Abstracts

La regulación del calcio en el gato con fallo renal crónico

Davainis GM, ChewD; Nagode LA, Schenk PA

Procc ESVIM 2001 Dublín

 

Objetivo: En el fallo renal crónico (FRC) la reducción del ritmo de filtración glomerular (RFG) conduce a un aumento del fósforo sérico y a una disminución de calcitriol y calcio. Para restablecer el balance fosfocálcico, hay un aumento progresivo de las concentraciones de la hormona paratiroidea (PTH). Estos aumentos de PTH pueden ser debidos a un aumento de su síntesis ( disminución del calcitriol) o a un aumento de su secreción ( calcio iónico bajo). Los niveles de calcio y fósforo se normalizan pero a expensas de un hiperparatiroidismo secundario de origen renal. Los aumentos crónicos de la PTH producen una progresión de la enfermedad renal, toxicidad urémica, supresión de la médula ósea, encefalopatía urémica y desmineralización ósea. El objetivo del estudio es investigar las relaciones entre la PTH, el calcio iónico, el fósforo, magnesio y creatinina en gatos normales y en gatos con FRC.

Animales: Se analizan muestras sanguíneas de 9 gatos normales y 29 gatos con FRC.

 

Resultados: Se diagnosticaron a 19 delos 29 gatos como hiperparatiroideos. Las concentraciones de PTH eran mayores en los gatos con FRC que en los normales, siendo la media de las concentraciones de 78 y 3 pg/ml respectivamente. Los gatos con FRC tenían unos valores de calcio mayores y los de magnesio menores. La media de las concentraciones de calcio de los gatos normales y de los gatos con FRC eran de 5.2 y 5.5 mg/dl respectivamente, mientras que las de magnesio eran de 0.6 y 0.5 Meq/L respectivamente. Las bajas concentraciones de magnesio pueden ser debidas a la malnutrición o a las dietas bajas en fósforo. No se observó una relación entre los valores de calcio iónico y la PTH debido seguramente a las fluctuaciones de PTH que se requieren para mantener los niveles de calcio en unos intervalos muy ajustados. Los niveles de fósforo tampoco se relacionan con los de PTH indicando que la hiperfosfatemia sola no causa el hiperparatirodismo secundario de origen renal. La falta de asociación entre la creatinina y los niveles de PTH pueden explicarse por las dietas bajas en fósforo y a los quelantes del fósforo usados para tratar el FRC.

 

Conclusiones y relevancia clínica: Solamente la PTH puede usarse como parámetro indicador único en el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario. La monitorización de los aumentos de creatinina y fósforo, o de la disminución del calcio no predicen de forma fiable los niveles de PTH. La disminución de magnesio en gatos con FRC puede ser más importante de lo que hace algún tiempo se creía.