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Interpretación rápida

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Aunque la interpretación de los resultados en bioquímica plasmática es bastante específica para cada constituyente en particular, existen unos principios básicos generales que se pueden seguir.

El plasma es básicamente un fluido extracelular en movimiento, que transporta un gran numero de sustancias desde sitios de absorción o producción a sitios de utilización o excreción. Una vez tenemos el resultado contrastado, el primer factor en el que debemos pensar, debe ser si existe alguna razón para que esta sustancia esté en el plasma, es decir si su presencia esta justificada o no. El paso siguiente debe ser saber de donde viene y a donde va esta sustancia, es decir, cuales son los mecanismos responsables de su incorporación y su eliminación del plasma, y el control de dichos mecanismos.

A partir de aquí no nos será difícil empezar a diferenciar las causas de la existencia de concentraciones anormales de cualquier sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas, pueden ser debidas a, bien  una incorporación al plasma disminuida ( un deterioro en la síntesis, deficiencia nutricional, pobre absorción, falta de precursores...) o bien a un aumento en su eliminación plasmática ( demanda excesiva, excreción excesiva, perdidas patológicas....). Al contrario, unas concentraciones anormalmente altas, pueden ser debidas bien a un aumento de su incorporación al plasma ( aumento de la producción o de la entrada, liberación patológica del compartimento intracelular...) o bien a una disminución de su eliminación plasmática (disminución de su utilización, excreción impedida...)

Acidos Biliares

Los ácidos biliares (ACB) son sintetizados en hígado a partir del colesterol y se conjugan con taurina o glicina antes de su excreción como sales biliares en la bilis. La acción bacteriana en el intestino deconjuga algunos ácidos biliares. Estos productos entran a la circulación portal y son extraídos y reciclados por los hepatocitos. Si estos ACB no son extraídos son medidos en sangre periférica. La medición de los ACB es un test sensible de función hepática

Tests complementarios:  Los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

Aumento

- Disminución de la función hepática: Cirrosis, Shunt Portosistémico (congénito o adquirido)

- Colestasis

- Ictericia

 

ALT

Aumento

Muy específica de hígado. Se encuentra en el citoplasma de los hepatocitos y se libera a circulación durante cambios en la membrana del hepatocito o necrosis. Su localización tan superficial implica que en daños hepáticos moderados (ej. Hipoxia) se puedan producir niveles moderadamente altos en plasma.

Tests complementarios:  Los niveles de ALT deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

 

 

- Hepatopatías primarias

  • Enfermedad hepática aguda
  • Hepatitis activa crónica
  • Hepatitis tóxica
  • Complejo Colangio-hepatitis (f)
  •  Pancreatitis aguda
  • Necrosis hepatocelular
  • Neoplasia
  •  Hígado graso

- Hepatopatías secundarias

  • Enfermedades metabólicas:   Diabetes Mellitus, Hiperadrenocorticismo

Amilasa

Aumento

Su principal origen es páncreas e intestino delgado. En animales sanos la mayor parte de la amilasa proviene de intestino delgado

Tests complementarios: Debe valorarse junto a la lipasa, un perfil de función renal y TLI

- Origen pancreático

  • Inflamación, Neoplasia, Necrosis, Obstrucción conducto pancreático

- Enfermedad intestinal (enteritis, íleos, peritonitis, colecistitis)

- Fallo renal (Disminución filtración)

- Medicaciones: corticoides, glucantime

AST

Aumento

Existe en varios tejidos, pero sus mayores concentraciones están en el músculo esquelético, cardiaco e hígado.

Tests complementarios: Debería determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático

- Enfermedades hepáticas (véase ALT)

- Daño en músculos esqueléticos

- Desórdenes en músculo cardiaco

Bilirrubina

Aumento

Aproximadamente el 80-85 % de la bilirrubina viene de la hemoglobina. La Hemoglobina liberada de los eritrocitos viejos, es fagocitada por el Sistema Fagocítico Mononuclear y se forma Bilirrubina indirecta (BI). Esta BI es liberada a la circulación donde se une a la albúmina y es transportada al hepatocito. Una vez en el hepatocito la bilirrubina sufre la conjugación. Esta conjugación deja a la Bilirrubina susceptible de ser eliminada vía biliar ( Bilirrubina Directa o Conjugada). El proceso continúa a través del sistema biliar extrahepático y hacia intestino donde las bacterias reducen la bilirrubina a urobilinógeno 

Tests complementarios: Los niveles de bilirrubina deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

- Origen prehepático:  Enfermedad hemolítica

- Origen hepático

  • Colestasis Intrahepática: Cirrosis, Hiperplasia nodular, lipidosis felina, colangitis/colangiohepatitis, Sepsis
  • Colestasis Extrahepática: Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis, Neoplasia biliar, Pancreatitis

 

 

Calcio

Aumento

Disminución

El 99 % del calcio corporal se encuentra en  esqueleto y esta en una forma poco utilizable.  La mayoría de calcio restante (tisular y no esquelético ) es intracelular en tejido subcutáneo, tendones, músculos…(0.9 %).  El Fluido Extracelular, contiene el resto del calcio total, es el calcio sérico y representa  el calcio sanguíneo (0.1 %). La medición laboratorial del calcio total debe interpretarse junto con los valores de albúmina y el conocimiento del status ácido-básico del paciente, ya que solo la fracción iónica es activa en procesos como la formación ósea, actividad neuromuscular.

Tests complementarios:  Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)

- No Patológica

  • Lipemia, cachorros en crecimiento, deshidratación, Hiperproteinemia

- Neoplasia (pseudohiperparatiodismo)

  • Linfosarcoma, adenocarcinomas sacos anales, Mieloma

- Hiperparatiroidismo primario

- Hiperparatiroidismo renal secundario

- Hipervitamiosis D

  • Sobredosis, rodenticidas de calciferol

- Hemoconcentración

- Hiperadrenocorticismo

- Fallo renal

- Fenómenos de osteolisis

  • Osteomielitis, osteoporosis

- Hipoalbuminemia

- Fallo renal crónico con Hiperparatiroidismo renal secundarios

- Eclampsia

- Hipoparatiroidismo primario

- Pancreatitis

- Dietario

  • Hipovitaminosis D, exceso de fósforo Hiperparatiroidismo secundario nutricional

- Fallo renal agudo

- Malabasorción intestinal

- Hipomagnesemia

- Intoxicación con etilen glicol

 

Cloro

Disminución

Aumento

El cloro representa los 2/3 de los aniones existentes en el plasma. Los cambios en el cloro deben interpretarse siempre junto a los cambios en el agua corporal libre, la cual altera las concentraciones de sodio y cloro proporcionalmente y en paralelo. Los cambios observados en las concentraciones de cloro no relacionados con cambios ocurridos en el agua libre o las concentraciones de sodio, están asociados a anormalidades ácido-básicas.

Tests complementarios:  Se recomienda medir el cloro junto a los otros electrolitos sodio y potasio y un perfil renal

- Vómito contenido gástrico

- Alcalosis Metabólica

- Deshidratación

- Acidosis metabólica

- Terapia con bromuros

Colesterol

Disminución

Aumento

El Colesterol es el esteroide más común. Es un componente esencial de las membranas celulares y de las vainas de mielina, y es un importante precursor de hormonas esteroideas y sales biliares. Su origen al igual que los triglicéridos puede ser externo o interno. La mayoría de colesterol es sintetizado  in vivo en el hígado, y el resto proviene de la dieta.

Tests complementarios: Es importante incluir el colesterol junto a las otras pruebas destinadas a investigar el metabolismo lipídico y triglicéridos.

- Disminución de la absorción

  • En problemas de Malaabsorción, Maladigestión (Enteropatía con pérdida proteínas, insuficiencia pancreática exocrina..)
  • Disminución de la producción: Shunts Portosistémicos, Fallo hepático

 

- Colestasis

- Enfermedad endocrina

  • Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus

- Dietario, Postpandrial

- Medicaciones: corticoides

- Síndrome nefrótico

- Hiperlipidemia primaria: Hipercolesterolemia idiopática, Hiperquilomicronemia primaria (f), Deficiencia de lipoprotein lipasa (f)

Colinesterasa

Disminución

Estas actividades enzimáticas se usan como test diagnóstico en las exposiciones y/o intoxicaciones por organosfosforados o carbamatos. Estos tóxicos son inhibidores de la colinesterasa y por lo tanto la exposición y/o intoxicación disminuye sus valores en sangre.

Intoxicaciones por organofosforados o carbamatos

Creatinina

Disminución

Aumento

La creatinina se forma en el músculo esquelético, es filtrada por los glomérulos, y es excretada por la orina. No es reabsorbida por los túbulos renales. La concentración de creatinina en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración glomerular.

Tests complementarios:  Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o muscular

Disminución de la masa muscular

- Azotemia

-       Pre-renal, renal o Post-renal

Creatin kinasa (CK)

Aumento

La CK es una enzima. citosólico que existe en grandes cantidades en músculo esquelético y en menor cantidad en miocardio, músculo liso, y encéfalo. En otros órganos su actividad es muy baja e inferior al 5% de su actividad.

Tests complementarios:  Valorar la CK junto a AST y creatinina

-       Enfermedad muscular inflamatoria

Fibrinógeno

Disminución

Aumento

Se clasifica como Globulina en base a sus características solubles, y contribuye al 3-6 % de las proteínas plasmáticas. Sólo existe en el plasma y no en el suero.

- Fallo hepático

- Coagulopatías

- Hipofibrinogenemia primaria

- Inflamación

- Gestación

Fosfatasa Acalina

Aumento

Los isoenzimas de la  ALP se encuentran en una gran variedad de tejidos e incluyen intestino, hígado, hueso, placenta, riñón y leucocitos.  Su elevación se debe a un aumento en su síntesis. El isoenzima hepático tiene una vida media de 3 días en perro y 6-8 horas en gato. Los aumentos suelen ser mayores en perro pero tienen mayor significación unos menores aumentos en gatos. Los isoenzimas de origen no hepático tienen poca significación diagnóstica. Los niveles de ALP permanecen elevados durante la reparación del  daño hepático, por lo que su elevación nos siempre indica un mal pronóstico.

Tests complementarios:  Los niveles de ALP deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

- Fisiológico

  • Crecimiento ©
  •  Enfermedad hepática
  • Colestasis (   Intrahepática o   Exrtrahepática)
  • Complejo cholangio- hepatitis (f)
  • Daño hepático (otras hepatopatías ver ALT)
  • Anoxia hepática (anemia)

- No específico

  • Drogas (   Glucocorticoides,   Fenobarbital..)
  • Causa endocrina ( Hiperadrenocorticismo(c), Hipertiroidismo(f), Diabetes Mellitus... )
  • Pancreatitis

Tumores óseos

Fructosamina

Disminución

Aumento

La fructosamina mide la glicolización de las proteínas séricas (principalmente la  albúmina) y es una medición fiable de la concentración de glucosa en las 1-2 semanas previas

Tests complementarios: Debe medirse junto a la glucosa y a la Insulina

- Hipoproteinemia

- Anemia

- Diabetes mellitus

-  Hiperglucemia prolongada (f)

GGT

Disminución

Aumento

Se encuentra en altas concentraciones en hígado y túbulos renales y en menor grado en páncreas e intestino delgado

Tests complementarios: La actividad de la GGT debe determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.

Hemólisis

- Colestasis Intra o Extrahepática

- Drogas: Glucocorticoides, Anticonvulsivos

Glucosa

Disminución

Aumento

La glucosa es la fuente de energía del cuerpo y se regula por la acción conjunta de insulina y glucagón. La glucosa pasa por el glomérulo renal y se reabsorve en su totalidad en los túbulos. Conforme la glucosa aumenta este mecanismo se satura y se pasa el umbral renal de la glucosa y ésta aparece en la orina.

Tests complementarios: Debe medirse junto a la fructosamina y a la Insulina

- Fallo hepático

- Enfermedad endocrina

  • Hipoadrencorticismo, Hipopituitarismo

- Inanición

- Neoplasia

- Hiperinsulinismo: Insulinoma, iatrogénia

- Idiopática: Perros toy, cachorros

- Septicemia

- Policitemia

- Leucemia

- Fisiológica: Postpandrial

- Medicamentos: Cortiocoides, Acetato de megestrol....

- Diabetes mellitus

- Hiperadrenocorticismo

- Acromegalia

- Hipertiroidismo

- Pancreatitis aguda

Hierro

Disminución

Aumento

Aunque la mayoría del hierro corporal se encuentra en los eritrocitos en forma de hemoglobina, existe otra parte del hierro que es almacenada en tejidos, especialmente hígado y bazo. La medición del hierro sérico mide la disponibilidad del hierro en la circulación, pero por si solo no refleja los depósitos de hierro corporal.

Tests complentarios: Deben valorarse otros aspectos del metabolismo del hierro y eritrocitario

- Pérdida crónica de sangre al exterior

- Deficiencia dietaria

- Hemólisis

Lipasa

Aumento

Enzima secretada sólo por el páncreas y la mucosa gástrica solamente y degradada por los riñones. La lipasa hidroliza los triglicéridos.

Tests complementarios: Debe valorarse junto a la amilasa, un perfil de función renal y TLI

- Enfermedad pancreática: Pancreatitis, necrosis

- Neoplasia

- Enteritis

- Enfermedad renal (Azotemia)

- Glucocorticoides

Fósforo

Disminución

Aumento

Aproximadamente el 80-85 % del fósforo total corporal, se encuentra en el hueso, mientras que el 15 -20 % esta en tejidos blandos como los músculos. La absorción neta del fósforo es aproximadamente 60-70 % de la carga ingerida. Esta absorción está disminuida por bajos niveles de Vitamina D y niveles altos de calcio y bajos de fósforo en la dieta, y aumentada por bajos niveles dietarios de calcio, aumento de la acidez de la dieta, la hormona de crecimiento y la Vitamina D. El fósforo se excreta en saliva heces (30-40 %) y orina (60-90 %). El 80-90 % del fósforo filtrado sufre reabsorción tubular.

Tests complementarios:  Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)

- Hiperparatiroidismo: Primario, renal secundario

- Neoplasia: Hormona PTH-like, tumores tiroides

- Insulinoterapia

- Cetoacidosis diabética

- Deficiencia dietaria

- Eclampsia

- Hiperadrenocorticismo

- Fallo renal agudo o crónico

- Azotemia Postrenal

- Hemólisis

- Hipertiroidismo

- Neonatos

- Hipervitaminosis D

- Hipoparatirodismo

- Exceso dietario

- Osteolisis

 

Potasio

Disminución

Aumento

El Potasio es el catión  más abundante que existe en el organismo. Su  concentración sérica no es un buen reflejo del contenido total ya que  aproximadamente el 98 % del potasio corporal es intracelular, y solo el 1-2 % es extracelular. El Potasio sérico esta gobernado por un balance externo existente entre su toma diaria y su eliminación diaria vía renal ( Regulación Renal ), y por un balance interno de redistribución entre los diferentes sectores hídricos del organismo (Regulación Extrarenal ).

Tests complementarios:  Se recomienda medir el potasio junto a los otros electrolitos sodio y cloro y un perfil renal

- Alcalosis

- Deficiencia dietaria (gatos)

- Pérdida Fluidos Gastrointestinales

-Hiperadrenocorticismo

- Hiperaldosterenismo

- Insulinoterapia

- Trastorno renal:

-         Diuresis post-obstructiva, Acidosis tubular renal, fallo renal poliúrico

- Fallo renal oligúrico-anúrico

- Obstrucciones y/o rotura tracto urinario

- Hipoadrenocorticismo

- Acidosis metabólica

Proteínas totales

Disminución

Aumento

El Plasma, contiene muchas proteínas diferentes y cada una con funciones diferentes. Estas Proteínas, se clasifican en Albúminas, Alfa-Globulinas, Beta-Globulinas y Gamma-Globulinas. La mayoría de estas Proteínas Plasmáticas son sintetizadas en el hígado excepto las Inmunoglobulinas, que son sintetizadas en el Sistema Reticuloendotelial.

 

Tests compelemntarios: Parámetro imrescindible en todos los perfiles bioquímicos. 

 

- Hemorragias

- Pérdida gastrointestinal: Enteropatía con pérdida porteíca (albúmina y globulinas)

- Hipoalbuminemia

  • Fallo hepático: Atrofia, Fibrosis, Cirrosis, Shunts PS
  • Pérdida renal: Glomérulonefritis, Amiloidosis

- Malasimilación: Malabsorción, Maladigestión,

- Enfermedades exudativas cutáneas graves

- Mala nutrición

- Efusiones crónicas,
- Hipoglobulinemia

  • Neonatos

Inmunodeficiencias: Congénitas o adquiridas

- Deshidratación (albúmina y globulinas)

- Hiperglobulinemia

- Inflamación

- Gamapatía Policlonal

  • Enfermedad inflamatoria crónica, PIF, Dermatitis, Enfermedad inflamatoria intestinal, Enfermedades infecciosas/ parasitarias (leishmaniosis, ehrlichiosis), enfermedades inmunomediadas, neoplasias

- Gamapatia Monoclonal

  • Mieloma., Ehrlichia, Diroflariosis

- Error laboratroio

  • Hemólisis, Lipemia

Hiperalbuminemia (Error laboratorio)

Sodio

Disminución

Aumento

Existe principalmente en fluido extracelular y es el pricnipal contribuyente de su osmolaridad. La cantidad de sodio, y con él la cantidad de agua, es regulada por el riñón que mantiene sus concentraciones  a pesar de la ingesta de agua.

Tests complementarios:  Se recomienda medir el sodio junto a los otros electrolitos cloro y potasio y un perfil renal

- Hipoadrencorticismo

- Diabtes mellitus

- Pérdida fluidos gastrointestinales

- Efusiones crónicas

- Exceso de ADH

- Diuréticos

- Administración de fluidos hipotónicos

- Polidipsia psicogénica

- Fallo renal poliúrico

- Hiperaldosterensimo

- Pérdida de fluidos intestinales

- Diabetes Insípeda

- Fallo renal

- Deshidratación

- Pérdida insensible de fluidos

- Disminución ingesta de agua

- Aumento en la  ingesta de sal

Troponina I

Aumento

Es una proteína del músculo cardiaco (cTnI). Muy útil para el diagnóstico precoz  de la lesión del  miocardio ya que es liberada a la circulación muy poco tiempo (4 a 5 horas) después de una lesión miocárdica y persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días.

Tests complementraios:  Es recomendable medio otros marcadores cardíacos como la ET1 y pro ANP.

Enfermedades de origen cardíaco que afecten al miocardio

Urea

Disminución

Aumento

La urea es una sustancia nitrogenada no proteica que se sintetiza en el hígado como mecanismo de excreción del amonio generado por el catabolismo de los compuestos que contienen nitrógeno (aminoácidos dietarios y endógenos). Es filtrada por el glomérulo y reabsorbida por los túbulos de forma que menos del 50 % de la urea filtrada por el glomerulo aparece en la orina final. La concentración de urea en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).

Tests complementarios:  Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o hepático

-Enfermedad hepática avanzada

 - Diuresis

- Caquexia

 

- Insuficiencia renal

- Aumentos moderados en

  • Hemorragia intestinal, bacterias entéricas