Neuropatía Trigémina en perros: Un estudio retrospectivo de 29 casos (1991-2000)
J Am Anim Hosp Assoc 38[3]:262-270 May-Jun\'02
Philipp D. Mayhew, ; William W. Bush; Eric N. Glass M
Objetivo: El nervio trigémino es el mayor de los nervios craneales en el perro y contiene fibras motoras ( músculos de la masticación), sensoriales ( cara, orejas, globo ocular, cavidad bucal y lengua), parasimpáticas ( glándula lacrimal), y simpáticas (posición ocular y diltación pupilar). Una de las manifestaciones más frecuentes es la incapacidad de cerrar la boca en perros con parálisis flácida de los músculos maseteros y temporales secundaria a una neuropatía del trigémino. Se han identificado dos causas principales de neuropatía del trigémino, una de naturaleza idiopática y otra causada por neoplasias o infecciones. El objetivo del estudio es examinar los hallazgos clínicos y patológicos en animales con Neuropatía Idiopática del Trigémino (NIT) así como otras causas de parálisis mandibular que no sea la NIT, y averiguar si se pueden diferenciar clínicamente las diferentes causas de parálisis mandibular.
Animales: Se repasan los historilaes de los animales con incapacidad de cerrar la boca entre 1999 y 20001.
Procedimiento: En total presentaban los criterios de inclusión 29 perros, de los cuales en 26 se diagnosticó NIT. En los otros 3 perros que no tenían NIT se les diagnosticó linfosarcoma, Neospora Caninum y una polineuritis de origen desconocido.
Resultados: En los animales con NIT se observó una mayor representación de perros Golden retrievers y no se observaron diferencas en cuanto a edad, sexo, vacunaciones recientes, o predisposiciones estacionarias. El signo clínico más común en perros con NIT, fue parálisis mandibular, dificultad en comer y beber e hipersalivación. En los casos estudiados se observaron déficits sensoriales en a lo largo de la distribución del trigémino en el 35%de los casos, déficits en el sector facial en el 8% de los casos y síndrome de Horner en el 88% de los casos. El único test diagnóstico que mostró resultados alterados en la mayoría de casos fue el análisis del líquido céfalorraqeuídeo (elevaciones medias o moderadas de la proteínas o del número de células nucleadas o ambos condicones en 8 de los 9 perros en los que se realizó) y en la electromielografía ( ondas positivas puntiagudas, potenciales de fibrilación o ambas condiciones en las zonas de los maseteros o temporales en 7 de los 9 perros en que se realizó). El curso clínico de los perros con NIT era variabe y oscilaba entre 4 días y 9 semanas, mientras que la media de días para la recuperación era de 22 días. No se observaron recurrencias de episodios de parálisis mandibular durante un período posterior de seguimiento de 35.8 meses. La resolución de la NIT duró mas en aquellos perros con déficits semsoriales (media= 27 días) en comparación con los que no tenían estos déficits ( media=21 días). La terapia con corticoesteroies parece no alterar el curso de la enfermedad.
Conclusiones y relevancia clínica: Los autores concluyen que en relación a la diferenciación de la NIT de otras causas de parálisis mandibular, los perros que se presentan con un inicio de la parálisis de forma súbita, sin otros signos de enfermedad sitémica y sin otros déficits de otros pares craneales tienen mayor probabilida de sufrir una NIT.
