Abstracts

Evaluación de la influencia de la s-adensosilmetionina en los efectos sitsémicos y hepáticos de la prednisolona en perros

Center SA, Warner KL, McCabe J, Foureman P, Hoffmann WE, Erb HN.

Am J Vet Res 2005;66:330-341.

Introducción: El objetivo del estudio es evaluar la influencia del 1,4-butanedisulfonato, sal estable de la S-adenosilmetionina (SAMe), administrada vía oral sobre los efectos clinicopatológicos y hepáticos inducidos por la administración a largo plazo de la prednisolona en 12 perros sanos. Después de un estudio experimental (4 perros), 2 grupos de 4 perros recibieron la prednisolona (2,2 mg/Kg.) oral una vez al día (en un ensayo de 84 días). Un grupo recibió SAMe (20 mg/Kg./día divididos en 2 dosis) durante 42 días y después un placebo durante 42 días; el otro grupo recibió los tratamientos en el orden inverso. Antes y durante del ensayo, se supervisaron numerosas variables, incluyendo valores totales de fosfatasa alcalina en suero (ALP) y glucocorticoides, la concentración del haptoglobina del suero, y el glutatión total y oxidado (TGSH y GSSG) y concentraciones de sustancias reactivas al tiobarbiturato (TBARS) en eritrocitos y tejido hepático (días 0, 42, y 84). Los hepatocitos también fueron examinados al microscópico.

Resultados: La sal estable de SAMe estaba biológicamente disponible; sus concentraciones en plasma de mismo o de la prednisolona no fueron afectadas por el coadministración. Comparado con valores basales, las actividades del SAMe en suero y de la G-ALP y las concentraciones de haptoglobina aumentaron y la GSSG y las concentraciones de TBARS disminuyeron con ambos. La concentración del TGSH disminuyó con el tratamiento placebo de prednisolona. La administración de SAMe pareció conservar los valores de TGSH y no inhibió la vacuolización del glicógeno del hepatocito pero incrementó la concentración hepática TGSH y mejoró el cociente hepático GSSG:TGSH.

Importancia clínica: En perros, la administración de 20 mg de SAMe/Kg./día, puede atenuar las evidentes influencias oxidantes de la prednisolona pero no bloqueó el desarrollo clinicopatológico o histológico clásicos de la hepatopatía vacuolar.