Fundamentos bioquímicos del estado de hipercoagulación visto en el síndrome de cushing

Jacoby RC, Owings JT, Ortega T, et al. Arch Surg 2001;136:1003-1007

Objetivo: El tromboembolismo es una complicación relativamente frecuente del hiperadrencorticismo (HAC), particularmente después de la adrenalectomía. La patogénesis de este tromboembolismo no está clara, aunque se asocia a un aumento en la producción de factores de coagulación, pérdida de factores anticoagulantes, daño hipertensivo en las paredes vasculares y trastornos de la función plaquetar.

Animales: Se valoran 56 animales con HAC.

Procedimiento: Se forman dos grupos de perros, un grupo formado por los animales con HAC y otro grupo control formado por 30 animales sanos. Se determina en todos los perros una batería de factores de coagulación ( factores, II, V, VII, IX, X, XI y XII), Factor von willebrand (FvW)), complejo trombina-antitrombina, antitrombina, fibrinógeno, plasminógeno e inhibidor del activador del palsminógeno.

Resultados: En los perros con HAC se observan unas actividades significativamente mayores de los factores II, V, VII, IX, X, XII, y FvW que en los perros del grupo control. A excepción del factor IX las variaciones eran moderadas. La antitrombina estaba muy disminuida en los perros con HAC, aunque aún era mayor que el 100% del valor del pool de plasma usado para establecer el rango de normalidad. El complejo trombina-antitrombina, como indicador de producción de trombina, y por lo tanto activador de la coagulación, estaba significativamente alto en los perros con HAC, lo mismo el fibrinógeno. El plasminógeno y el inhibidor del activador no mostraban diferencias entre ambos grupos.

Conclusiones y relevancia clínica: Los autores concluyen que la trombosis subclínica es un proceso frecuente en los animales con HAC, y que es debida, en parte, a la elevación de los factores procoaguantes y a una disminución en la antitrombina.