Hepatopatía vacuolar en perros: 336 casos (1993-2005).
Sepesy LM, Center SA, Randolph JF, et al.
J Am Vet Med Assoc. 2006;229:246-252
Introducción: El objetivo del estudio es determinar, de forma retrospectiva, los trastornos asociados a la hepatopatía vacuolar (VH), las anormalidades morfológicas y clínico-patológicas, y su relación con el exceso de hormonas esteroidegénicas. Se revisan un total de 336 perros con diagnóstico histológico confirmado de VH moderada o grave. Se recoge información acerca de la reseña del animal, resultados laboratoriales, diagnóstico definitivo y posibles exposiciones previas a glucocorticoides (origen exógeno o endógeno). Los perros se agruparon según su enfermedad adyacente, la exposición a glucocorticoides, distribución acinar zonal de la lesión, y gravedad histológica.
Resultados: Se identificaron un total de 12 enfermedades de diferentes orígenes (neoplasias, trastorno hepatobiliar adquirido, inmunomediada, tracto gastrointestinal, renal, infeccioso, enfermedad cardiaca, diabetes mellitus, anomalía vascular portosistémica, disfunción adrenal y algunos trastornos misceláneos). Había un total de 185 perros (55%) con evidencia de exposición a glucocorticoides y 150 (45%) sin esta evidencia. La distribución acinar zonal de la vacuolización hepática y los valores clínico-patológicos no eran diferentes entre estos dos grupos de perros. Sin embargo se observó una probabilidad x 3 de sufrir una VH grave asociada a la evidencia de exposición de una hormona esteroidegénica. De los 226 perros con fosfatasa alcalina alta, el 45% no tenían evidencia de exposición previa a glucocorticoides.
Importancia clínica: Los resultados del estudio sugieren que las neoplasias y las enfermedades hepatobiliares congénitas o adquiridas son comunes en perros con VH y apoyan la sugerencia de que puede existir una asociación entre la VH, la actividad de la fosfatasa alcalina alta y existencia de stress inducido por alguna enfermedad. La confirmación histológica de la VH debería sugerir un abordaje diagnóstico de una enfermedad primaria, una vez eliminados la exposición a glucocorticoides y el hiperadrenocorticismo
