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Sospecha de encefalopatía adquirida por hipocobalaminaemia en un gato: resolución de los signos clínicos y lesiones en resonancia magnética tras suplementación con cobalamina
Simpson K, Battersby I, Lowrie M. J Feline Med Surg 2012;14: 350-355 Este estudio describ
Simpson K, Battersby I, Lowrie M.
J Feline Med Surg 2012;14: 350-355
Este estudio describe el caso de una gata British shorthair de 8 años de edad, esterilizada que se presentó con una historia de altibajos en los signos neurológicos. La localización neuroanatómica era compatible con una enfermedad difusa del cerebro anterior. La concentración de amoníaco en la sangre estaba aumentada. La ecografía abdominal y el test de estimulación de ácidos biliares fueron normales. La resonancia magnética (MRI) reveló unas lesiones difusas, hiperintensas, y de simetría bilateral, que en su mayoría, pero no exclusivamente, afectaban a la materia gris. Las concentraciones séricas de cobalamina (vitamina B12) eran bajas. La hipocobalaminaemia por un ciclo de la urea anormal se considera una causa probable de la hiperamoniemia. La gata fue tratada con inyecciones diarias de cobalamina y hubo una rápida mejoría clínica. Ocho semanas después de instaurar el tratamiento el examen neurológico fue normal y hubo una resolución completa de las lesiones en la resonancia magnética .Este es el primer caso de hipocobalaminaemia adquirida felina descrito que produce una encefalopatía. Además, este caso es único ya que se describen las anomalías del cerebro reversibles con MRI en un animal con deficiencia de cobalamina
J Feline Med Surg 2012;14: 350-355
Este estudio describe el caso de una gata British shorthair de 8 años de edad, esterilizada que se presentó con una historia de altibajos en los signos neurológicos. La localización neuroanatómica era compatible con una enfermedad difusa del cerebro anterior. La concentración de amoníaco en la sangre estaba aumentada. La ecografía abdominal y el test de estimulación de ácidos biliares fueron normales. La resonancia magnética (MRI) reveló unas lesiones difusas, hiperintensas, y de simetría bilateral, que en su mayoría, pero no exclusivamente, afectaban a la materia gris. Las concentraciones séricas de cobalamina (vitamina B12) eran bajas. La hipocobalaminaemia por un ciclo de la urea anormal se considera una causa probable de la hiperamoniemia. La gata fue tratada con inyecciones diarias de cobalamina y hubo una rápida mejoría clínica. Ocho semanas después de instaurar el tratamiento el examen neurológico fue normal y hubo una resolución completa de las lesiones en la resonancia magnética .Este es el primer caso de hipocobalaminaemia adquirida felina descrito que produce una encefalopatía. Además, este caso es único ya que se describen las anomalías del cerebro reversibles con MRI en un animal con deficiencia de cobalamina
