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Los perros con obesidad espontánea muestran unas concentraciones de glucosa y triglicéridos postpandriales y de insulina mayores que los perros flacos.<br />
Verkest KR, Rand JS, Fleeman LM, Morton JM Domest Anim Endocrinol 2012; 42(2):103-112.
Verkest KR, Rand JS, Fleeman LM, Morton JM
Domest Anim Endocrinol 2012; 42(2):103-112.
Introducción: Parece ser que los perros no progresan desde la insulino-resistencia inducida por la obesidad a la diabetes mellitus tipo 2. En otras especies, tanto la hiperglucemia como y la hipertrigliceridemia postprandiales se han propuesto como causantes o mantenedores del fracaso de las células beta y de la progresión a diabetes mellitus tipo 2. Hasta ahora no se habían comparado las concentraciones de glucosa y triglicéridos postpandriales y las concentraciones de insulina en perros delgados y obesos. En este estudio se midió la glucemia, los triglicéridos y las concentraciones de insulina en nueve perros obesos y nueve perros flacos. Después de un ayuno de 24 horas, los perros fueron alimentados para la mitad de sus requerimientos de energía diaria con una dieta normalizada que proporcionaba el 37% y 40% de la energía metabolizable como carbohidratos y grasas, respectivamente.
Resultados: Las concentraciones de glucosa y triglicéridos en ayunas y postprandiales fueron mayores en los perros obesos (p <0,001). La concentración media de insulina para este grupo de perros obesos fue cinco veces mayor que la del grupo de peros flacos (p <0,001). La mayoría de los 0,6 mM (11 mg / dL) de diferencia en las concentraciones medias de glucosa postprandial entre los perros delgados y obesos se debió a un subgrupo de perros obesos con hiperglucemia posprandial persistente con unas concentraciones medias de glucosa de 1,0 mM (18 mg / dL) mayor que en los perros flacos. Los perros obesos hiperglucémicos persistentes tuvieron unas concentraciones menores de triglicéridos (p = 0,02 a 0,04) e insulina (p <0,02) que otros perros obesos. Ninguno de los perros desarrolló signos clínicos de diabetes mellitus durante el periodo de seguimiento con una mediana de 2,6 años.
Importancia clínica: El estudio concluye que las células beta del páncreas en perros, o no son sensibles a la toxicidad de una hiperglucemia leve o bien les falta otro componente de la fisiopatología del fallo de las células beta que ocurre en la diabetes mellitus tipo 2.
Domest Anim Endocrinol 2012; 42(2):103-112.
Introducción: Parece ser que los perros no progresan desde la insulino-resistencia inducida por la obesidad a la diabetes mellitus tipo 2. En otras especies, tanto la hiperglucemia como y la hipertrigliceridemia postprandiales se han propuesto como causantes o mantenedores del fracaso de las células beta y de la progresión a diabetes mellitus tipo 2. Hasta ahora no se habían comparado las concentraciones de glucosa y triglicéridos postpandriales y las concentraciones de insulina en perros delgados y obesos. En este estudio se midió la glucemia, los triglicéridos y las concentraciones de insulina en nueve perros obesos y nueve perros flacos. Después de un ayuno de 24 horas, los perros fueron alimentados para la mitad de sus requerimientos de energía diaria con una dieta normalizada que proporcionaba el 37% y 40% de la energía metabolizable como carbohidratos y grasas, respectivamente.
Resultados: Las concentraciones de glucosa y triglicéridos en ayunas y postprandiales fueron mayores en los perros obesos (p <0,001). La concentración media de insulina para este grupo de perros obesos fue cinco veces mayor que la del grupo de peros flacos (p <0,001). La mayoría de los 0,6 mM (11 mg / dL) de diferencia en las concentraciones medias de glucosa postprandial entre los perros delgados y obesos se debió a un subgrupo de perros obesos con hiperglucemia posprandial persistente con unas concentraciones medias de glucosa de 1,0 mM (18 mg / dL) mayor que en los perros flacos. Los perros obesos hiperglucémicos persistentes tuvieron unas concentraciones menores de triglicéridos (p = 0,02 a 0,04) e insulina (p <0,02) que otros perros obesos. Ninguno de los perros desarrolló signos clínicos de diabetes mellitus durante el periodo de seguimiento con una mediana de 2,6 años.
Importancia clínica: El estudio concluye que las células beta del páncreas en perros, o no son sensibles a la toxicidad de una hiperglucemia leve o bien les falta otro componente de la fisiopatología del fallo de las células beta que ocurre en la diabetes mellitus tipo 2.
