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Interpretación rápida

Interpretación rápida

Aunque la interpretación de los resultados en bioquímica plasmática es bastante específica para cada constituyente en particular, existen unos principios básicos generales que se pueden seguir.

El plasma es básicamente un fluido extracelular en movimiento, que transporta un gran numero de sustancias desde sitios de absorción o producción a sitios de utilización o excreción. Una vez tenemos el resultado contrastado, el primer factor en el que debemos pensar, debe ser si existe alguna razón para que esta sustancia esté en el plasma, es decir si su presencia esta justificada o no. El paso siguiente debe ser saber de donde viene y a donde va esta sustancia, es decir, cuales son los mecanismos responsables de su incorporación y su eliminación del plasma, y el control de dichos mecanismos.

A partir de aquí no nos será difícil empezar a diferenciar las causas de la existencia de concentraciones anormales de cualquier sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas, pueden ser debidas a, bien  una incorporación al plasma disminuida ( un deterioro en la síntesis, deficiencia nutricional, pobre absorción, falta de precursores...) o bien a un aumento en su eliminación plasmática ( demanda excesiva, excreción excesiva, perdidas patológicas....). Al contrario, unas concentraciones anormalmente altas, pueden ser debidas bien a un aumento de su incorporación al plasma ( aumento de la producción o de la entrada, liberación patológica del compartimento intracelular...) o bien a una disminución de su eliminación plasmática (disminución de su utilización, excreción impedida...)

Acidos Biliares

Los ácidos biliares (ACB) son sintetizados en hígado a partir del colesterol y se conjugan con taurina o glicina antes de su excreción como sales biliares en la bilis. La acción bacteriana en el intestino deconjuga algunos ácidos biliares. Estos productos entran a la circulación portal y son extraídos y reciclados por los hepatocitos. Si estos ACB no son extraídos son medidos en sangre periférica. La medición de los ACB es un test sensible de función hepática

Tests complementarios:  Los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

Aumento

- Disminución de la función hepática: Cirrosis, Shunt Portosistémico (congénito o adquirido)

- Colestasis

- Ictericia

 

ALT

Aumento

Muy específica de hígado. Se encuentra en el citoplasma de los hepatocitos y se libera a circulación durante cambios en la membrana del hepatocito o necrosis. Su localización tan superficial implica que en daños hepáticos moderados (ej. Hipoxia) se puedan producir niveles moderadamente altos en plasma.

Tests complementarios:  Los niveles de ALT deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

 

 

- Hepatopatías primarias

  • Enfermedad hepática aguda
  • Hepatitis activa crónica
  • Hepatitis tóxica
  • Complejo Colangio-hepatitis (f)
  •  Pancreatitis aguda
  • Necrosis hepatocelular
  • Neoplasia
  •  Hígado graso

- Hepatopatías secundarias

  • Enfermedades metabólicas:   Diabetes Mellitus, Hiperadrenocorticismo

Amilasa

Aumento

Su principal origen es páncreas e intestino delgado. En animales sanos la mayor parte de la amilasa proviene de intestino delgado

Tests complementarios: Debe valorarse junto a la lipasa, un perfil de función renal y TLI

- Origen pancreático

  • Inflamación, Neoplasia, Necrosis, Obstrucción conducto pancreático

- Enfermedad intestinal (enteritis, íleos, peritonitis, colecistitis)

- Fallo renal (Disminución filtración)

- Medicaciones: corticoides, glucantime

AST

Aumento

Existe en varios tejidos, pero sus mayores concentraciones están en el músculo esquelético, cardiaco e hígado.

Tests complementarios: Debería determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

- Enfermedades hepáticas (véase ALT)

- Daño en músculos esqueléticos

- Desórdenes en músculo cardiaco

Bilirrubina

Aumento

Aproximadamente el 80-85 % de la bilirrubina viene de la hemoglobina. La Hemoglobina liberada de los eritrocitos viejos, es fagocitada por el Sistema Fagocítico Mononuclear y se forma Bilirrubina indirecta (BI). Esta BI es liberada a la circulación donde se une a la albúmina y es transportada al hepatocito. Una vez en el hepatocito la bilirrubina sufre la conjugación. Esta conjugación deja a la Bilirrubina susceptible de ser eliminada vía biliar ( Bilirrubina Directa o Conjugada). El proceso continúa a través del sistema biliar extrahepático y hacia intestino donde las bacterias reducen la bilirrubina a urobilinógeno 

Tests complementarios: Los niveles de bilirrubina deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

- Origen prehepático:  Enfermedad hemolítica

- Origen hepático

  • Colestasis Intrahepática: Cirrosis, Hiperplasia nodular, lipidosis felina, colangitis/colangiohepatitis, Sepsis
  • Colestasis Extrahepática: Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis, Neoplasia biliar, Pancreatitis

 

 

Calcio

Aumento

Disminución

El 99 % del calcio corporal se encuentra en  esqueleto y esta en una forma poco utilizable.  La mayoría de calcio restante (tisular y no esquelético ) es intracelular en tejido subcutáneo, tendones, músculos…(0.9 %).  El Fluido Extracelular, contiene el resto del calcio total, es el calcio sérico y representa  el calcio sanguíneo (0.1 %). La medición laboratorial del calcio total debe interpretarse junto con los valores de albúmina y el conocimiento del status ácido-básico del paciente, ya que solo la fracción iónica es activa en procesos como la formación ósea, actividad neuromuscular.

Tests complementarios:  Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)

- No Patológica

  • Lipemia, cachorros en crecimiento, deshidratación, Hiperproteinemia

- Neoplasia (pseudohiperparatiodismo)

  • Linfosarcoma, adenocarcinomas sacos anales, Mieloma

- Hiperparatiroidismo primario

- Hiperparatiroidismo renal secundario

- Hipervitamiosis D

  • Sobredosis, rodenticidas de calciferol

- Hemoconcentración

- Hiperadrenocorticismo

- Fallo renal

- Fenómenos de osteolisis

  • Osteomielitis, osteoporosis

- Hipoalbuminemia

- Fallo renal crónico con Hiperparatiroidismo renal secundarios

- Eclampsia

- Hipoparatiroidismo primario

- Pancreatitis

- Dietario

  • Hipovitaminosis D, exceso de fósforo Hiperparatiroidismo secundario nutricional

- Fallo renal agudo

- Malabasorción intestinal

- Hipomagnesemia

- Intoxicación con etilen glicol

 

Cloro

Disminución

Aumento

El cloro representa los 2/3 de los aniones existentes en el plasma. Los cambios en el cloro deben interpretarse siempre junto a los cambios en el agua corporal libre, la cual altera las concentraciones de sodio y cloro proporcionalmente y en paralelo. Los cambios observados en las concentraciones de cloro no relacionados con cambios ocurridos en el agua libre o las concentraciones de sodio, están asociados a anormalidades ácido-básicas.

Tests complementarios:  Se recomienda medir el cloro junto a los otros electrolitos sodio y potasio y un perfil renal

- Vómito contenido gástrico

- Alcalosis Metabólica

- Deshidratación

- Acidosis metabólica

- Terapia con bromuros

Colesterol

Disminución

Aumento

El Colesterol es el esteroide más común. Es un componente esencial de las membranas celulares y de las vainas de mielina, y es un importante precursor de hormonas esteroideas y sales biliares. Su origen al igual que los triglicéridos puede ser externo o interno. La mayoría de colesterol es sintetizado  in vivo en el hígado, y el resto proviene de la dieta.

Tests complementarios: Es importante incluir el colesterol junto a las otras pruebas destinadas a investigar el metabolismo lipídico y triglicéridos.

- Disminución de la absorción

  • En problemas de Malaabsorción, Maladigestión (Enteropatía con pérdida proteínas, insuficiencia pancreática exocrina..)
  • Disminución de la producción: Shunts Portosistémicos, Fallo hepático

 

- Colestasis

- Enfermedad endocrina

  • Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus

- Dietario, Postpandrial

- Medicaciones: corticoides

- Síndrome nefrótico

- Hiperlipidemia primaria: Hipercolesterolemia idiopática, Hiperquilomicronemia primaria (f), Deficiencia de lipoprotein lipasa (f)

Colinesterasa

Disminución

Estas actividades enzimáticas se usan como test diagnóstico en las exposiciones y/o intoxicaciones por organosfosforados o carbamatos. Estos tóxicos son inhibidores de la colinesterasa y por lo tanto la exposición y/o intoxicación disminuye sus valores en sangre.

Intoxicaciones por organofosforados o carbamatos

Creatinina

Disminución

Aumento

La creatinina se forma en el músculo esquelético, es filtrada por los glomérulos, y es excretada por la orina. No es reabsorbida por los túbulos renales. La concentración de creatinina en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración glomerular.

Tests complementarios:  Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o muscular

Disminución de la masa muscular

- Azotemia

-       Pre-renal, renal o Post-renal

Creatin kinasa (CK)

Aumento

La CK es una enzima. citosólico que existe en grandes cantidades en músculo esquelético y en menor cantidad en miocardio, músculo liso, y encéfalo. En otros órganos su actividad es muy baja e inferior al 5% de su actividad.

Tests complementarios:  Valorar la CK junto a AST y creatinina

-       Enfermedad muscular inflamatoria

Fibrinógeno

Disminución

Aumento

Se clasifica como Globulina en base a sus características solubles, y contribuye al 3-6 % de las proteínas plasmáticas. Sólo existe en el plasma y no en el suero.

- Fallo hepático

- Coagulopatías

- Hipofibrinogenemia primaria

- Inflamación

- Gestación

Fosfatasa Acalina

Aumento

Los isoenzimas de la  ALP se encuentran en una gran variedad de tejidos e incluyen intestino, hígado, hueso, placenta, riñón y leucocitos.  Su elevación se debe a un aumento en su síntesis. El isoenzima hepático tiene una vida media de 3 días en perro y 6-8 horas en gato. Los aumentos suelen ser mayores en perro pero tienen mayor significación unos menores aumentos en gatos. Los isoenzimas de origen no hepático tienen poca significación diagnóstica. Los niveles de ALP permanecen elevados durante la reparación del  daño hepático, por lo que su elevación nos siempre indica un mal pronóstico.

Tests complementarios:  Los niveles de ALP deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

- Fisiológico

  • Crecimiento ©
  •  Enfermedad hepática
  • Colestasis (   Intrahepática o   Exrtrahepática)
  • Complejo cholangio- hepatitis (f)
  • Daño hepático (otras hepatopatías ver ALT)
  • Anoxia hepática (anemia)

- No específico

  • Drogas (   Glucocorticoides,   Fenobarbital..)
  • Causa endocrina ( Hiperadrenocorticismo(c), Hipertiroidismo(f), Diabetes Mellitus... )
  • Pancreatitis

Tumores óseos

Fructosamina

Disminución

Aumento

La fructosamina mide la glicolización de las proteínas séricas (principalmente la  albúmina) y es una medición fiable de la concentración de glucosa en las 1-2 semanas previas

Tests complementarios: Debe medirse junto a la glucosa y a la Insulina

- Hipoproteinemia

- Anemia

- Diabetes mellitus

-  Hiperglucemia prolongada (f)

GGT

Disminución

Aumento

Se encuentra en altas concentraciones en hígado y túbulos renales y en menor grado en páncreas e intestino delgado

Tests complementarios: La actividad de la GGT debe determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

Hemólisis

- Colestasis Intra o Extrahepática

- Drogas: Glucocorticoides, Anticonvulsivos

Glucosa

Disminución

Aumento

La glucosa es la fuente de energía del cuerpo y se regula por la acción conjunta de insulina y glucagón. La glucosa pasa por el glomérulo renal y se reabsorve en su totalidad en los túbulos. Conforme la glucosa aumenta este mecanismo se satura y se pasa el umbral renal de la glucosa y ésta aparece en la orina.

Tests complementarios: Debe medirse junto a la fructosamina y a la Insulina

- Fallo hepático

- Enfermedad endocrina

  • Hipoadrencorticismo, Hipopituitarismo

- Inanición

- Neoplasia

- Hiperinsulinismo: Insulinoma, iatrogénia

- Idiopática: Perros toy, cachorros

- Septicemia

- Policitemia

- Leucemia

- Fisiológica: Postpandrial

- Medicamentos: Cortiocoides, Acetato de megestrol....

- Diabetes mellitus

- Hiperadrenocorticismo

- Acromegalia

- Hipertiroidismo

- Pancreatitis aguda

Hierro

Disminución

Aumento

Aunque la mayoría del hierro corporal se encuentra en los eritrocitos en forma de hemoglobina, existe otra parte del hierro que es almacenada en tejidos, especialmente hígado y bazo. La medición del hierro sérico mide la disponibilidad del hierro en la circulación, pero por si solo no refleja los depósitos de hierro corporal.

Tests complentarios: Deben valorarse otros aspectos del metabolismo del hierro y eritrocitario

- Pérdida crónica de sangre al exterior

- Deficiencia dietaria

- Hemólisis

Lipasa

Aumento

Enzima secretada sólo por el páncreas y la mucosa gástrica solamente y degradada por los riñones. La lipasa hidroliza los triglicéridos.

Tests complementarios: Debe valorarse junto a la amilasa, un perfil de función renal y TLI

- Enfermedad pancreática: Pancreatitis, necrosis

- Neoplasia

- Enteritis

- Enfermedad renal (Azotemia)

- Glucocorticoides

Fósforo

Disminución

Aumento

Aproximadamente el 80-85 % del fósforo total corporal, se encuentra en el hueso, mientras que el 15 -20 % esta en tejidos blandos como los músculos. La absorción neta del fósforo es aproximadamente 60-70 % de la carga ingerida. Esta absorción está disminuida por bajos niveles de Vitamina D y niveles altos de calcio y bajos de fósforo en la dieta, y aumentada por bajos niveles dietarios de calcio, aumento de la acidez de la dieta, la hormona de crecimiento y la Vitamina D. El fósforo se excreta en saliva heces (30-40 %) y orina (60-90 %). El 80-90 % del fósforo filtrado sufre reabsorción tubular.

Tests complementarios:  Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)

- Hiperparatiroidismo: Primario, renal secundario

- Neoplasia: Hormona PTH-like, tumores tiroides

- Insulinoterapia

- Cetoacidosis diabética

- Deficiencia dietaria

- Eclampsia

- Hiperadrenocorticismo

- Fallo renal agudo o crónico

- Azotemia Postrenal

- Hemólisis

- Hipertiroidismo

- Neonatos

- Hipervitaminosis D

- Hipoparatirodismo

- Exceso dietario

- Osteolisis

 

Potasio

Disminución

Aumento

El Potasio es el catión  más abundante que existe en el organismo. Su  concentración sérica no es un buen reflejo del contenido total ya que  aproximadamente el 98 % del potasio corporal es intracelular, y solo el 1-2 % es extracelular. El Potasio sérico esta gobernado por un balance externo existente entre su toma diaria y su eliminación diaria vía renal ( Regulación Renal ), y por un balance interno de redistribución entre los diferentes sectores hídricos del organismo (Regulación Extrarenal ).

Tests complementarios:  Se recomienda medir el potasio junto a los otros electrolitos sodio y cloro y un perfil renal

- Alcalosis

- Deficiencia dietaria (gatos)

- Pérdida Fluidos Gastrointestinales

-Hiperadrenocorticismo

- Hiperaldosterenismo

- Insulinoterapia

- Trastorno renal:

-         Diuresis post-obstructiva, Acidosis tubular renal, fallo renal poliúrico

- Fallo renal oligúrico-anúrico

- Obstrucciones y/o rotura tracto urinario

- Hipoadrenocorticismo

- Acidosis metabólica

Proteínas totales

Disminución

Aumento

El Plasma, contiene muchas proteínas diferentes y cada una con funciones diferentes. Estas Proteínas, se clasifican en Albúminas, Alfa-Globulinas, Beta-Globulinas y Gamma-Globulinas. La mayoría de estas Proteínas Plasmáticas son sintetizadas en el hígado excepto las Inmunoglobulinas, que son sintetizadas en el Sistema Reticuloendotelial.

 

Tests compelemntarios: Parámetro imrescindible en todos los perfiles bioquímicos. 

 

- Hemorragias

- Pérdida gastrointestinal: Enteropatía con pérdida porteíca (albúmina y globulinas)

- Hipoalbuminemia

  • Fallo hepático: Atrofia, Fibrosis, Cirrosis, Shunts PS
  • Pérdida renal: Glomérulonefritis, Amiloidosis

- Malasimilación: Malabsorción, Maladigestión,

- Enfermedades exudativas cutáneas graves

- Mala nutrición

- Efusiones crónicas,
- Hipoglobulinemia

  • Neonatos

Inmunodeficiencias: Congénitas o adquiridas

- Deshidratación (albúmina y globulinas)

- Hiperglobulinemia

- Inflamación

- Gamapatía Policlonal

  • Enfermedad inflamatoria crónica, PIF, Dermatitis, Enfermedad inflamatoria intestinal, Enfermedades infecciosas/ parasitarias (leishmaniosis, ehrlichiosis), enfermedades inmunomediadas, neoplasias

- Gamapatia Monoclonal

  • Mieloma., Ehrlichia, Diroflariosis

- Error laboratroio

  • Hemólisis, Lipemia

Hiperalbuminemia (Error laboratorio)

Sodio

Disminución

Aumento

Existe principalmente en fluido extracelular y es el pricnipal contribuyente de su osmolaridad. La cantidad de sodio, y con él la cantidad de agua, es regulada por el riñón que mantiene sus concentraciones  a pesar de la ingesta de agua.

Tests complementarios:  Se recomienda medir el sodio junto a los otros electrolitos cloro y potasio y un perfil renal

- Hipoadrencorticismo

- Diabtes mellitus

- Pérdida fluidos gastrointestinales

- Efusiones crónicas

- Exceso de ADH

- Diuréticos

- Administración de fluidos hipotónicos

- Polidipsia psicogénica

- Fallo renal poliúrico

- Hiperaldosterensimo

- Pérdida de fluidos intestinales

- Diabetes Insípeda

- Fallo renal

- Deshidratación

- Pérdida insensible de fluidos

- Disminución ingesta de agua

- Aumento en la  ingesta de sal

Troponina I

Aumento

Es una proteína del músculo cardiaco (cTnI). Muy útil para el diagnóstico precoz  de la lesión del  miocardio ya que es liberada a la circulación muy poco tiempo (4 a 5 horas) después de una lesión miocárdica y persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días.

Tests complementraios:  Es recomendable medio otros marcadores cardíacos como la ET1 y pro ANP.

Enfermedades de origen cardíaco que afecten al miocardio

Urea

Disminución

Aumento

La urea es una sustancia nitrogenada no proteica que se sintetiza en el hígado como mecanismo de excreción del amonio generado por el catabolismo de los compuestos que contienen nitrógeno (aminoácidos dietarios y endógenos). Es filtrada por el glomérulo y reabsorbida por los túbulos de forma que menos del 50 % de la urea filtrada por el glomerulo aparece en la orina final. La concentración de urea en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).

Tests complementarios:  Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o hepático

-Enfermedad hepática avanzada

 - Diuresis

- Caquexia

 

- Insuficiencia renal

- Aumentos moderados en

  • Hemorragia intestinal, bacterias entéricas

 

El Uroanálisis completo, consiste en la evaluación de las propiedades físico-químicas de la orina, la estimación de la concentración de sus solutos, y el examen microscópico del sedimento. Indicado tanto en pacientes con sospecha de enfermedad del sistema urinario como en pacientes con desordenes no urinarios, ya que aporta información de varios sistemas corporales. Como casi todos los tests laboratoriales, los resultados del Uroanálisis son validos pero no infalibles, y su valor diagnostico es directamente proporcional a la capacidad que se tenga para interpretarlos.

La composición de la orina viene determinada por tres principales factores:

1.- Cantidad y composición del plasma que llega a los riñones

2.- Viabilidad de las funciones renales (Filtración, secreción y absorción)

3.- Material añadido (células, sustancias químicas…) al filtrado glomerular conforme el filtrado glomerular pasa por el sistema renal ( riñones, uréteres, vejiga de la orina, uretra, prepucio o vagina/vulva)

 

Además, tanto el método de recogida como la forma en que se maneja y almacena la muestra de orina puede influir en la interpretación de los resultados.

Aspectos relacionados con la muestra
Recolección de orina

Son varios los métodos que pueden emplearse para recoger una muestra de orina

  • Micción espontánea (free-catch), no es la forma más idónea ya que la orina, sobre todo la primera parte de la micción, contiene células, bacterias y residuos de uretra, vulva, o prepucio y se contamina fácilmente. Se debería obtener un muestra de la mitad de la micción, ya que es más representativa de la orina de la vejiga urinaria. Este tipo de recogida de muestra no es adecuada para realizar cultivos de orina ya que existe un gran riesgo de obtener resultados falsos positivos por contaminación.
  • Compresión manual de la vejiga, se emplea para favorecer el inicio de la micción. No suele tener éxito en animales despiertos. La compresión debe ser suave permitiendo la relajación del esfínter uretral y la salida de la orina. Si la presión es fuerte se puede provocar lesión en la vejiga o en la uretra con posibilidad de producir hemorragia, o bien, se puede favorecer que la orina de la vejiga alcance de forma retrógrada uréteres o riñones, paso peligroso en caso de que haya infección de orina.
  • Cateterización: debe de realizarse de forma estéril. Con este sistema la orina puede contaminarse bien por hemorragia o bien por exfoliación de células epiteliales, además puede favorecer la entrada de gérmenes a la vejiga.
  • Cistocentesis: con este método se obtienen muestras libres de contaminación bacteriana, a veces se puede acompañar de una pequeña contaminación por hemorragia. Este método sólo debe emplearse si la vejiga está llena.

Aunque la hora de recogida no es determinante sí que es importante saber que la orina de primera hora de la mañana en animales confinados es la mejor para evaluar la capacidad de concentración de la orina, y que en caso de enfermedad urológica, en esa orina podemos hallar la mayor concentración de elementos celulares y bacterias.

Conservación de la orina

La orina es bastante inestable sobre todo a temperatura ambiente y en medio alcalino. El tiempo que transcurre desde que se recoge la muestra hasta que se realiza el análisis puede modificar algunos parámetros como aumentos del pH, proliferación de gérmenes tanto patógenos como de contaminación, degradación de elementos formes como células o cilindros, y degradación de algunas sustancias como bilirrubina o cetonas.

Si el análisis no puede realizarse antes de 30 minutos de la recogida de la orina, ésta debe de refrigerarse. A 4ºC la orina se conserva hasta más de 12 horas. También pueden emplearse conservantes químicos como formaldehído, timol, cloroformo, ácido bórico o ácido metafosfórico.

Protocolo de uroanálisis
  • Atemperar la muestra si ha sido refrigerada
  • Depositar en un tubo de centrífuga cónico un mínimo de 5 ml de orina
  • Realizar análisis físico: densidad urinaria, color, turbidez y olor
  • Realizar análisis químico: tira reactiva
  • Centrifugar 5 minutos a 1.500 r.p.m.
  • Preparar el sedimento e interpretar

 

Volumen · Normal: 25-30 ml/kg/día

 
Color · Normal: amarillo o ámbar

El color normal de la orina es amarillo transparente y se debe fundamentalmente a la presencia de dos pigmentos: urocromos y urobilina.  Un color amarillo oscuro o ámbar, normalmente indica que la orina está concentrada, si la orina es diluida el color es amarillo muy claro, por ello el color debe ser interpretado junto a la DU y no usar nunca el color como sustituto de la DU. El color de la orina puede variar por diversas causas (tabla 4), y puede producirse tanto por pigmentos exógenos como endógenos. Cuando el color es anormal se deben de tener en cuenta cuestiones como dieta, toma de medicamentos, etc. Cuando se detecta un color anormal se debe realizar siempre un análisis del sedimento urinario para tratar de identificar la causa.

 

Tabla 4. Causas más frecuentes de modificaciones en el color de la orina.

 

Color

Causas posibles

Amarillo o ámbar

Normal

Amarillo muy claro/incoloro

Orina muy diluida

Amarillo muy oscuro

Orina muy concentrada

Bilirrubinuria

Rojo a pardusco

Hematuria

Hemoglobunuria

Mioglobinuria

Rojizo marrón a marrón

Mioglobinuria

Hemoglobinuria

Metahemoglobina

Verdoso

Bilirrubinuria

Administración de azul de metileno

Blanco lechoso

Pus

Cristales de fosfato

.

  • Amarillo muy oscuro: Orina muy concentrada, Biliirubinuria
  • Rojo a pardo o marrón: Hematuria, Hemoglobinuria, Mioglobinuria
  • Verdoso: Bilirrubinuria
  • Blanco lechoso: Pus, cristales de fosfato

Turbidez · Normal: transparente

OLOR

La orina normal tiene un olor característico que varía con la especie y sexo. Con la detección de un olor anormal en la orina muy raramente se llega a un diagnóstico específico. La excreción urinaria de medicamentos como la ampicilina produce un olor característico de la orina. Con frecuencia se puede detectar una orina con olor amoniacal, este olor lo produce el NH3, ya que tanto el NH4+ como la urea son inodoros. Si una orina es normal, aunque esté tiempo a temperatura ambiente no tiene olor a amoniaco, ya que contiene muy poca cantidad de NH3 y mucha más cantidad de urea y NH4+. Sin embargo, si la urea se degrada a NH3 por bacterias productoras de ureasa, tanto patógenas como contaminantes la orina tendrá olor amoniacal. Si la orina que un animal elimina ya tiene olor amoniacal es probable que exista una infección del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa. Si la orina tiene olor pútrido indica degradación bacteriana de gran cantidad de proteínas. La presencia de cuerpos cetónicos en orina proporciona un olor característico a la orina, pero el grado de cetonuria es más fiable determinarlo con el análisis químico de la orina.

Causas de Turbidez
  • Cristales, células (glóbulos rojos, glóbulos blancos, Células epiteliales),
  • Semen,
  • Bacterias,
  • Lípidos (tienden a situarse en la superficie),
  • Moco,
  • Contaminación fecal

Densidad · Dependiendo de las necesidades de agua y/o solutos del organismo, cualquier valor comprendido entre 1.001 y 1.065 o más en perros y entre 1.001 y 1.080 en gatos, puede ser normal.

La DU, se define como el ratio del peso de la orina comparado con el peso de un volumen igual de agua pura a la misma temperatura. Mientras que la densidad del agua es 1, la de la orina es más densa ya que contiene solutos. La concentración de los solutos de la orina es una herramienta importante para la evaluación de la función renal. Los mecanismos de medición de esta concentración de solutos son la Osmometría, que depende sólo del número de partículas osmóticamente activas y es independiente de su peso molecular, y por la DU, que depende del peso y tamaño molecular, así como del número total de solutos. De los dos mecanismos se utiliza normalmente la DU ya que su método de medición (Refractometría) es mucho más sencillo que los métodos sofisticados existentes para medir la Osmolaridad. El almacenamiento de la orina no afecta significativamente la DU.

El riñón es un órgano de conservación de agua ya que su estructura permite a los animales excretar una gran carga de solutos y conservar la mayor parte del agua que aparece en el filtrado glomerular. Dependiendo de las necesidades hídricas del animal, el riñón puede producir orina que será muy concentrada o muy diluida. Cuando el agua está en exceso, hay una mayor reabsorción de solutos que de agua, y se produce una orina diluida aumentando su volumen. Cuando hay carencia de agua ocurre el proceso contrario, hay una mayor reabsorción de agua que de solutos, y se produce una orina muy concentrada.  La DU se usa para determinar la capacidad de los túbulos renales para concentrar o diluir la orina. Por lo tanto es la única parte del uroanálisis considerada como un verdadero test de función renal  y debe evaluarse siempre con respecto al estado de hidratación del animal y a los otros tests de función renal.

En animales normales la densidad de la orina es variable y dependiendo de las necesidades de agua y/o solutos del organismo, cualquier valor comprendido entre 1.001 y 1.065 o más en perros y entre 1.001 y 1.080 en gatos, puede ser normal. La DU fluctúa mucho día a día e incluso dentro del mismo día, por lo que es bastante difícil establecer unos valores normales. Lo que sí se puede establecer, es un rango de valores usuales y una DU adecuada para cada especie, aunque, el hecho de encontrar un valor incluso fuera de estos rangos en una única muestra no indicaría una disfunción renal (tabla 3). Una DU adecuada indica la existencia de suficientes nefronas funcionales para concentrar la orina adecuadamente y prevenir el desarrollo de azotemia.

 

Tabla 3: valores de DU en pequeños animales

Especie

Rango posible

Rango usual

DU adecuada

canina

1.001-1.065

1.015-1.045

>1.030

felina

1.001-1.080

1.015-1.035

>1.035

 

 

 

Dependiendo de la densidad de la orina, ésta puede ser:

Hipostenúrica: < 1.007

Isostenúrica: 1.008-1.012

Hiperestenúrica: >1.012

 

Hipostenuria

La capacidad para excretar una orina diluida o hipotónica depende de dos factores. De la generación de un fluido tubular hipotónico en el asa de Henle y de la existencia de unos niveles reducidos de ADH de manera que los túbulos colectores y distales permanezcan impermeables al agua. La combinación de estos factores permite que el fluido tubular que sale del asa de Henle y entra en los túbulos colectores permanezca hipotónico y sea excretado en este estado. Ya que Los túbulos renales diluyen activamente el filtrado glomerular, la producción de una orina diluida (DU=1.001-1.006) significa que el túbulo distal es capaz de reabsorber sal del fluido tubular, hecho que requiere siempre cierto trabajo metabólico tubular y por lo tanto sugiere la persistencia de la funcionalidad tubular. Una animal con fallo renal difícilmente puede diluir la orina a estos valores. Una orina en este rango puede ser normal si el animal en ese momento tiene necesidad de excretar un exceso de agua, o anormal en un animal que tenga necesidad de retener agua por alguna causa. Si nos encontramos una DU < 1005 sistemáticamente, debemos enfocar el problema hacia procesos relacionados directamente con trastornos de la ADH como, diabetes insípida central (cuando existe una falta completa de ADH) y diabetes insípida nefrogénica (falta de respuesta a la ADH) o con polidipsia primaria o psicógena. El abordaje diagnóstico será el seguido para animales que presentan PU/PD.

Isostenuria

Una orina en este rango (DU=1.008-1.012) indica que no existe concentración alguna, es decir, que su osmolaridad es igual a la del plasma. Este valor puede ser normal si el animal no tiene ningún estímulo para conservar agua, pero si este estímulo existe, como una deshidratación, o bien existe azotemia, este valor es anormal. Si existe Azotemia, el paciente tiene signos de Uremia, y no existe otra causa identificable que produzca fallo en la concentración de orina, es casi seguro que el paciente tenga un Fallo Renal. Normalmente una orina isostenúrica la vamos a encontrar en animales con insuficiencia renal. Una de las manifestaciones clínicas más tempranas de la Insuficiencia Renal Crónica es la presencia de PU/PD como resultado de la disminución de la capacidad de concentración de la orina. En las nefropatías caracterizadas por una pérdida progresiva de nefronas funcionales, la capacidad de concentrar la orina está comprometida cuando se pierden alrededor de 2/3 de las nefronas, y sin embargo, la azotemia no aparece hasta que se han perdido ¾ de las nefronas. Luego la detección laboratorial de incapacidad de mantener el equilibrio entre electrolitos y solutos no electrolitos, aparece antes que la Azotemia. Aunque existen animales, con un grado de Insuficiencia Renal (con Azotemia), y predominio de enfermedad  glomerular, que pueden tener  cierta capacidad de concentración de orina, sobre todo gatos y en estadios tempranos de la enfermedad. Las razones no están claras. Algunos animales con Insuficiencia renal, pueden producir ocasionalmente orinas con SG > 1012 aunque casi nunca > 1025. Igualmente hay pérdida de la capacidad de concentrar la orina en el Fallo Renal Agudo isquémico o nefrotóxico bien sea oligúrico o no oligúrico. La isostenuria es relativamente común en animales con hiperadrenocorticismo, polidipsia psicogénica, insuficiencia hepática. pielonefritis y diabetes insípida parcial con restricción de agua

Hiperestenuria

La formación de una orina concentrada implica la excreción de un exceso de soluto en la orina, y esto depende de la producción y la liberación de ADH por la neurohipófisis, y de la respuesta de la nefrona distal a la ADH.  Para que esta respuesta sea la correcta, deberá existir hipertonicidad en el intersticio medular y debe existir un número adecuado de túbulos funcionales para generar esta respuesta apropiada a la ADH. Así los factores más importantes son el gradiente de concentración en el intersticio medular y la hormona antidiurética (ADH). El gradiente de concentración medular (tonicidad medular) se establece mediante los mecanismos de contracorriente que tienen lugar en el asa de Henle. La formación de un intersticio medular hipertónico depende de varios mecanismos que son esenciales para mantener un gradiente osmótico medular; entre estos mecanismos destacaremos, un flujo de sangre muy lento que llega a médula a través de los vasos rectos, la absorción de sodio sin agua en la porción ascendente del asa de Henle y la absorción de urea en túbulos colectores bajo la influencia de la ADH.

Si la DU está en el rango 1.013-1.029 indica que existe cierta capacidad para concentrar la orina. Ahora bien, una orina en este rango también sería anormal si el animal está deshidratado, o bien es azotémico. Incluso podría existir Fallo Renal (particularmente en gato), pero no con tantas probabilidades como si el paciente tuviera Isostenuria. Por lo tanto, si existe Azotemia, habría que considerar causas prerrenales.  Si la DU es > 1030 lo más seguro es que no existe Fallo Renal, y si existe Azotemia, debe ser Prerrenal.

Isostenuria
  • Fallo Renal
  • Algunos casos de polidipsia
Hipostenuria
  • PU/PD
  • Diabetes Insípeda
  • Fallo Renal
  • Piometra
  • Fallo Hepático
  • Hiperadrenocorticismo
  • Glucosuria Renal
  • Diuresis postosbstructiva
  • Hipercalcemia
  • Hipopotasemia
  • Hipertiroidismo
  • Drogas (Diuréticos, Glucocrticoides, Anticonvulsivos)

Glucosa · Valor Normal: negativo

La glucosa que se encuentra en plasma atraviesa libremente el capilar glomerular, aparece en el filtrado glomerular, y se reabsorbe casi en su totalidad de forma activa en túbulos proximales, de manera, que sólo una mínima cantidad (2-10 mg/dl) aparece en orina. Cantidad no detectable mediante tiras reactivas. Luego en condiciones normales no se debe detectar glucosa en la orina con las tiras reactivas, y la presencia de glucosuria es siempre un hallazgo anormal.

Determinación:

Como análisis de rutina se realiza mediante tiras reactivas que en su mayoría se basan en el método de la glucosa- oxidasa-peroxidasa. Ya que es un test enzimático, es conveniente dejar atemperar orinas muy refrigeradas. El test incluye indicadores colorimétricos que pueden reaccionar con sustancias distintas a la glucosa, hay que tener en cuenta la posibilidad de resultados falsos positivos y falsos negativos. Las principales causas de falsos positivos son contaminaciones con peróxido de hidrógeno (0.006%), y hidroclorato o clorina. Las principales causas de falsos negativos son contaminaciones con ácido ascórbico (que puede inhibir la detección de glucosa por el método de la glucosa oxidasa), Formaldehído, la existencia de cetonas en gran cantidad, Bilirrubinuria, o bien tiras reactivas caducadas o expuestas a la luz solar.

Utilidad diagnóstica:

La glucosuria es producida por una hiperglucemia o por un daño tubular renal. Cuando se detecta glucosuria debe hacerse una medición de la glucemia, ya que en muchas ocasiones la hiperglucemia, transitoria o persistente, es la causa de la presencia de glucosa en orina. Cualquier condición que produzca hiperglucemia, puede producir glucosuria si se excede la tasa máxima de reabsorción renal para la glucosa. Esta tasa se sobrepasa cuando los valores de glucemia son mayores a 180-220 mg/dl en perro y 260-310 mg/dl en gato. La glucosuria sin hiperglucemia o Glucosuria Renal es una enfermedad de los túbulos renales proximales donde está impedida la función de reabsorción tubular. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en hallar una glucosuria persistente sin cetonuria y glucemia normal

 

Causas de Glucosuria

con hiperglucemia transitoria

con hiperglucemia persistente

sin hiperglucemia

Estrés en gatos

Diabetes Mellitus

Glucosuria Renal Primaria

Fármacos (sueros glucosados...)

Hiperadrenocorticismo

Síndrome de Fanconi

Pancreatitis aguda

Feocromocitoma

Fallo Renal Agudo, Pielonefritis, Necrosis tubular primaria

Positivo
  • Diabetes Mellitus
  • Enfermedad túbular renal
  • Hiperglucemia stress
  • Hiperadrenocorticismo

Bilirrubina · Valor Normal: 0-2+

Las tiras reactivas para urianálisis de rutina incluyen la medición de la bilirrubina presente en la orina y el test se basa en la unión de una sal de diazonio con la bilirrubina. Normalmente estas tiras son más sensibles para la detección de bilirrubina conjugada (límite inferior de sensibilidad: 0,4- 0,8 mg/dl) que para la no conjugada. En ocasiones, si la orina es muy coloreada, puede existir dificultad en interpretar un resultado positivo.

Hay que tener en cuenta que la bilirrubina es muy inestable y de forma espontánea puede oxidarse a biliverdina si la muestra está a temperatura ambiente y sin guardar de la luz. Por ello el análisis de orina debe realizarse durante los 30 minutos siguientes a la recogida de la muestra, o si no es posible, la orina debe almacenarse sin luz y refrigerada. Otra precaución a tener en cuenta es que la determinación de la bilirrubina debe de realizarse antes de que la muestra sea centrifugada o filtrada, ya que puede ser absorbida por precipitados de carbonato cálcico o fosfato cálcico, lo que disminuiría la cantidad de bilirrubina de la muestra. Altas concentraciones de ácido ascórbico pueden inhibir la reacción, dando lugar a un resultado falso negativo.

Utilidad diagnóstica

El grado de bilirrubinuria debe ser interpretado siempre junto a la DU, sobre todo en perros en los que, con orinas concentradas, es normal encontrar pequeñas cantidades de bilirrubina. La detección de trazas de bilirrubina (1+) en muestras de orina de densidad más baja, o resultados más evidentes (2+ ó 3+), se debe a una alteración en el metabolismo de la bilis, que puede ser prehepática, hepática o posthepática. La bilirrubina que aparece en orina es siempre bilirrubina conjugada, que es soluble en agua y fluye libremente por el riñón. La aparición de la bilirrubinuria puede preceder a la existencia de hiperbilirrubinemia . El riñón del perro tiene capacidad de metabolizar hemoglobina a bilirrubina (más en machos que en hembras), por lo que en casos de hemólisis intravascular (anemia hemolítica) aparece bilirrubinuria. En el perro, debido al umbral renal bajo para la bilirrubina, es posible que se detecte bilirrubinuria antes de que exista ictericia. Los gatos tienen un umbral para la bilirrubina mucho mayor que el perro, luego la presencia de bilirrubinuria es siempre indicativa de algún proceso patológico. Puede aparecer una reacción leve de bilirrubinuria en casos de inanición o fiebre.

El mayor grado de bilirrubinuria aparece como consecuencia de procesos hepatocelulares (intrahepáticos) o en obstrucción del conducto biliar (extrahepático), aunque no todas las enfermedades hepáticas cursan con la presencia de bilirrubina en orina. En gatos se presenta en enfermedades como enfermedades hepáticas primarias, diabetes mellitus, peritonitis infecciosa felina o leucemia felina.

Positivo
  • Orina muy concentrada
  • Anemia hemolítica
  • Enfermedad hepática
Cetonas · Valor Normal: Negativo

También llamadas cuerpos cetónicos, son la acetona y los ácidos acetoacético y b-hidroxibutírico. En el proceso metabólico normal se forman pequeñas cantidades de estos cuerpos cetónicos que, en cantidad limitada, son metabolizados por los tejidos periféricos. En pequeña proporción son filtrados por los glomérulos y reabsorbidos completamente por los túbulos renales. En una orina normal las cetonas no se detectan.

Determinación

Se realiza mediante tiras reactivas que detectan la presencia de acetona y ácido acetoacético. Las tiras son más sensibles para la acetona que para el ácido acético (límite de detección inferior de 5-10 mg/dl vs 70 mg/dl respectivamente) y no detectan el ácido b-hidroxibutírico. Un cambio de color en la tira reactiva se interpreta como resultado positivo.

Utilidad diagnóstica

La presencia de cetonas en orina o cetonuria se debe fundamentalmente a una alteración en el metabolismo de las grasas y metabolismo energético. Cuando existe un consumo inadecuado de carbohidratos con la dieta (dietas altas en grasas bajas en carbohidratos) o bien los carbohidratos endógenos no pueden utilizarse correctamente (inanición), el organismo para conseguir energía aumenta la oxidación de los ácidos grasos. Cuando la cantidad de ácidos grasos metabolizados para conseguir energía es alta, su utilización es incompleta y se forman una gran cantidad de metabolitos intermediarios (cuerpos cetónicos). Si la producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los tejidos de oxidarlos, se acumulan en el plasma (cetosis). Una mayor cantidad se filtrará por los glomérulos, superando la capacidad de reabsorción tubular, por lo que aparecerán en la orina.

Las principales causas específicas de cetonuria son: Aumento del catabolismo lipídico (inanición, dietas bajas en hidratos de carbono y altas en grasas), Hipoglucemia persistente (Insulinoma), Diabetes mellitus, casi siempre se observa cetonuria asociada a la diabetes, siendo muy importante evaluar la cetonuria en animales con diabetes mellitus, ya que su presencia indica que existe cetoacidosis diabética.

Existen ciertas causa de falso positivo de cetonuria. Por ejemplo, las sustancias que contienen un grupo sulfhidrilo (captopril, D-penicilamina, cistina) harán que el reactivo reaccione positivamente. EN cuanto a los falsos negativos, las bacterias suelen reducir la cantidad de cetonas y producen falsos negativos. Las tiras reactivas expuestas a la humedad y a la luz también suelen dar falsos negativos, pero no positivos

  • Aumento del catabolismo lipídico: inanición, dietas bajas en hidratos de carbono y altas en grasas
  • Hipoglucemia persistente (Insulinoma),
  • Cetoacidosis diabética.

Sangre · Valor Normal: Negativo

Hematuria, Hemoglobinuria, Mioglobinuria:

Una reacción positiva puede indicar la presencia de hematíes, hemoglobina libre o mioglobina. En perros y gatos normales la reacción será siempre negativa.

Determinación

El test se basa en la actividad de la seudoperoxidasa que contiene el grupo hemo, presente tanto en la hemoglobina como en la mioglobina. La reacción es más sensible cuando existe pigmento libre que cuando se localiza en el interior de los hematíes. Con este test es posible detectar la presencia de hematuria antes de que se manifieste de forma macroscópica. Un número pequeño de eritrocitos intactos producen un resultado positivo con un aspecto manchado con puntos del sitio reactivo, mientras que la hemoglobina, la mioglobina o muchos eritrocitos producen un cambio de color homogéneo de la almohadilla reactiva. La mayoría de tiras reactivas pueden detectar 5-20 eritrocitos/µl o su equivalente 0,015-0,062 mg/dl de hemoglobina, mientras que se necesitan 0,5 ml de sangre /litro de orina ( ó 2500 eritrocitos/µl) para que la hematuria sea visible. Existen falsos positivos en orinas contaminadas con agentes oxidantes. Los falsos negativos son debidos a la lisis de los eritrocitos en orinas muy diluidas (< 1007) o alcalinas,

Utilidad diagnóstica

Una reacción positiva se debe con mayor frecuencia a la presencia de eritrocitos en la orina (hematuria). La presencia de hemoglobinuria indica hemólisis intravascular severa o bien, lisis de los hematíes presentes en la orina.  Una reacción positiva a este test debe ser interpretada junto a la observación microscópica del sedimento urinario, lo que nos permitirá establecer si la reacción es debida a la presencia de hematuria o bien se debe a la existencia de hemoglobinuria o mioglobinuria. Con este test no es posible diferenciar entre hemoglobinuria y mioglobinuria.

Hematuria: En el sedimento se observan eritrocitos. Si la hematuria es marcada, la orina tiene una coloración rojiza y cuando la muestra se centrifuga los eritrocitos se depositan en el fondo y el sobrenadante es de color ámbar. La hematuria con eritrocitos intactos puede indicar una enfermedad del tracto urinario inferior o genital ( uretra, próstata, vagina, pene, vejiga) como infecciones, neoplasias, enfermedades inflamatorias o idiomáticas. También se observa en enfermedades del tracto urinario superior (riñón y uréter) como pielonefritis, neuropatía perdedora de proteínas o neoplasias.

Hemoglobinuria: Las principales causas son lisis de los hematíes en orinas diluidas o alcalinas o por aumento de la hemoglobina circulante. En condiciones normales, la hemoglobina que se libera en el plasma se une a la proteína plasmática haptoglobina. El complejo hemoglobina-haptoglobina, debido a su tamaño, no se filtra en capilares glomerulares en condiciones fisiológicas. En caso de hemólisis intravascular severa, (anemia inmunomediada, toxinas, trastornos genéticos, hipofosfatemia,…) toda la hemoglobina no puede unirse a la haptoglobina, por lo que existe hemoglobina libre en el plasma que puede atravesar los capilares glomerulares. La hemoglobina filtrada es reabsorbida en cierta cantidad, pero cuando el umbral de reabsorción se supera aparece hemoglobinuria. En el sedimento no se observan eritrocitos y tras la centrifugación la orina permanece coloreada. Además del origen plasmático la hemoglobinuria puede tener un origen urinario y provenir de la hemólisis local de hematíes que se encuentren en la orina. Este tipo de hemoglobinuria se acompaña de hematuria. La hemólisis puede producirse por una disminución de la densidad urinaria o por una alcalinización de la orina.

Mioglobinuria: La mioglobina es el pigmento que transporta el oxígeno en el músculo. En caso de afecciones musculares (traumatismos, intoxicaciones, isquemia o necrosis) aparece mioglobinemia. La mioglobina tiene un peso molecular de 17.000 daltons y en el plasma no se une a ninguna proteína. Debido a estas características pasa fácilmente a través de los glomérulos y aparece en orina. La mioglobinuria aparece después de un daño muscular intenso. Al igual que cuando existe hemoglobinuria, no se observan eritrocitos en el sedimento urinario y la orina continúa rojiza después de la centrifugación, pero debido a que se debe a daño muscular intenso se puede detectar en los animales afectados un incremento en la actividad sérica de las enzimas CK y AST.

Positivo
  • Ia trogénico
  • Hematuria
  • Hemoglobinuria
  • Mioglobinuria

Ph

Es la medición de la concentración de H+. Un pH de 7 se considera neutro, mientras que un valor más alto (7.1-14) es alcalino, y un valor más bajo (0-6.9) es ácido. Los valores de pH en perros y gatos normales son ligeramente ácidos, entre 5.5 y 7.5, debidos fundamentalmente a la dieta con alto contenido proteico y aunque en teoría se pueden encontrar valores de pH comprendidos entre 4.5 y 8.5, en la práctica es raro encontrar valores más bajos de 5.5 o más altos de 7.5 en perros y gatos. 

Determinación.

Como análisis de rutina es suficiente la utilización de tiras reactivas que mediante indicadores como rojo de metilo, azul de bromotimol y fenolftaleína, permiten medir el pH comprendido entre 5 y 9. Algunas orinas contaminadas y expuestas a temperatura ambiente se pueden alcalinizar o acidificar (depende del producto final del metabolismo) por la acción de bacterias contaminantes.

Utilidad diagnóstica

El pH de la orina se utiliza como un indicador, aunque muy elemental, del balance ácido-básico del organismo, debido a que los riñones intervienen en la regulación del equilibrio ácido-base mediante la excreción de bicarbonato, iones amonio y fosfatos.

Los principales factores que afectan a los valores de pH son la dieta y el balance ácido-básico del organismo. Un cambio en la dieta del animal o una enfermedad pueden inducir un cambio considerable en el pH de la orina, pero dado que el rango de pH en animales normales es amplio, no es posible hablar de un pH normal o anormal, sin tener en cuenta los factores que pueden afectarle. El pH de la orina en un animal varía a lo largo del día, probablemente con relación a la ingestión de alimentos y la digestión. Así, si la muestra es recogida después de la comida el pH será menos ácido debido al aumento del pH sanguíneo que acompaña a la secreción de ClH al estómago, pero la intensidad y duración de esta variación dependen de la frecuencia de comidas y de la composición y cantidad de alimento consumido.

Las orinas ácidas se deben a:  Dietas a base de carne, Acidosis (respiratoria, metabólica), Cetoacidosis diabética, Diarreas severas, Insuficiencia renal primaria, Estados catabólicos proteicos, Administración de agentes acidificantes (ácido ascórbico, metionina, furosemida) En algunas circunstancias como vómitos crónicos graves (alcalosis metabólica) con hipopotasemia, se puede producir una orina ácida (aciduria paradójica).

Las orinas alcalinas se deben a: Dieta a base de vegetales, Alcalosis (respiratoria, metabólica), Vómitos Postprandiales, Infecciones del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa, Acidosis tubular renal distal, Administración de agentes alcalinizantes (bicarbonato, clorotiazida, lactato sódico, acetato sódico, citrato potásico)

El pH de la orina influye en la solubilidad de algunos constituyentes de la orina y puede aumentar o disminuir la probabilidad de la cristalización de solutos. Es muy importante en la etiopatogenia de algunos urolitos. Conocer el pH de la orina puede ayudar a determinar la naturaleza de los urolitos. Por ejemplo, los urolitos de fosfato cálcico y fosfato amónico magnésico (estruvita) tienden a formarse en orinas alcalinas, los urolitos de cistina y ácido úrico tienden a formarse en orinas ácidas, los cristales de urato amónico floculan por los H+ (orinas ácidas) y por los NNH4+ (orinas alcalinas). Igualmente, el poder modificar el pH de la orina de un animal tiene utilidad como medida terapéutica en casos de urolitiasis, ya que un cambio en el pH ayuda a solubilizar algunos tipos de urolitos. Por ejemplo, en un pH ácido son más solubles los cristales de fosfato cálcico y fosfato amónico magnésico, en un pH alcalino son más solubles los cristales de cistina y ácido úrico, y un pH neutro dificulta la precipitación de cristales de urato amónico.

Conocer el pH de la orina es importante también al interpretar el sedimento urinario, ya que hematíes, leucocitos, y cilindros tienden a desintegrarse en orinas alcalinas.

Una orina alcalina (>7.5) puede indicar la existencia de infección del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa (Proteus spp. y Stafilococcus spp.). La infección producida por otros gérmenes patógenos no productores de ureasa se relaciona con orinas ácidas

Disminución
  • Acidosis sistémica
Aumento
  • Infección urinaria (satfilocococs)
  • Postpandrial
  • Dietario
  • Acidosis tubular renal

Proteínas · Valor Normal: Negativo-1+ (depende DU)

La evaluación de las proteínas urinarias está incluida en el urianálisis de rutina. Pequeñas cantidades de proteínas pasan a través del filtrado glomerular y después son reabsorbidas por los túbulos. Una orina normal no contiene proteínas en una cantidad detectable (reacción negativa), aunque es posible, si la orina está muy concentrada, hallar trazas de proteínas (reacción 1+), sin significado patológico.

Las proteínas que pueden aparecer en la orina (proteinuria) son una mezcla de cantidades variables de proteínas plasmáticas, proteínas originadas en el tracto urinario y, dependiendo del método de recogida de la orina, proteínas del tracto genital.

Determinación

Para cuantificar la proteinuria, las muestras han de ser recogidas antes de cualquier tratamiento. En refrigeración las proteínas son estables unas 4 semanas. Los resultados deben ser interpretados siempre junto a la DU y pH de la muestra. En orinas muy concentradas la proteinuria es significativa a partir de 2+, pero en orinas de baja DU, un resultado 1+ es indicativo de proteinuria. El resultado se ve afectado por la presencia de piuria y una hematuria macroscópica e importante, y no está afectado por la microhematuria.

La importancia de la pérdida de proteínas a través del riñón se puede determinar calculando el ratio proteínas urinarias/creatinina urinaria (UPC). Es un test rápido y sensible para la detección y cuantificación de la proteinuria en una muestra de orina recogida al azar. Al contrario que otros métodos, el ratio no se ve afectado ni por la concentración ni por el volumen de la orina, y tiene una buena correlación con el contenido de proteínas en muestras de orina recogidas durante 24 horas. El test se basa en que cuando la función renal es estable, la filtración glomerular y la concentración tubular afectan a las proteínas y a la creatinina de forma similar. La gran mayoría de perros sanos no proteinúricos presentan valores del ratio UPC<0,5; y los gatos sanos presentan valores del ratio UPC<0,4. Los ratios superiores a estos valores de corte son indicativos de proteinuria. Este test no debe realizarse en animales con un Sedimento Urinario activo ya que ciertos factores como hemorragia, infección e inflamación incrementan el ratio. También la administración de dosis inmunosupresoras de corticosteroides incrementa el ratio, debido probablemente a la proliferación de células mesangiales.

Son varios los métodos que se utilizan para cuantificar las proteínas en orina:

Ácido sulfosalicílico:  De poco uso. Antiguamente este test se basaba en que el ácido sulfosalicílico precipita las proteínas de la orina produciendo una turbidez proporcional a la cantidad de proteínas presentes en la muestra. El resultado es semicuantitativo y puede verse alterado si la orina presenta turbidez por otras sustancias no proteicas.

Tiras de orina: el test se basa en el principio del error proteico de indicadores de pH, esto es, en la capacidad de los grupos amino de las proteínas a fijarse y alterar el color de algunos indicadores ácido-base, aun cuando el pH permanezca constante. El test es mucho más sensible a la albúmina que a las globulinas, ya que la cantidad de grupos amino libres de la albúmina es mayor que la de cualquier otra proteína. Los resultados se dan como trazas (10 mg/dl), 1+ (30 mg/dl), 2+ (100 mg/dl) 3+ (300 mg/dl) 4+ (1000 mg/dl). Este test no detecta la proteinuria de Bence-Jones a no ser que sea muy intensa.

La proteinuria de Bence-Jones (BJ) se refiere a la presencia de cadenas ligeras de inmunoglobulinas en orina. Las gammaglobulinas están formadas por 4 cadenas peptídicas, de las que las dos interiores son más grandes y largas y se denominan “cadenas pesadas”, y las dos exteriores son más ligeras y pequeñas y se denominan “cadenas ligeras”. Una sola cadena ligera tiene un peso molecular de 22.000 daltons, y un dímero alcanza los 44.000 daltons. Debido a este pequeño tamaño atraviesan fácilmente las paredes de los capilares glomerulares. Esto ocurre y, por lo tanto, aparecen en orina cuando la síntesis de este tipo de inmunoglobulinas aumenta en casos de mieloma, leucemia o macroglobulinemia.

Proteinuria de Bence-Jones: los mejores resultados se obtienen mediante métodos electroforéticos e inmunoelectroforéticos

Enfermedad glomerular
  • Glomerulonefritis, Amiloidosis

Enfermedad inflamatoria

  • Renal, Tracto urinario inferior
Leucocitos · Valor Normal: 0-2. Si la orina es recogida mediante cistocentesis es normal encontrar hasta 5 leucocitos/campo (x40)

Si la orina es recogida mediante cistocentesis es normal encontrar hasta 5 leucocitos/campo (x40).

En orinas frescas aparecen como células esféricas 1½ veces mayor que los eritrocitos y más pequeños que las células del epitelio de transición. Son difíciles de diferenciar de las células epiteliales de los túbulos renales.

Los leucocitos se lisan si la orina es alcalina o hipostenúrica.

Un incremento en el número de leucocitos (piuria) indica un proceso inflamatorio que puede afectar al tracto urinario o al tracto urogenital (si la muestra no fue recogida mediante cistocentesis).

Si la piuria se acompaña de hematuria, proteinuria y bacterias sugiere que la lesión inflamatoria ha sido producida, o se ha complicado por una infección bacteriana. Cuando se observe piuria, aunque no se observen bacterias, debe hacerse un urocultivo con la muestra de orina. Una piuria en una muestra recogida por cistocentesis indica infección o inflamación en riñones, uréteres, vejiga o próstata.

Piuria no es sinónimo de infección, ya que se puede observar piuria en procesos inflamatorios no sépticos como los producidos en caso de urolitiasis, neoplasias. etc.

Utilidad diagnóstica

Cuando en un animal se detecta proteinuria es necesario investigar la procedencia de estas proteínas.  En ocasiones es difícil valorar el significado clínico de la proteinuria ya que puede deberse a una gran variedad de trastornos que pueden ser urinarios o extraurinarios.

Una vez que en un animal se detecta una proteinuria persistente, se debe intentar clasificar su causa u origen y seguir un esquema de su localización

 

Origen

Localización

Tipo de proteinuria

Significación

No urinario

No renal(Prerenal)

Preglomerular

Fisiológica

No patológica

No urinario

No renal ( Prerenal)

Preglomerular

Sobrecarga

Patológica (hiperproteinemia)

Urinario

Renal

Glomerular

Glomerular No selectiva

Patlógica

Urinario

Renal

Glomeular

Glomerular Selectiva

Patológica

Urinario

Renal

Preglomerular(Tubulo)

Tubular

Patológica

Urinario

No renal

Tracto urinario inferior

Post-renal

Patológica

 

 

Proteinuria fisiológica

También llamada funcional, es transitoria y desaparece cuando cesa la causa que la produce.  Es rara en medicina veterinaria y sus causas son principalmente por ejercicio intenso, fiebre, convulsiones. Suele tratarse de una proteinuria media causada por un incremento en la excreción de albúmina y algunas globulinas.

Proteinuria patológica

La proteinuria patológica puede tener un origen extraurinario o urinario.

Proteinuria de origen extraurinario

Normalmente de naturaleza prerrenal, y se debe a un exceso de proteínas de bajo peso molecular en el plasma y libremente filtrables por los glomérulos. Al filtrarse en gran cantidad, generan una elevada concentración de proteínas en la orina primaria y una sobrecarga del sistema de reabsorción tubular. En consecuencia, se encuentran en gran cantidad en la orina final. Las proteínas que suelen causar este tipo de proteinuria son: monómeros de hemoglobina, mioglobina y cadenas ligeras de IgG libres (Bence-Jones). Por lo tanto, los procesos patológicos que pueden cursar con proteinuria de este tipo son: Hemólisis intravascular intensa, Daño muscular generalizado, Neoplasia de células plasmáticas

En algunas ocasiones, la proteinuria no urinaria puede aparecer cuando se incorporan a la orina exudados inflamatorios o hemorragia procedentes del tracto genital.

Proteinuria urinaria

Puede ser de origen renal o extrarrenal.

  1. La proteinuria renal puede ser producida por varias causas:

 

a) Pérdida de proteínas plasmáticas a través del glomérulo dañado, sobrepasando la capacidad de reabsorción tubular. Los mecanismos de producción de este tipo de proteinuria son varios:

 

a.1) Aumento de la permeabilidad con integridad de la selectividad por tamaño de la membrana basal glomerular (MBG). En este caso se trata de una forma precoz de trastorno glomerular en el que la selectividad por tamaño permanece intacta. Primero aparece un incremento aislado de la filtración y excreción de proteínas aniónicas de tamaño medio, pero la selectividad por tamaño está conservada. Esta proteinuria glomerular selectiva caracteriza la lesión glomerular precoz y reversible y dado que implica un aumento de la excreción de albúmina, también recibe el nombre de microalbuminuria.

a.2) Aumento de la permeabilidad y pérdida de la selectividad por tamaño de la membrana basal glomerular. En este caso, proteínas de alto peso molecular acceden cada vez más al ultrafiltrado, por lo que en túbulos proximales aumenta la cantidad de proteínas para su reabsorción. Cuando se sobrepasa la capacidad tubular de reabsorción, en orina aparecen gran cantidad de proteínas de alto peso molecular. Este tipo de proteinuria se debe a una disfunción de la MBG, por lo que recibe el nombre de proteinuria glomerular no selectiva y aparece en las enfermedades relacionadas con lesión de la MBG como son: glomerulonefritis aguda, nefritis por inmunocomplejos, nefropatía gravídica, trastornos renales relacionados con hipertensión

b) Disminución de la reabsorción tubular, lo que induce la denominada proteinuria tubular. En este caso la MBG permanece intacta, por lo que no aumenta la cantidad de proteínas filtradas y lo que se produce es una disminución en la reabsorción de las proteínas de bajo peso molecular, por lo que aparecen en gran cantidad en la orina final. Este tipo de proteinuria se detecta en las enfermedades renales intersticiales, aunque no es un hallazgo constante en pacientes con enfermedad tubular. La proteinuria en este caso es de menos intensidad que la que se produce como consecuencia de enfermedades glomerulares.

c) Incorporación a la orina de exudados inflamatorios o sangre procedentes de los riñones.

 

2. La proteinuria extrarrenal se relaciona con hemorragias o lesiones inflamatorias de los uréteres, vejiga urinaria o uretra. En estos casos, se produce una proteinuria no tan intensa como la que se puede observar en enfermedades glomerulares, pero las proteínas que aparecen son proteínas plasmáticas por lo que, a veces, puede ser difícil diferenciar este tipo de proteinuria de una proteinuria renal

  • Inflamación tracto urinario
  • Infección del tracto urinario (la ausencia de leucocitos no excluye infección)
Hematíes · Valor Normal: 3-8 eritrocitos/campo (x40) dependiendo del método de recogida

Los valores normales son de hasta 3 – 8 eritrocitos/campo (x40) dependiendo del método de recogida.

En orinas frescas se observan en forma de disco bicóncavo y coloración pálida, más pequeños que los leucocitos y sin núcleo. Si han estado tiempo en la orina se observan sin color ya que pierden la hemoglobina. En orinas muy concentradas aparecen crenados y con formas anómalas, y en orinas diluidas se hinchan y se ven con formas redondeadas. Si la orina es hipostenúrica o alcalina, al igual que los leucocitos, los eritrocitos se lisan. En este caso, la presencia de “fantasmas” celulares puede también usarse para distinguir la hematuria de la hemoglobinuria

La presencia de hematuria indica que existe inflamación o hemorragia. Si los eritrocitos se observan formando cilindros es muy probable que la hemorragia tenga origen renal.

Las causas que se asocian con hematuria son: Urolitiasis, Neoplasias, Infecciones bacterianas, Traumatismos, Cistitis no sépticas, Nefritis, Nefrosis, Parásitos urinarios, Trastornos de la hemostasia.

  • Iatrogenia
  • Urolitiasis
  • Inflamación
  • Neoplasia

Bacterias · Valor Normal: Negativo

La presencia de bacterias en orina (bacteriuria) puede tener, o no, significado patológico, dependiendo del método de recogida de la orina y del tiempo transcurrido hasta que se realiza el análisis. Si la orina es recogida mediante cistocentesis no hay bacterias en una orina normal, pero si es recogida mediante micción o por cateterización, es posible hallar bacterias que contaminan la uretra distal o el tracto genital. La cistocentesis es el método adecuado de recogida de orina cuando se sospecha de una infección del tracto urinario. Si se observan bacterias en una muestra que no ha estado bien conservada, por ejemplo, que ha pasado tiempo desde la recogida hasta el análisis a temperatura ambiente, se debe realizar un nuevo análisis con orina fresca.

A veces es difícil diferenciar bacterias de residuos en las orinas. Es necesario que exista un elevado número de bacterias por µl de orina (> 30.000 /µl) para que puedan ser observadas con el examen microscópico.

En muchas ocasiones la bacteriuria se relaciona con hematuria, piuria y proteinuria como resultado de un proceso inflamatorio séptico. La no detección de bacterias en el sedimento no excluye un proceso infeccioso.

Levaduras y hongos

Las levaduras son incoloras y con forma ovoide, a menudo, con una gemación. Los hongos presentan hifas segmentadas. La mayoría de hongos y levaduras que se observan en el sedimento son contaminantes, aunque en ocasiones, pueden observarse formas responsables de micosis sistémicas (blastomicosis, criptococosis, etc.). En gatos pueden observarse verdaderas infecciones urinarias fúngicas en trepáis prolongadas cona antibióticos y/o corticoides, aciduria y el uso de cateters uretrales fijos

Contaminación
Infección tracto urinario

Células epiteliales · Valor Normal: Escasas

En animales sanos es normal hallar algunas células epiteliales, tanto las del epitelio renal, del epitelio de transición de la pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra, como células escamosas de la vagina y uretra distal.

 

Las células del epitelio renal son pequeñas y redondeadas. Son difíciles de diferenciar de los leucocitos y de las células pequeñas del epitelio de transición, por lo que su significado diagnóstico es escaso a menos que formen parte de cilindros. Son células redondas de un tamaño similar al leuco (15 mcm). Contienen un núcleo simple y grande normalmente de localización eccéntrica. Un número aumentado de estas células indican necrosis de túbulos. Están presentes en pielonefritis, reacciones tóxicas, infecciones virales, glomerulonefritis. Pueden absorber pigmentos como bilirrubina o vacuolas con ó sin lípidos. En gatos la presencia de lípidos en estas células pude ser normal.

 

 

Las células del epitelio de transición son más pequeñas que las escamosas (20-40 mcm). Pueden variar su tamaño dependiendo del origen de la célula, pero son forma muy regular. Las formas varían desde redondas con una proceso en forma de corbata que les da apariencia de peras.  Tienen un núcleo redondo central que parecer ser pequeño en relación al tamaño total de la célula. En casos de infecciones del tracto urinario se puede observar un aumento. La presencia de clusters de esta células pueden indicar que el paciente ha sido sometido a algún procedimiento (sondaje). Tienen la capacidad de absorber agua que las hace parecer redondas y mayores que las escamosas. También pueden haber neoplasias de estas células y suelen aparecer en clusters atípicos con variaciones en tamaño.

 

Las células del epitelio de transición tienen un tamaño variable, dependiendo de la capa de epitelio en que se originan, tienen formas diferentes y son granulares. Este tipo de células aumentan en el sedimento como consecuencia de procesos inflamatorios y pueden ser neoplásicas en caso de tumores.

 

Las células escamosas son las de mayor tamaño en el sedimento, tienen un contorno irregular y núcleos pequeños, aunque en ocasiones, los núcleos pueden ser largos y con vacuolas. Estas células pueden aparecer aisladas o agrupadas.

Aumento
  • Iatrogemia (sondaje)
  • Neoplasia
  • Inflamación
  • Infección

Cilindros · Valor Normal: ausencia o muy escasos granulosos

Los cilindros son estructuras constituidos por células y/o proteínas moldeadas en los túbulos renales. Básicamente, están compuestos por la mucoproteína de Tamm-Horsfall (T-H) que representa la matriz para la formación de los cilindros. Esta mucoproteína la secretan las células epiteliales de las asas de Henle, de los túbulos distales y de los túbulos colectores. Es en estas estructuras renales donde se forman los cilindros, ya que es donde la mucoproteína se secreta. La secreción o precipitación de esta mucoproteína aumenta cuando la orina alcanza su máxima concentración y acidez y en periodos de disminución del flujo renal tubular. El aumento de la secreción de esta proteína favorece la formación de cilindros.

Los cilindros se pueden disolver en orinas de muy baja densidad (< 1.003). Existe una relación inversa entre el número de cilindros intactos y el pH urinario. Debido a ello, los cilindros no se encuentran en orinas alcalinas. También pueden desintegrarse si la muestra se centrifuga a alta velocidad o si el sedimento se reconstituye de forma brusca.

Hallar un elevado número de cilindros en el sedimento indica daño renal, aunque no son un índice de la función renal. La cilindruria no discrimina entre enfermedad glomerular, intersticial o tubular.  Por otro lado, la ausencia de cilindros en el sedimento no excluye una enfermedad tubular renal.

Los cilindros se clasifican según su aspecto en: hialinos, epiteliales, granulares, céreos, grasos, eritrocitarios, leucocitarios, de hemoglobina, de bilirrubina o mixtos. Determinar el tipo de cilindros que aparecen en el sedimento ayuda a determinar el tipo de lesión renal.

Los cilindros hialinos están compuestos fundamentalmente por la mucoproteína de T-H y algo de albúmina, de aspecto homogéneo son incoloros y semitransparentes sin teñir por lo que son difíciles de ver en una orina sin teñir. En orina teñidas se hacen más visible y de color rosado.  En orinas de animales sanos puede aparecer un escaso número (1-2 cilindros/campo), sin significado patológico. Un número más alto de cilindros hialinos se relaciona con proteinuria (glomerulonefritis, fiebre, necrosis tubular aguda), aunque no indica el origen de la proteinuria, pueden aparecer tanto en enfermedades leves como graves y tanto en procesos reversibles como irreversibles.

Los cilindros celulares, no deben existir en condiciones normales. Los más importantes son:

Los cilindros epiteliales contienen células epiteliales descamadas sin degenerar. Se forman cuando hay trastornos del epitelio tubular renal (ej: necrosis tubular renal). Una vez que se forman los cilindros epiteliales, como consecuencia de la falta de oxígeno y metabolitos, las células epiteliales degeneran. Normalmente asociados a daños tubulares renales agudos (isquemia o nefrotoxicidad) Los cilindros céreos, granulares y grasos están formados por células epiteliales con distintos tipos de degeneración.

Los cilindros granulosos son agregados de residuos que provienen de la necrosis y degeneración del epitelio tubular y proteínas. Estos cilindros están asociados a una enfermedad renal más avanzada. Inicialmente y después del daño son más gruesos y luego se vuelven finos y granulares. Normalmente indican enfermedad tubulointersticial

Los cilindros epiteliales, grasos, representan la última fase de degeneración de los cilindros granulosos y son más estables. Se asocian a enfermedades renales más crónicas

Los cilindros de eritrocitos se forman cuando se agregan eritrocitos por hemorragias tubulares renales. Sólo se observan si la orina es muy fresca y aparecen de color naranja-rojizo, y con el tiempo desaparece el color y se desintegran.  Los cilindros de hemoglobina se pueden observar cuando existe hemólisis intravascular y hemoglobinuria severa. Son de aspecto homogéneo y de color rojizo.

Los cilindros de leucocitos están formados por una matriz de mucoproteína de T-H con leucocitos (neutrófilos) agregados. Aparecen cuando existe inflamación de túbulos renales. Si los leucocitos degeneran aparecen como cilindros granulares siendo difícil su diferenciación. Se observan principalmente en pacientes con pielonefritis bacteriana aguda aunque pueden observarse en otras formas de nefritis intersticial.

Los cilindros mixtos son aquéllos que tienen una composición mixta, por ejemplo, un cilindro puede ser granular y céreo

 

Cristales

La presencia de cristales en orina puede ser un hallazgo normal o anormal, por lo que tienen un valor diagnóstico limitado. Su formación en la orina depende de varios factores: pH, temperatura, solubilidad, saturación de la orina con precursores, presencia en la orina de promotores o inhibidores de su formación, concentración de cristaloides y administración de medicamentos. Pacientes con orinas muy concentradas y altas concentraciones de sustancias cristalogénicas, y flujo urinario bajo están muy predispuestos a la formación de cristales

Algunos de los cristales adquieren formas características que les hacen fáciles de reconocer cuando se observan al microscopio.

Para poder evaluar la presencia de cristales en el sedimento, es conveniente realizar el análisis con muestras recientes, ya que cualquier modificación del pH o temperatura varía la composición de cristales de la muestra.

En orinas de perros y gatos podemos encontrar, con más frecuencia, los siguientes tipos de cristales:

Fosfato amónico magnésico (Estruvita), tienen forma de prisma de 3 a 6 lados. Se encuentran con mucha frecuencia en orinas de animales sanos, pero también aparecen cuando existe infección del tracto urinario con pH alcalino y en urolitiasis sean o no de estruvita.

Oxalato cálcico, con forma de octaedro o sobre de carta, pueden aparecer tanto en orinas normales como asociados a urolitiasis de oxalato cálcico.

Urato amónico, tienen forma de esferas de color amarillo-marrón, y se presentan en perros con insuficiencia hepática o shunts portosistémicos.

Cistina, tienen forma hexagonal y aparecen sobre todo en orinas ácidas. No se encuentran en orinas normales y su presencia indica la existencia de cistinuria.

Gotas de grasa (lipiduria)

Se observan como esferas refráctiles de diferentes tamaños y color negro. Si se tiñen con Sudán adquieren un color anaranjado o rojizo. No existe correlación entre lipemia y lipiduria. Las gotas de grasa pueden proceder de una degeneración citoplasmática anormal de las células del epitelio tubular 

Aumento
  • Hemorragia (cilindros eritrocitarios)
  • Inflamación (cilindros celulares)
  • Proteinuria (cilindros hialinos o céreos)

 

La Hematología, es básicamente una técnica de screening que se usa normalmente junto a otros tipos de investigaciones laboratoriales, y su importancia diagnóstica variará según cada caso. La hematología tiene dos propósitos fundamentales, confirmar el diagnóstico de enfermedades sanguíneas específicas, y servir de ayuda en el diagnóstico de condiciones que no son de origen hematológico, pero que causan cambios no específicos pero apreciables en la distribución de las células sanguíneas.



GLÓBULOS BLANCOS Disminución Aumento
Disminución de producción
  • Enfermedades víricas
  • Toxicidad
  • Mielofibrosis o mieloptisis

Consumo excesivo

  • Infecciones purulentas graves

Secuestro

  • Endotoxemias, sepsis, shock
Infección
Inflamación
Enf inmunomediada
Trauma tisular extenso
Neoplasia
Necrosis
Leucocitosis fisiológica
Estrés
Glucocorticoides
Leucemia
Si asociado a AR
  • Anemia Hemolítica
  • Anemia Hemorrágica



GLÓBULOS ROJOS



Disminución



Aumento
Anemias regenerativas
  • Pérdida sanguínea
  • Trauma
    Gastrintestinal
    Coagulopatías

  • Anemias Hemolíticas
  • Microangiopáticas
    &nsbp;CID, Dirofilariosis, Vasculitis...
    Parásitos
    Babesia, Hemobartonella

Anemias no regenerativas

Fallo Renal
Enfermedad crónica

  • Infecciosa, Inflamaoria, Neoplasia

  • Enfermedad endocrina

  • Hipotiroidismo, Hiperdrencorticismo, Hiperestrogensimo

Anemia aplásica idiopática
Enf. Mieloprolifertaiva
Mieloptisis
Drogas
Deficiencia de hierro
Nutricional
Pérdida crónica de sangre

Deshidratación
Policitemia
Excitación
Hipertiroidismo (f)


PLAQUETAS



Diminución



Aumento
Disminución de la producción en M.O.
  • Drogas, Infecciones, mielofibrosis o mieloptisis

Aumento de la destrucción

  • C.I.D., enfs. Inmunomediadas,

Pérdida o distribución excesiva

  • Hemorragia, esplenomegalia
Excitación, ejercicio, Traumas
Posthemorragias
Post esplenectomía
Deficiencia de hierro
Trastornos mieloproliferativos
Infecciones o inflamaciones

Aunque ciertos trastornos de la Hemostasis puedan requerir el uso de un único test, siempre que sea posible, se debe realizar un perfil de 2-3 pruebas, frente a un problema de hemorragias espontaneas y/o prolongadas, ya que muchos de estos trastornos, pueden cambiar rápidamente y/o afectar a varias áreas del sistema hemostático. La evaluación de uno o dos tests individuales, puede no abordar el defecto hemostático en toda su extensión, o llevar a conclusiones erróneas.



TPTA (Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada) Prolongado

Valora la Vía Intrínseca de la coagulación (factores VIII, IX, XI, XII) la Vía Común (factores V, X, II, y fibrinógeno). Se usa como screennig de todos los factores excepto el factor VII.
  • Deficiencias en cualquiera de los factores de la vía intrínseca (hemofilias A y B)
  • Deficiencia de fibrinógeno
  • Presencia de anticoagulantes circulantes (heparina)
TP (Tiempo de Protrombina) Prolongado

Valora la Vía Extrínseca de la coagulación (factor VII) y la Vía Común (factores V, X, II, y fibrinógeno).
  • Deficiencias de factores VII, X, II, o fibrinógeno
  • Deficiencia de factores vitamina-K-dependientes (II,VII,IX y X)
  • Enfermedades sistémicas: C.I.D., Insuficiencia hepática grave
TT (Tiempo de Trombina) Prolongado

Valora la Fibrinoformación excepto el F XIII. Es independiente de los factores de las otras vias. Depende exclusivamente de la cantidad y funcionalidad del Fibrinogeno y de la presencia de anticoagulantes circulantes. (Heparina, PDFs, y paraproteinas).
  • Deficiencia de producción de fibrinógeno o hipofuncionalidad
  • Presencia de inhibidores como heparina (heparino-terapias) o PDFs asociados a enfermedad hepática grave o C.I.D.
PDFs (Productos de degradación del fibrinógeno) Aumento
La acción de la Plasmina sobre el Fibrinógeno y/o Fibrina (Fibrinolisis) da lugar a la formación de los PDFs. En circunstancias normales, la Fibrinolisis es un proceso controlado que produce una digestión local del trombo. Fibrinolisis activa sistémica primaria o secundaria (C.I.D.)

D-Dímeros


Aumento
Se forman por la acción de la plasmina en polímeros de fibrina. Son indicativos de coagulación activa o generación de trombina, y de fibrinolisis (generación de plasmina). Indican le presencia de tromboembolismo
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