Abstracts

Herencia de la enteropatía sensible al gluten de los setter irlandeses

Garden OA, Pidduck H, Lakhani KH, Walker D, Wood JL, Batt RM Am J Vet Res 2000;61:462-468.

 

Objetivo : Establecer un modelo para la herencia de la enteropatía sensible al gluten (GSE) de los setter irlandeses.

 

Animales : 44 perros de una familia de 6 generaciones de setter irlandeses con el GSE y 7 setter irlandeses sanos.

 

Procedimiento : El fenotipo de cada perro fue determinado después de iniciada la administración oral del gluten en la dieta a continuación del destete, usando la evaluación morfométrica de biopsias yeyunales (todas las generaciones) y la medida de la permeabilidad del intestino delgado por medio de una prueba de impregnación de lactulosa-rhamnosa (generaciones 1, 2, y 3). Fue calculada la probabilidad total para cada uno de los 4 modelos genéticos de herencia (autosomal recesivo, autosomal dominante, recesivo ligado al sexo, dominante ligado al sexo) justificando la segregación de la atrofia parcial de las vellosidades dentro de la familia.

 

Resultados : El modelo recesivo autosomal era el más sostenible y era 56.250 veces más probable explicar la segregación de la atrofia parcial de las vellosidades que con el modelo dominante autosomal, asumiendo un predominio de la enfermedad de 0,8%. Ambos modelos sexo-ligados eran insostenibles. Estas conclusiones podrían resistir el error asociado a la estimación de la prevalencia de la enfermedad. Una alta permeabilidad intestinal sin anormalidades yeyunales morfométricas en 4 de 20 perros en las 3 generaciones más jóvenes sugirió la heterogenicidad de las lesiones asociadas a GSE.

 

Conclusiones y relevancia clínica: La transmisión genética del GSE está bajo control de un único locus principal recesivo autosomal.