Los urolitos de oxalato de calcio suelen estar compuestos al 100% por oxalato de calcio, aunque algunos contienen algunas cantidades de fosfato o carbonato de calcio. El oxalato de calcio puede encontrarse en dos formas cristalinas, oxalato de calcio monohidrato y oxalato de calcio dihidrato.

Prevalencia

• Junto con los urolitos de estruvita, los de oxalato cálcico son uno de los más comunes en perros y gatos.
• En varios informes, los urolitos de oxalato cálcico representan el 42% de 25.499 y el 44,5% de 468 urolitos caninos. El porcentaje de envíos de oxalato cálcico de perros al Minnesota Urolith Center aumentó del 5% en 1981 al 41% en 2007. La proporción de envíos de urolitos de oxalato cálcico en perros aumentó en 2009 y 2010 en comparación con 1999 y 2000 en todos los continentes excepto en Europa. Según varios informes, los urolitos de oxalato cálcico representan entre el 38,7 y el 51,4% de los envíos de urolitos en felinos. La prevalencia de los urolitos de oxalato cálcico en los gatos ha aumentado drásticamente desde la década de 1980. Entre 1981 y 2004, la frecuencia de envíos de urolitos de oxalato de calcio felinos al Minnesota Urolith Center aumentó más de 50 veces.

Etiología

• Se han identificado numerosos factores de riesgo para el desarrollo de la urolitiasis de oxalato cálcico. Los pacientes que forman urolitos de oxalato cálcico tienen una mayor excreción urinaria de calcio (hipercalciuria) y oxalato (hiperoxaluria).
• La hipercalciuria puede producirse por diversos mecanismos como la hipercalcemia sérica, el aumento de la absorción intestinal de calcio, la alteración de la reabsorción tubular renal de calcio y el aumento de la desmineralización ósea. La hipercalciuria se ha asociado a diversos trastornos en perros y gatos, como el hiperadrenocorticismo, el uso de glucocorticoides exógenos, el hiperparatiroidismo primario o secundario, la neoplasia u otros trastornos que pueden provocar hipercalcemia.
• Un estudio de razas caninas con predisposición a la formación de oxalato de calcio (por ejemplo, schnauzer miniatura, bichon frise, shih tzu) mostró que las relaciones calcio:creatinina en la orina eran mayores en los perros con antecedentes de urolitos en comparación con los controles. También se cree que la hiperoxaluria está implicada en la formación de cristales de oxalato de calcio y urolitos.
• El oxalato urinario se deriva de la producción endógena en el hígado a partir del metabolismo del ácido ascórbico, el glioxilato y la glicina. Las fuentes de proteínas de la dieta también aportan aminoácidos que se metabolizan en oxalato. La absorción intestinal excesiva de oxalato por una deficiencia de Oxalobacter formigenes puede estar implicada en la hiperoxaluria. O. formigenes forma parte de la flora entérica normal y degrada el oxalato en el tracto intestinal. Existen estudios que describen que la microbiota fecal de los perros con urolitos de oxalato cálcico difiere de la de los perros sin urolitos de oxalato cálcico.
• Sin embargo, otros estudios ponen en duda el papel de la hiperoxaluria (en ciertas razas caninas) en base a que la relación oxalato:creatinina en orina no era diferente en los perros con urolitos de oxalato cálcico en comparación con los controles emparejados por raza. Los gatos con urolitos de oxalato cálcico excretan cantidades similares de oxalato en la orina que los gatos sin urolitos.
• Los factores dietéticos también pueden conducir a una mayor formación de urolitos de oxalato de calcio. En diversos estudios, los perros con urolitos de oxalato cálcico fueron alimentados con dietas más bajas en proteínas, grasas, sodio, calcio, fósforo, humedad, magnesio, potasio y cloruro en comparación con los pacientes sin urolitos de oxalato cálcico. Las dietas más ricas en carbohidratos se han asociado a un mayor riesgo de formación de urolitos de oxalato cálcico en perros. En el gato la influencia de la dieta en la formación de urolitos no está bien definida. Se ha demostrado que la obesidad es un factor de riesgo para la formación de urolitos de oxalato cálcico en perros y gatos.
• Existen unas razas más predispuestas
• Gatos: Birmano, Devon rex, Doméstico de pelo largo, Himalayo, Persa, Ragdoll, Siamés, Tonkinés
• Perros: Bichon fries, Cairn terrier, Chihuahua, Lhasa apso, Maltés, Caniche miniature, Schnauzer miniature, Pomerania, Caniche, Shih tzu, Yorkshire terrier
• También son más frecuentes animales maduros y de mediana edad, tanto en perro como en gato

Diagnóstico

Hallazgos de la historia/examen físico:

Algunos pacientes con urolitiasis de oxalato cálcico son asintomáticos. Los signos más comunes son los del tracto urinario inferior y pueden incluir hematuria, disuria, estranguria, polaquiuria e incontinencia urinaria. Otras anomalías podrían reflejar otra enfermedad subyacente (por ejemplo, hipercalcemia, hiperadrenocorticismo). En los animales con obstrucción uretral pueden aparecer signos clínicos asociados más graves (por ejemplo, vómitos, depresión, dolor abdominal, bradicardia, arritmias cardíacas). Pueden presentarse signos clínicos de enfermedad renal en pacientes con nefro o ureterolitiasis.

Análisis bioquímica sanguínea:

 Aproximadamente el 25-30% de los gatos con urolitos de oxalato cálcico son hipercalcémicos. La hipercalcemia idiopática es la causa más común. Aproximadamente el 4% de los perros con urolitos de oxalato cálcico son hipercalcémicos, siendo el hiperparatiroidismo primario la causa más común. Puede haber azotemia renal con nefro o ureterolitiasis.

Análisis de orina:

Las anomalías pueden incluir hematuria, piuria, proteinuria y bacteriuria. Los cristales de oxalato de calcio están presentes en la orina de aproximadamente el 50% de los animales con urolitos de oxalato de calcio. Los cristales de oxalato de calcio y los urolitos tienden a formarse en orinas ácidas o neutras. Los cristales de oxalato cálcico suelen aparecer como envolturas cuadradas en la forma de cristal dihidratado o como formas de mancuernas o piquetes en la forma monohidratada.

Cultivo de orina:

Se debe realizar un cultivo de orina para determinar si existe una infección secundaria del tracto urinario.

Índice de riesgo de oxalato cálcico: La evaluación del CORI puede ser útil para predecir qué pacientes son más propensos a formar urolitos de oxalato cálcico.

Imágenes abdominales:

Los urolitos de oxalato cálcico son entre moderada a marcadamente radiopacos. Pueden presentarse como cálculos únicos o múltiples. Los urolitos de oxalato cálcico se encuentran con más frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra que en el uréter y la pelvis renal. Sin embargo, los urolitos de oxalato cálcico son la forma más común de nefrolitos y ureterolitos, especialmente en gatos. Los urolitos pequeños pueden no detectarse en las radiografías de screening siendo la tasa de fracaso entre 2 y 27% a en la detección de urolitos en estas radiografías. La ecografía abdominal o la radiografía de contraste pueden ser útiles para visualizar algunos urolitos.

Cistoscopia:

La cistoscopia puede utilizarse para visualizar los urolitos en el tracto urinario inferior de las gatas.

Análisis mineral de los urolitos:

El análisis mineral cuantitativo se utiliza para confirmar la composición de los urolitos extraídos quirúrgicamente. Los urolitos no deben colocarse en formol cuando se envían a los laboratorios, ya que esto puede llevar a un diagnóstico erróneo de la composición mineral

Diagnóstico diferencial:

Cistitis: bacteriana, idiopática felina. Otros tipos de urolitos: estruvita, cistina, sílice, urato, xantina, sangre seca solidificada. Uretritis. Neoplasia vesical y uretral. Traumatismo del tracto urinario

Tratamiento / Manejo

• Los urolitos de oxalato de calcio no se pueden disolver médicamente, por lo que deben eliminarse físicamente. Los urolitos pequeños pueden eliminar mediante urohidropropulsión miccional, induciendo la micción y llevando a los urolitos a pasar a través de la uretra con la orina que se evacúa. La vejiga urinaria se distiende con una solución salina estéril, ya sea mediante cistoscopia o cateterismo uretral. El paciente se coloca en posición vertical de modo que la columna vertebral esté 25° caudal a una línea perpendicular a efectos de la fuerza de la gravedad. Se agita la vejiga para permitir que los urolitos caigan en el trígono vesical y, a continuación, se exprime la vejiga para favorecer la evacuación de los urolitos. El proceso se repite hasta que no se observan urolitos en las imágenes (cistoscopia, ultrasonografía, radiografía). Aunque la anestesia o la sedación no suelen ser necesarias, sí pueden ser útiles para realizar el procedimiento. Los urolitos de menos de 5 mm suelen poder extraerse mediante urohidropropulsión miccional en las gatas, mientras que en machos sólo se pueden extraer los de menos de 1 mm.
• También puede realizarse la extracción cistoscópica de pequeños urolitos o fragmentos de urolitos. Se utiliza una cesta de urolitos para atrapar los urolitos que son más pequeños que el diámetro de la uretra distendida.
• La litotricia con láser consiste en colocar un láser en contacto directo con los urolitos (mediante cistoscopia) para su fragmentación. Los trozos fragmentados se extraen entonces mediante cistoscopia o urohidropropulsión miccional. La litotricia con láser tiene una tasa de éxito del 83-100% en perros y gatos hembra y no se utiliza en los gatos machos.
• También puede considerarse la extracción quirúrgica mediante una cistotomía (por ejemplo, mediante incisión abdominal, asistida por laparoscopia), ureterotomía o uretrotomía. Las complicaciones de la cistotomía son infrecuentes, pero la ureterotomía y la uretrotomía tienen más complicaciones potenciales (por ejemplo, formación de estenosis, hemorragia, fuga de orina, dehiscencia quirúrgica).
• Los diuréticos tiazídicos (p. ej. Hidroclorotiazida 1 mg/kg PO q 12 horas) han demostrado disminuir la excreción de calcio en la orina en gatos sanos, pero no se sabe si son beneficiosos para reducir el riesgo de urolitiasis por oxalato cálcico y además están contraindicados en gatos con hipercalcemia.
• Las enfermedades subyacentes que contribuyen a aumentar el riesgo de urolitiasis por oxalato cálcico se pueden tratar. Entre el 20 y el 35% de los gatos con urolitiasis de oxalato cálcico tienen hipercalcemia, y suele ser idiopática. En un estudio, la prednisona oral (10 mg PO q 24 hrs) hrs) no causó hipercalciuria ni hiperoxaluria en gatos normales, pero se desconoce si este hallazgo puede extrapolarse a los gatos con hipercalcemia.

Seguimiento y manejo

• Los urolitos de oxalato cálcico tienen una alta tasa de recurrencia. Se deben hacer análisis de orina seriados, con examen del sedimento urinario, para asegurar que se consigue el pH deseado de 7,5-8,0 y una gravedad específica de la orina de <1,030. Las radiografías abdominales se evalúan cada 6 meses como parte del control rutinario de las recidivas.                   

Medidas preventivas

• En gatos los urolitos de oxalato cálcico pueden reaparecer, por lo que están justificadas las medidas preventivas. El tratamiento dietético se recomienda con frecuencia en los gatos, aunque su eficacia es incierta. En los perros, los factores dietéticos asociados a un menor riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico incluyen un aumento del agua, las proteínas, el calcio, el fósforo, el magnesio, el sodio, el potasio y el cloruro en la dieta, mientras que el aumento de los carbohidratos en la dieta, la restricción del fósforo y las dietas acidificantes se asocian a un mayor riesgo.
• El aumento de la ingesta de agua es un componente importante de la prevención de los urolitos de oxalato de calcio.

La reacción alimentaria adversa (Adverse food reaction AFR) es una respuesta anormal atribuida a la ingestión de un alimento o un aditivo alimentario. Las reacciones alimentarias adversas en los seres humanos y los animales se dividen en dos subtipos, la intolerancia a los alimentos y la alergia a los alimentos.

La intolerancia alimentaria es una respuesta fisiológica no inmunológica y anormal a los alimentos. La alergia alimentaria es una reacción adversa inmunomediada a un antígeno alimentario. Aunque las AFR pueden producirse en varios lugares anatómicos, la mayoría de los gatos con AFR desarrollan signos dermatológicos.

El término reacción cutánea adversa a los alimentos (cutaneous adverse food reaction CAFR) describe las AFR asociadas a la piel.

Etiología

Cualquier antígeno alimentario es potencialmente alergénico si puede alcanzar y estimular las células inmunitarias asociadas a la alergia, especialmente las células T-helper 2. Algunos alimentos pueden ser más propensos que otros a causar una alergia alimentaria. En perros, se cree que los alérgenos alimentarios caninos más importantes son glicoproteínas termoestables e hidrosolubles de entre 10-70 kilodaltons (kDa), aunque también pueden producirse reacciones a péptidos más pequeños (3-5 kDa). Todavía no se han realizado este tipo de estudios en gatos.

Las glicoproteínas pueden ser alergénicas tanto en su forma nativa, como tras su modificación por cocción o digestión, presumiblemente por la exposición de nuevos epítopos alergénicos en la proteína modificada. Los alérgenos que son más resistentes a la digestión pueden convertirse en alergénicos tras su paso intacto por el estómago cuando se comen en grandes cantidades

Las causas reportadas de alergia alimentaria en los gatos varían. En una revisión de 8 publicaciones con 78 gatos con CAFR, las causas reportadas con mayor frecuencia fueron la carne de vacuno (18%), el pescado (17%), el pollo (5%), el trigo, el maíz, los lácteos (4%), y el cordero (3%). Otras causas descritas de CAFR son los huevos, la carne de cerdo, el conejo, la carne de ballena y la cebada.

Los gatos pueden desarrollar una AFR a más de un ingrediente alimentario a la vez. La ubicación geográfica y la estación de tiempo (factores que influyen en la intensidad en que determinados alérgenos pueden ser incluidos en los pet-foods) probablemente desempeñen cierto papel en la prevalencia de un alérgeno alimentario concreto. Los alérgenos no proteicos pueden incluir hongos, conservantes y colorantes.

En gatos, cuando se evalúan las posibles fuentes dietéticas de alergia en un individuo, la reactividad cruzada entre diferentes alimentos es una cuestión importante. Las reacciones cruzadas pueden hacer que un gato tenga una reacción alérgica sin haber estado expuesto previamente a ese alimento específico. Pueden producirse reacciones cruzadas entre alimentos (por ejemplo, frutas y verduras) y alérgenos ambientales (por ejemplo, pólenes de plantas), y entre diferentes alimentos (por ejemplo, carnes de diferentes animales). Además, en algunos animales puede producirse un solapamiento entre las alergias ambientales y la CAFR debido a la reactividad cruzada entre los alérgenos inhalados e ingeridos, o por la ingestión periódica de alérgenos ambientales no alimentarios, como los ácaros. En humanos, también se han documentado reacciones cruzadas entre el polen de las gramíneas, varias frutas y granos de cereales, pero todavía no se han descrito suficientemente en gatos.

Epidemiología/Prevalencia

No se han observado predilecciones por la raza, la edad o el sexo. Los gatos de todas las edades pueden desarrollar alergias alimentarias (rango de 3 meses a 15 años, mediana de 4-5 años). Se han diagnosticado CAFR a los 6 meses de edad en el 9% de gatos y al año de edad en el 23%.

Los estudios de prevalencia de las alergias alimentarias en los gatos varían según la ubicación geográfica (que influye en las prácticas de alimentación), los criterios de diagnóstico, los métodos de diagnóstico, los sesgos en la selección de casos y las imprecisiones en la estimación. Estos factores probablemente conduzcan a una menor prevalencia general de AFR en los gatos que en perros. Mientras que en la población de gatos que atienden a las clínicas veterinarias, la prevalencia de CAFR suele ser <1%, puede llegar a 12-21% de los gatos con prurito y el 5-13% de gatos con enfermedad cutánea alérgica lesional. La prevalencia parece ser lo suficientemente alta como para tener que incluir la CAFR en el diagnóstico diferencial de gatos con sospecha de dermatitis alérgica, especialmente en los que tienen prurito no estacional.

Fisiopatología

La patogénesis de las alergias alimentarias no es del todo conocida. Existen factores predisponentes como la dieta previa, la genética, el estado de salud concurrente y el estado inmunitario. Es probable que la alergia alimentaria implique respuestas mediadas por la inmunoglobulina E (lgE) (hipersensibilidad de tipo I) y/o no mediadas por la lgE (hipersensibilidad de tipo III y IV). También se ha documentado la formación de inmunocomplejos, la deposición de complemento y las respuestas de la inmunidad celular. Las reacciones alérgicas pueden producirse entre horas y días después de la exposición al alérgeno perjudicial.

La respuesta inmunitaria a los alimentos (es decir, la alergia alimentaria) es un proceso anormal ya que el organismo dispone de varios mecanismos para suprimir estas respuestas inmunitarias a los alimentos, lo que se denomina tolerancia oral. Los factores que influyen en la tolerancia oral son la integridad de la barrera epitelial intestinal, las células presentadoras de antígenos que inducen la tolerancia y las células reguladoras T. La falta de activación de la tolerancia oral y/o su ruptura puede conducir a un aumento de la reactividad inmunológica y a la alergia alimentaria.

Los acontecimientos que facilitan el desarrollo de la alergia alimentaria interfieren con la barrera normal de la mucosa (por ejemplo, virus, parásitos, bacterias, toxinas), y contribuyen a la desregulación del sistema inmunitario gastrointestinal o a la presentación anormal de antígenos al este sistema inmunitario.

Se desconoce cómo exactamente la exposición a los alimentos conduce al CAFR. Se han formulado tres hipotéticas vías:

1. El alérgeno libre es transportado desde los intestinos hasta la piel o los ganglios linfáticos periféricos.
2. Los alérgenos en las células presentadoras de antígenos son transportados desde el intestino a la piel.
3. La exposición a los alérgenos se produce por vía percutánea como resultado de una función de barrera cutánea potencialmente alterada.

Signos clínicos

El inicio de los signos clínicos en los gatos puede ocurrir más tarde que en los perros, y afectan a varios sistemas orgánicos. Los estudios que evalúan la incidencia de las manifestaciones clínicas de la AFR han demostrado sesgos en función de la especialidad del autor (internista frente a dermatólogo), por lo que se desconoce la verdadera incidencia de las manifestaciones clínicas. Aunque la piel es el sistema orgánico más comúnmente afectado, la alergia alimentaria es una de las enfermedades cutáneas más pleomórficas de perros y gatos, y puede imitar otras dermatosis. Un gato con prurito no estacional que afecte principalmente a la cabeza y al cuello es fuertemente sugestivo de CAFR. Los episodios anafilácticos son muy raros.

Signos cutáneos: La piel es el sistema orgánico más comúnmente afectado, y hasta el 77% de los gatos muestran sólo signos cutáneos. La mayoría de los gatos presentan prurito, normalmente alrededor de la cara, la cabeza, así como en otros lugares (por ejemplo, patas, abdomen, orejas). Pueden existir verdaderas lesiones cutáneas o no, siendo las más comunes la dermatitis miliar, dermatitis facial y del cuello, la alopecia simétrica autoinducida, el eritema y las dermatosis eosinofílicas (por ejemplo, placa eosinofílica, granuloma, úlceras indolentes). Las lesiones menos comunes incluyen alopecia no simétrica autoinducida, úlceras/erosiones, dermatitis exfoliativa, angioedema, urticaria, otitis externa y nódulos cervicales no pruriginosos. Con la cronicidad, la piel puede volverse hiperpigmentada o liquenificada. Todas estas lesiones cutáneas pueden ocurrir también con otras enfermedades de la piel de los felinos y no son patognomónicas de CAFR.

Signos Gastrointestinales: Algunos gatos presentan signos gastrointestinales, con o sin signos cutáneos. Los signos gastrointestinales incluyen vómitos, dolor abdominal, diarrea, salivación, flatulencia y enfermedad inflamatoria intestinal, incluyendo colitis linfocítica-plasmática. Los vómitos asociados a la AFR son más frecuentes en gatos que en perros.

Otros signos: Otros signos clínicos poco comunes incluyen conjuntivitis, comportamiento hiperactivo y signos respiratorios. Es importante recordar que todos estos signos ocurren más comúnmente con enfermedades distintas a la AFR.

Diagnóstico

Las alergias alimentarias sólo pueden diagnosticarse a partir de una respuesta clínica positiva a un ensayo de dieta de eliminación y la posterior recaída de los signos clínicos con la dieta de provocación. Por ahora no existe la suficiente evidencia científica de que alguna prueba de sangre, saliva o pelo sea útil para el diagnóstico de las alergias alimentarias en perros y gatos.

Hallazgos del examen físico/historia: Los signos clínicos de CAFR pueden ser indistinguibles de las alergias ambientales. Sin embargo, la reseña del animal y los antecedentes pueden aumentar el índice de sospecha de CAFR. Hay que considerar la CAFR en cualquier gato con prurito no estacional, así como en gatos con prurito durante todo el año y brotes estacionales, porque la alergia alimentaria puede ocurrir con alergias ambientales exacerbadas estacionalmente o hipersensibilidad a la picadura de pulgas. Aunque no todos los gatos con alergia alimentaria tienen signos gastrointestinales, la presencia de estos signos, además de signos cutáneos de alergia aumenta el índice de sospecha de CAFR. Los gatos pueden desarrollar CAFR a cualquier edad, pero se debe tener en cuenta que un gato con CAFR puede desarrollar signos cutáneos tanto a edades más tempranas como más avanzadas que con otras enfermedades de hipersensibilidad (por ejemplo, alergias ambientales). Se debería considerar la posibilidad de una CAFR en cualquier gato de <6 meses o >6 años de edad que presente prurito o signos clínicos, especialmente si no tienen una historia previa de enfermedad cutánea.

La aparición de los signos clínicos coincidiendo con un cambio repentino de dieta es poco común en las alergias alimentarias. Lo más frecuente es que el gato alérgico a los alimentos haya estado expuesto a una dieta o a sus ingredientes durante meses o años antes de desarrollar una reacción de hipersensibilidad. La elaboración de una lista de preguntas específicas sobre el historial dietético es vital, y debería incluir una relación de la alimentación actual y previas, comidas de mesas, snacks, recompensas, medicamentos masticables y no masticables, y juguetes.

Citología: Las infecciones bacterianas secundarias (normalmente Staphylococcus pseudintermedius o Staphylococcus aureus) y/o por levaduras (normalmente Malassezia pachydermatis) son comunes y pueden contribuir o exacerbar el prurito y la gravedad de las lesiones dermatológicas. Es importante realizar una citología de la piel en cualquier paciente en el que se sospeche una infección secundaria. Esto es especialmente importante porque las infecciones cutáneas continuas pueden perpetuar el prurito o las lesiones cutáneas durante una dieta de eliminación, incluso si el componente alérgico está mejorando con la dieta. Cuando se sospecha de infección del conducto auditivo conviene realizar una citología del oído.

Ensayo de dieta de eliminación: El estándar de oro para el diagnóstico de la alergia alimentaria es una dieta de eliminación de 6 a 12 semanas de duración, con antígenos limitados y una dieta de provocación subsiguiente (es decir, un desafío alimentario) Los síntomas gastrointestinales suelen mejorar en 2 semanas, y el 90% de los perros y gatos muestran una mejora de los signos cutáneos hacia las 8 semanas. En los gatos, hay que continuar con la dieta de eliminación durante un mínimo de 6 semanas. Durante la provocación, puede producirse una recaída de los signos clínicos entre minutos y 14 días después de la exposición a los alimentos.

Existen dos amplias categorías de dietas de prueba "hipoalergénicas" apropiadas para las dietas de eliminación a saber, las nuevas proteínas y las proteínas hidrolizadas. Las dietas de proteínas nuevas son dietas con limitación de antígenos en las que la fuente de proteínas no ha sido ingerida previamente por el paciente. Estas dietas pueden estar disponibles comercialmente o cocinadas en casa. Existen clínicos que recomiendan las dietas caseras porque pueden tener un mejor grado de limitación y control de los ingredientes, y las consideran más eficaces que las dietas comerciales. Pero estas dietas caseras requieren una gran cooperación por parte de los propietarios durante un período de varias semanas, pueden ser más caras que una dieta comercial, y son difíciles de equilibrar nutricionalmente. Las dietas de proteínas hidrolizadas son dietas con limitación de antígenos en las que se hidroliza (degrada) la proteína en fragmentos peptídicos más pequeños (idealmente <10 kDa), lo que teóricamente confiere una mayor digestibilidad y una menor antigenicidad.  Sin embargo, algunos perros alérgicos a los alimentos siguen reaccionando a la versión hidrolizada de sus alérgenos alimentarios, y es factible que también se produzca una situación similar en gatos. 

No se recomiendan las dietas de venta libre (Over-the-counter OTC) para una dieta de eliminación porque pueden contener ingredientes no etiquetados o contaminantes que pueden ser una fuente de alergia y confundir el ensayo de la dieta.

Entre los factores específicos del paciente que hay que tener en cuenta a la hora de seleccionar una dieta de eliminación, se encuentran los siguientes:

1. Historial dietético del paciente: Es necesario obtener un historial detallado ya que se debe elegir una dieta que no contenga ningún ingrediente conocido de proteínas e hidratos de carbono ingeridos previamente. Hay que determinar si se ha observado alguna reacción alérgica previamente después de ingerir un ingrediente. Es importante considerar que las nuevas proteínas alimentarias que antes se consideraban novedosas se han vuelto más comunes en las dietas de mantenimiento.
2. Reactividad cruzada de los alérgenos: Se deben considerar la reactividad cruzada de las proteínas cuando intente identificar una nueva fuente de proteínas para la dieta de eliminación.
3. Salud del paciente: la etapa de la vida del paciente y las condiciones médicas concurrentes pueden estar asociadas con requisitos nutricionales específicos. Se debe tener en cuenta la palatabilidad de las distintas fórmulas de la dieta y/o las preferencias de los alimentos enlatados húmedos frente a los secos para aumentar la probabilidad de que el paciente coma los alimentos prescritos durante la dieta de eliminación.

La falta de respuesta a una dieta de eliminación no descarta necesariamente la CAFR. Puede ser necesaria más de una dieta de eliminación para pacientes con una alta sospecha de CAFR. Existen numerosas razones para no responder a una dieta de eliminación, entre ellas las siguientes:

1. Selección inadecuada de los ingredientes, es decir, no son lo suficientemente nuevos, reactividad cruzada, hipersensibilidad a los aditivos
2. Fragmentos alergénicos residuales que quedan en el hidrolizado.
3. Contaminantes o impurezas no etiquetados en la dieta
4. Mal cumplimiento de las normas
5. Hipersensibilidades concurrentes (en hasta el 65% de los gatos) que provocan una respuesta parcial pero incompleta a una dieta de eliminación
6. Infecciones bacterianas o por hongos secundarias no tratadas

La falta de cumplimiento por parte de los propietarios es una de las principales razones de porque las dietas de eliminación no son seguidas y/o completadas. Hablar responsablemente con el propietario sobre sus preferencias mejora el cumplimiento de las dietas de eliminación.

Una buena conversación con el propietario puede revelar incumplimientos no intencionados o desconocidos. Algunos ejemplos son el uso de medicamentos aromatizados, medicamentos a base de gelatina, juguetes masticables aromatizados y la ingestión de alimentos o heces de otros animales que podrían contener materiales alergénicos. Los aceites complementarios (por ejemplo, los aceites de pescado) pueden ser una fuente involuntaria de proteínas debido a las proteínas residuales del proceso de extracción. Se deben evitar las cápsulas de gelatina durante una dieta de eliminación porque pueden contener proteínas de vacuno o de cerdo.

La mala comunicación o los malentendidos entre el propietario y el veterinario/personal veterinario pueden contribuir a fallos involuntarios en el cumplimiento. El cumplimiento por parte del propietario de una dieta de eliminación aumenta significativamente después de proporcionar una buena educación sobre las dietas de prueba y la CARF. Concretamente, las instrucciones escritas de la dieta de eliminación y comunicar sus estrictas normas pueden evitar algunas de estas indiscreciones dietéticas involuntarias. Además, las instrucciones escritas también permiten al cliente remitirse a las instrucciones durante las semanas que dura una dieta de eliminación.

Las causas del mal cumplimiento intencionado pueden estar relacionadas con el tiempo de preparación de las dietas caseras; la limitación de las opciones de golosinas o alimentos enlatados; la disminución del apetito o las reacciones adversas a la dieta de prueba; y el coste de la dieta de prueba.

Dieta de provocación: Si los signos clínicos mejoran durante la dieta de eliminación, se utiliza la dieta de provocación para confirmar que la mejora está relacionada con el cambio de dieta. Existen múltiples métodos para la provocación. Algunos clínicos abogan por la provocación con un solo ingrediente y, posteriormente, por la elección de una dieta de mantenimiento que carezca de los ingredientes que causaron la reacción alérgica. Sin embargo, dado que las dietas OTC pueden contener ingredientes no etiquetados, otros clínicos recomiendan provocar al animal con cualquier alimento mixto (por ejemplo, dieta comercial, golosina) que el propietario desee como alimento para el mantenimiento. Otros prefieren testar al animal con la dieta no hipoalergénica con la que se le estaba alimentando anteriormente.

Independientemente del enfoque, se debe probar un solo tipo de alimento a la vez (tanto si está compuesto por un solo ingrediente como por una mezcla de ingredientes). Dado que los brotes alérgicos a los alimentos pueden producirse entre minutos y 14 días después del inicio de la prueba alimentaria, hay que seguir con esta dieta durante al menos 2 semanas. Las condiciones de almacenamiento de la comida deben ser adecuadas (temperatura ambiente, en el interior,…) para minimiza la contaminación de los alimentos, como por ejemplo los ácaros, que pueden ser una causa de brotes no asociados a los alérgenos alimentarios.

Histopatología: La histopatología no suele proporcionar un buen diagnóstico definitivo de CAFR en gatos. Las lesiones son variables pudiendo incluir una inflamación superficial perivascular o difusa de células mixtas (por ejemplo, linfocitos, histiocitos, eosinófilos) en la dermis. La gravedad de la inflamación y la proporción de estos tipos de células también pueden variar. Pueden observarse neutrófilos y células plasmáticas si hay autotraumatismo y/o pioderma. Con la cronicidad, puede producirse una hiperplasia epidérmica, de las glándulas sebáceas y de las glándulas sudoríparas, similar a las alergias ambientales. También pueden presentarse dermatosis eosinofílicas asociadas a patrones característicos de infiltración eosinofílica de la piel (por ejemplo, complejo de granuloma eosinofílico). Lo ideal es que las biopsias se tomen de lesiones cutáneas primarias, evitando las resultantes de autotraumatismos (por ejemplo, excoriaciones).

Los cambios histopatológicos inducidos por la alergia alimentaria en las biopsias gastroduodenales o colónicas no están bien caracterizados. Tanto la enfermedad inflamatoria intestinal como la alergia alimentaria pueden causar atrofia de las vellosidades, infiltrados linfoplasmocitarios, infiltrados eosinofílicos o una infiltración anormal de linfocitos intraepiteliales.

Otoscopia: La CAFR en gatos puede manifestarse como una otitis externa, por lo que se debe realizar una otoscopia en todos los gatos pruriginosos. Los hallazgos pueden incluir cera en el canal auditivo, secreción, residuos y eritema del canal externo y/o estenosis por la inflamación

Otras pruebas: Por ahora no existen pruebas diagnósticas fiables para la alergia a los alimentos, aparte de una dieta de eliminación. Tanto en perros como en gatos se han investigado pruebas cutáneas intradérmicas, pruebas de parche, análisis lgA e IgM en saliva , serología para niveles lgE y lgG, detección de lgE fecal, evaluaciones gastroscópicas y colonoscópicas, y pruebas de respuesta de proliferación de linfocitos.  Aunque la mayoría de estas pruebas se han evaluado en perros, cabe suponer que sus resultados también son extrapolables al CAFR felino.

Diagnóstico Diferencial

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen cualquier enfermedad que cause prurito y excoriaciones secundarias, eritema, alopecia autoinducida, liquenificación e hiperpigmentación, como por ejemplo:

• Infecciones, por ejemplo, pioderma superficial por estafilococos (es decir, dermatitis bacteriana), Malassezia spp, dermatitis, dermatofitosis
• Otras afecciones alérgicas, por ejemplo, hipersensibilidad a las picaduras de insectos, dermatitis atópica, dermatitis por alergia a las pulgas
• Parásitos, por ejemplo, pulgas, cheyletiellosis, sarna notoédrica, sarna otodéctica, demodicosis (D. gatoi), sarna sarcóptica
• Alopecia/dermatitis psicógena

Terapia específica 

En la actualidad, el principal modo de tratamiento consiste en la identificación y posterior evitación del alimento perjudicial. La inmunoterapia específica con alérgenos se ha evaluado en humanos y perros, pero no se ha investigado en gatos.

Terapia de apoyo

La terapia de apoyo implica el uso temporal de medicamentos antipruriginosos o antiinflamatorios, como los glucocorticoides y la ciclosporina modificada (Atopica®). Algunos gatos con CAFR pueden mostrar una respuesta parcial, mínima o nula a las terapias antipruriginosas, y sólo responden a un cambio dietético adecuado. Pueden prescribirse terapias antidiarreicas y antieméticas para los signos gastrointestinales.

Seguimiento y pronóstico

Los gatos no suelen superar del todo sus alergias alimentarias. Sin embargo, con restricciones dietéticas continuas y adecuadas el pronóstico es excelente. Es recomendable programar un examen de revisión al final de la dieta de eliminación para evaluar la respuesta del paciente a la dieta y asegurarse de que no se han producido indiscreciones dietéticas durante esta dieta.

Si los signos clínicos están bien controlados con una dieta específica y el prurito aparece posteriormente, es posible que haya otras causas de prurito como pueden ser, otros tipos de dermatitis alérgica, infestaciones parasitarias pruriginosas y/o infecciones secundarias por levaduras o bacterias. Son recomendables los medicamentos antiparasitarios continuos para prevenir las exacerbaciones relacionadas con las infestaciones parasitarias o la hipersensibilidad a los parásitos.

INTRODUCCION

La urolitiasis de estruvita es uno de los urolitos más comunes en perros y gatos. Los cálculos de estruvita suelen estar compuestos al 100% por fosfato amónico de magnesio hexahidratado. Los urolitos de estruvita aparecen con mayor frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra, y solo alrededor del 5% se encuentran en el tracto urinario superior.

1.- Urolitos inducidos por infección

En perros, la mayoría de los urolitos de estruvita están causados por una infección del tracto urinario (ITU) con un microorganismo productor de ureasa, siendo los microbios más comunes Staphylococcus spp., seguidos de Proteus spp. y otras bacterias productoras de ureasa menos comunes como son Pseudomonas spp.

La ureasa producida por estas bacterias descompone la urea (muy abundante en la orina) en amonio y bicarbonato.

El amonio se combina con el magnesio y el fosfato en la orina para formar cristales de fosfato de magnesio hexahidratado (estruvita). El bicarbonato aumenta el pH de la orina y hace que los cristales de estruvita sean menos solubles. El amonio daña el revestimiento de glicosaminoglicanos del urotelio y permite que los cristales de estruvita y las bacterias se adhieran al urotelio. Los cristales de estruvita adheridos se agregan y forman urolitos. Las bacterias van quedando atrapadas dentro de las capas del urolito de estruvita en crecimiento.

2.- Urolitos de estruvita estériles:

Este tipo de urolitiasis de estruvita es poco frecuente en los perros, pero no inexistente. Al contrario, en gatos la mayoría de los urolitos de estruvita encontrados se consideran estériles y no están causados por ITU por bacterias productoras de ureasa. Los urolitos de estruvita inducidos por infecciones son más probables en gatos de edad avanzada y en gatitos. Los gatos senior (>10 años) pueden ser más propensos a padecer urolitos de estruvita inducidos por infecciones, ya que tienen un mayor riesgo de padecer ITU en comparación con los gatos adultos jóvenes. No se ha observado ninguna predisposición por sexo o raza. Se ha informado de que la edad media es de 8 años. La etiología exacta de la urolitiasis de estruvita estéril en los gatos no es del todo conocida, pero se han descrito algunos factores de predisposición como la orina alcalina, los niveles elevados de magnesio y fósforo en la orina, la orina muy concentrada, los antecedentes familiares de urolitos de estruvita y la acidosis tubular renal distal.

Junto con los urolitos de oxalato de calcio, los urolitos de estruvita son uno de los urolitos más comunes aislados de los gatos. Los urolitos de estruvita representaron el 43% de los urolitos felinos enviados al Minnesota Urolith Center entre 1981 y 2007. Otros informes muestran una incidencia similar en los gatos. El número de urolitos de estruvita en gatos disminuyó durante un período de 10 años (1998-2008) en un estudio de Canadá. Otros laboratorios han informado de un aumento reciente de envíos de estruvita felina en comparación con la década de 1990.

SIGNOS CLINICOS

Algunos pacientes con urolitiasis de estruvita son asintomáticos. Los signos del tracto urinario inferior son las anomalías clínicas más comunes. Puede haber hematuria, polaquiuria, estranguria, incontinencia urinaria y disuria. Si se produce una obstrucción uretral secundaria a la urolitiasis de estruvita, los signos son más graves y pueden incluir vómitos, deshidratación, letargo, depresión, dolor abdominal y arritmias cardíacas.

DIAGNOSTICO

Hallazgos de la historia/examen físico

Algunos pacientes con urolitiasis de estruvita son asintomáticos. Las anomalías más comunes son los signos del tracto urinario inferior e incluyen hematuria, disuria, polaquiuria, estranguria e incontinencia urinaria. Cuando ocasionalmente los urolitos de estruvita se localizan en la uretra pueden provocar una obstrucción uretral, provocando trastornos más graves, como vómitos, dolor abdominal, deshidratación, depresión, arritmias cardíacas y colapso.

Análisis de orina

Los cristales de estruvita tienen una apariencia de tapa de ataúd. La cristaluria de estruvita es común con la urolitiasis de estruvita. Sin embargo, hasta el 50% de las muestras de orina de perros normales pueden contener cristales de estruvita, por lo que la presencia de cristales de estruvita no indica necesariamente una urolitiasis de estruvita. Los cristales de estruvita también pueden formarse después de la recogida de una muestra de orina cuando ésta se enfría por debajo de la temperatura corporal. Los cristales de estruvita tienden a formarse en la orina alcalina. Otras anomalías que pueden observarse en el análisis de orina son hematuria, proteinuria, piuria y bacteriuria. Dado que la mayoría de los urolitos de estruvita en perros y algunos en gatos son inducidos por infecciones, se recomienda realizar un cultivo de orina.

Radiografía abdominal/Ultrasonografía:

Los urolitos de estruvita son de moderada a marcadamente radiopacos, pueden existir como cálculos únicos o múltiples y se encuentran con mayor frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra. Raramente se encuentran en el uréter o en la pelvis renal. Los urolitos pequeños de estruvita pueden no detectarse en las radiografías de screening. La tasa de fracaso en la detección de urolitos en las radiografías de screening oscila entre el 2 y el 27%. La ecografía abdominal o la radiografía de contraste pueden ser útiles para visualizar algunos urolitos.

Cistoscopia: La cistoscopia puede utilizarse para visualizar los urolitos de estruvita en el tracto urinario inferior.

Análisis mineral de los urolitos:

El análisis mineral cuantitativo se utiliza para confirmar la composición de los urolitos extraídos. Los urolitos no deben colocarse en formol cuando se envían a los laboratorios, ya que esto puede conducir a un diagnóstico erróneo de la composición mineral.

Cultivo del urolito:

Los urolitos extraídos en el momento de la cirugía pueden someterse a un cultivo, especialmente si el cultivo de orina fue negativo. En un estudio, el 18% de los casos con cultivos de orina negativos tenían cultivos de urolitos positivos. Se puede cultivar el núcleo del urolito o el material lavado sobre el urolito 1-4 veces.

Diagnóstico diferencial

Cistitis: bacteriana, idiopática felina

Otros tipos de urolitos: oxalato de calcio, cistina, sílice, urato, xantina, sangre seca solidificada

Uretritis

Neoplasia de la vejiga urinaria y de la uretra

Traumatismos del tracto urinario

TERAPIA ESPECÍFICA

Disolución médica

Los urolitos de estruvita inducidos por la infección son modificables para la disolución médica con dieta calculolítica y terapia antimicrobiana.

La terapia antimicrobiana es esencial para el tratamiento de los urolitos de estruvita inducidos por la infección, pero no es necesaria para los urolitos de estruvita estériles. Los urolitos de estruvita inducidos por la infección son menos comunes en los gatos que los urolitos estériles. La terapia antibiótica debe basarse en los resultados del cultivo de orina y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. A medida que se disuelven las capas externas de los urolitos de estruvita, se liberan las bacterias que estaban atrapadas en el interior del cálculo. Los antibióticos deben administrarse durante todo el tiempo de disolución médica, y si no se administran antibióticos durante un tiempo suficiente, el tratamiento fracasa. Los urolitos de estruvita inducidos por infecciones suelen estar causados por bacterias productoras de ureasa (por ejemplo, Staphylococcus spp.). En cambio, una ITU causada por bacterias no productoras de ureasa (por ejemplo, E. coli) puede presentar urolitos de estruvita estériles.

Además del tratamiento antimicrobiano, se debe administrar una dieta calculolítica formulada para disolver específicamente los urolitos de estruvita. Los componentes clave de las dietas calculolíticas incluyen la restricción de magnesio y fósforo; la capacidad de acidificar la orina; la disminución de los niveles de proteínas (para reducir las fuentes de urea); y la capacidad de estimular la diuresis.

Los tiempos medios de disolución oscilan entre los 40-50 días

Eliminación física de los urolitos

Para eliminar pequeños urolitos se puede llevar acabo la induciendo la micción por urohidropropulsión para ayudar a los urolitos a pasar por la uretra con la orina miccionada. La vejiga urinaria se distiende con una solución salina estéril, ya sea mediante cistoscopia o cateterismo uretral. El paciente se coloca en posición vertical de modo que la columna vertebral esté 25° caudal a una línea perpendicular a los efectos de la gravedad. Se agita la vejiga para permitir que los urolitos caigan en el trígono vesical, y luego se exprime la vejiga para promover la evacuación de los urolitos. El proceso se repite hasta que no se observen urolitos en las imágenes (es decir, cistoscopia, ultrasonografía, radiografía). La anestesia o la sedación son innecesarias, pero son útiles para realizar el procedimiento. En gatas se pueden extraer urolitos de <5 mm y en gatos machos <1 mm

También puede realizarse la extracción cistoscópica de pequeños urolitos o fragmentos de urolitos. Se utiliza una cesta de urolitos para atrapar los urolitos que son más pequeños que el diámetro de la uretra distendida.

La litotricia láser consiste en colocar un láser específico en contacto directo con los urolitos (mediante cistoscopia) para fragmentarlos. Los trozos fragmentados se extraen después mediante cistoscopia o urohidropropulsión miccional. La litotricia láser tiene una tasa de éxito del 83-100% en gatas. Algunas gatas son demasiado pequeñas para que la litotricia láser tenga éxito. La litotricia láser no se puede realizar en gatos machos.

Puede considerarse la extirpación quirúrgica a través de una cistotomía (por ejemplo, mediante incisión abdominal, asistida por laparoscopia), ureterotomía o uretrotomía. Las complicaciones de la cistotomía son infrecuentes, pero los procedimientos de ureterotomía y uretrotomía tienen potencialmente más complicaciones (por ejemplo, formación de estenosis, hemorragia, fuga de orina, dehiscencia quirúrgica).

La urohidropropulsión retrógrada consiste en expulsar los urolitos de la uretra a la vejiga urinaria. La urohidropropulsión retrógrada no elimina los urolitos, sino que los traslada a la vejiga, donde se pueden eliminar mediante una cistotomía o por disolución médica. Normalmente se requiere anestesia. Si está demasiado distendida, la vejiga urinaria se vacía primero mediante una cistocentesis descompresiva suave para reducir la presión uretral, lo que facilita el movimiento retrógrado de los urolitos. Se coloca un catéter urinario en la uretra distal y se inyecta solución salina estéril (5 mL/kg) en la uretra.

MONITORIZACIÓN, PROGNÓSTICO Y MEDIDAS PREVENTIVAS

Durante el transcurso de la disolución médica, se deben realizar un análisis de orina y un urocultivo 5-7 días después de iniciar la terapia antimicrobiana, y luego cada 4 semanas hasta que la disolución sea completa. En el análisis de orina, el pH de la orina debe estar por debajo de 6,8 y debe desaparecer la cristaluria. Se deberían realizar radiografías de screening cada 4 semanas para determinar si los urolitos están disminuyendo en tamaño y/o número. Se continúa el tratamiento médico de disolución durante al menos 2-4 semanas después de la evidencia radiográfica de disolución para asegurar que todos los cálculos se han disuelto. Las causas más comunes de fracaso del tratamiento médico de disolución suelen ser un tratamiento inadecuado de las ITU, presencia de urolitos de composición mixta o no estruvita, y un mal cumplimiento por parte del propietario.

Después de que los urolitos de estruvita inducidos por la infección se disuelvan médicamente o se eliminen mecánicamente, se realiza un cultivo de orina 5-7 días después de finalizar la terapia antimicrobiana y de nuevo 3-4 semanas después. Es aconsejable monitorizar periódicamente a los gatos que tienen un historial de urolitiasis de estruvita con análisis de orina de evaluación, cultivos de orina e imágenes abdominales.

La medida preventiva más eficaz para los urolitos de estruvita inducidos por la infección es evitar las ITU recurrentes. La prevención de los urolitos de estruvita estériles se realiza principalmente a través de la terapia dietética. Las dietas de prescripción para la prevención de la estruvita suelen ser más bajas en proteínas, fósforo y magnesio. También tienen como objetivo mantener la orina en un pH ácido y promover la diuresis. La administración de una dieta de prevención de estruvita recetada es beneficiosa para reducir la tasa de recurrencia de la urolitiasis de estruvita en los gatos. Fomentar el consumo de agua (por ejemplo, alimentando con una dieta enlatada, añadiendo agua a la comida seca) también es beneficioso.

• Aunque habitualmente se recomienda la disolución médica de los urolitos de estruvita, los datos sobre las tasas de éxito y las complicaciones son escasos. 
• El objetivo de este estudio era evaluar la eficacia de la disolución médica para la sospecha de cistolitos de estruvita en perros. 
• Se planteó una serie de casos retrospectiva de una sola institución. Se revisaron los informes médicos de los perros con al menos una visita de seguimiento y se identificaron e incluyeron 50 perros con propietario alimentados con una dieta de disolución terapéutica, con o sin administración de antimicrobianos, para el tratamiento de la sospecha de cistolitos de estruvita. Se evaluó el éxito de la disolución, las complicaciones y los posibles predictores del éxito. 
• Se consiguió la disolución completa de los cistolitos en el 58% (29/50) de los perros en una media de 35 días (rango, 13-167). De los 21 perros sin éxito, 7 tuvieron una disolución parcial, ninguna disolución o un desenlace indeterminado. En el grupo sin éxito los urolitos que contenían >10% de mineral no estruvita eran comunes (11/16 analizados). El diámetro máximo de los urolitos, el número de urolitos y el pH inicial de la orina no difirieron significativamente entre los perros con y sin éxito. La disolución fue más común en los perros que recibieron terapia antimicrobiana (OR = 16,3, intervalo de confianza del 95%: 1,9-787,4, P = 0,002). Se produjeron acontecimientos adversos en 9 perros (18%); las obstrucciones uretrales fueron las más comunes, pero 3 de 4 perros con esta complicación estaban obstruidos en el momento de la presentación, antes del inicio del ensayo. 
• Los resultados de este estudio apoyan el realizar un ensayo de disolución médica en perros con sospecha de cistolitos de estruvita. Si no se produce una reducción del tamaño o el número de urolitos al cabo de 1 mes, es probable que se trate de una composición no estruvítica, y deberían considerarse intervenciones alternativas. Los perros que presentan obstrucciones uretrales no deberían considerarse candidatos a la disolución médica

• Aunque habitualmente se recomienda la disolución médica de los urolitos de estruvita, los datos sobre las tasas de éxito y las complicaciones son escasos. 
• El objetivo de este estudio era evaluar la eficacia de la disolución médica para la sospecha de cistolitos de estruvita en perros. 
• Se planteó una serie de casos retrospectiva de una sola institución. Se revisaron los informes médicos de los perros con al menos una visita de seguimiento y se identificaron e incluyeron 50 perros con propietario alimentados con una dieta de disolución terapéutica, con o sin administración de antimicrobianos, para el tratamiento de la sospecha de cistolitos de estruvita. Se evaluó el éxito de la disolución, las complicaciones y los posibles predictores del éxito. 
• Se consiguió la disolución completa de los cistolitos en el 58% (29/50) de los perros en una media de 35 días (rango, 13-167). De los 21 perros sin éxito, 7 tuvieron una disolución parcial, ninguna disolución o un desenlace indeterminado. En el grupo sin éxito los urolitos que contenían >10% de mineral no estruvita eran comunes (11/16 analizados). El diámetro máximo de los urolitos, el número de urolitos y el pH inicial de la orina no difirieron significativamente entre los perros con y sin éxito. La disolución fue más común en los perros que recibieron terapia antimicrobiana (OR = 16,3, intervalo de confianza del 95%: 1,9-787,4, P = 0,002). Se produjeron acontecimientos adversos en 9 perros (18%); las obstrucciones uretrales fueron las más comunes, pero 3 de 4 perros con esta complicación estaban obstruidos en el momento de la presentación, antes del inicio del ensayo. 
• Los resultados de este estudio apoyan el realizar un ensayo de disolución médica en perros con sospecha de cistolitos de estruvita. Si no se produce una reducción del tamaño o el número de urolitos al cabo de 1 mes, es probable que se trate de una composición no estruvítica, y deberían considerarse intervenciones alternativas. Los perros que presentan obstrucciones uretrales no deberían considerarse candidatos a la disolución médica

• Varios estudios realizados en humanos indican que un peso bajo al nacer predispone a los individuos a padecer obesidad en su vida posterior. A pesar del constante aumento de la prevalencia de la obesidad en la población canina y de las importantes consecuencias para la salud de este fenómeno, se han realizado pocas investigaciones sobre la asociación entre el peso al nacer y el desarrollo del sobrepeso en perros.
• El objetivo de este estudio era examinar la asociación entre el peso al nacer, y algunas otras características neonatales, y el sobrepeso en la edad adulta en una población de perros labradores de raza pura.
• Se recogió información sobre el sexo, la edad, el estado de esterilización, el peso al nacer y las tasas de crecimiento (entre 0 y 2 días y entre 2 y 15 días de edad) en 93 perros labradores criados en condiciones ambientales similares hasta los dos meses de edad. Se registraron las puntuaciones de la condición corporal (BCS, escala de 1 a 9) de estos perros cuando ya fueron adultos, y se clasificó como sobrepeso una BCS igual o superior a 6. Los perros se dividieron en dos grupos en función de la mediana del peso al nacer de la población: inferior a la mediana (LTM) y superior a la mediana (HTM). Se analizaron las asociaciones entre las características generales de los perros (sexo, edad, estado de esterilización), los parámetros de los primeros años de vida (peso al nacer, tasas de crecimiento) y el sobrepeso en la edad adulta.
• El peso al nacer fue el único parámetro de las primeras etapas de la vida que se asoció con el sobrepeso (valor p = 0,032) en edad adulta. La prevalencia de sobrepeso fue del 70% entre los perros con peso al nacer LTM frente al 47% en los perros nacidos con peso al nacer HTM. El sobrepeso también se asoció con la edad y el estado de esterilización (valor p = 0,029 y 0,005 respectivamente).
• Los resultados del estudio sugieren que, al igual que en los humanos, los perros con los pesos más bajos al nacer tienen más probabilidades de tener sobrepeso en la edad adulta. Se necesitarían más estudios para profundizar en esta relación y explorar los mecanismos subyacentes. Un objetivo posterior podría ser identificar estrategias preventivas, como un programa de nutrición temprana adaptado para los individuos de riesgo.

• El estrecho vínculo entre la gestión de la nutrición y la eficiencia reproductiva, aunque es bien conocido, se dispone de muy pocos datos sobre este tema en perros.
• El objetivo de este estudio era comparar el efecto de dos dietas diferentes sobre el período folicular y la gestación en perras.
• Se reclutaron dieciocho perras pluríparas de tamaño medio y grande, que se dividieron en dos grupos, grupo control (CTR) y grupo experimental (EX) y se alimentaron, respectivamente, con una dieta de croquetas comercial (CTR: harina de aves, arroz, maíz, grasa de ave, harina de pescado, pulpa de remolacha, aceite de pescado, aceite de semillas, cloruro de sodio y Saccharomyces cerevisiae deshidratado. EM 16,47 Mj/kg MS)  y otra especialmente formulada (EX: harina de aves, espelta, avena, patata, harina de pescado, proteína de pescado hidrolizada, pulpa de remolacha, huevos deshidratados, aceite de pescado, semillas de lino, carbonato de calcio, fosfato monocálcico, cloruro de potasio, psilio, MOS, cloruro de sodio y Saccharomyces cerevisiae deshidratado. EM 17,04 Mj/kg MS) desde dos meses antes del esperado inicio del proestro hasta el final del ensayo.  Ambas dietas se complementaron con una mezcla de vitaminas y microminerales en proporción a sus niveles energéticos específicos. Además, ambas dietas se complementaron con diferentes niveles de folato, y ácidos grasos EPA y DHA
• Se pudo observar cómo el grupo EX tuvo una mejor presentación clínica de la fase de estro, un mayor número de folículos ováricos (p < 0,05), un menor porcentaje de reabsorción fetal (p < 0,05), y un menor stress oxidativo, según el test d-ROMs (p < 0,01), en el momento del diagnóstico del embarazo en comparación con el grupo CTR. Además, el grupo EX mostró una menor tasa de reabsorción fetal y un mayor tamaño de la camada (p < 0,05).
• Los resultados de este estudio ponen de manifiesto cómo una dieta caracterizada por un alto contenido en proteínas y grasas y más rica en ácidos grasos esenciales puede mejorar el rendimiento reproductivo de las perras.

• El objetivo de este estudio fue evaluar las propiedades de estimulación del apetito de un compuesto genérico de mirtazapina transdérmica (MT) en gatos con enfermedad renal crónica (ERC).
• Se realizaron dos estudios prospectivos secuenciales doblemente ciegos y controlados con placebo en gatos con propietario con ERC estable en estadio IRIS 2 o 3 y con un historial de disminución del apetito. En el primer estudio, nueve gatos con ERC fueron asignados aleatoriamente para recibir 3,75 mg/0,1 ml de gel MT o placebo en el pabellón auricular interno en días alternos durante 3 semanas; después, tras un periodo de lavado de 4 días, los gatos fueron cruzados al tratamiento alternativo de 3 semanas. En un segundo estudio, 10 gatos con ERC fueron asignados al azar para recibir 1,88 mg/0,1 ml de gel MT o placebo con el mismo programa. Se realizaron exámenes físicos y análisis bioquímicos antes y después de cada período de tratamiento, y los propietarios llevaron registros diarios del apetito, la actividad y los comportamientos alimentarios. Se midieron mediante cromatografía líquida/espectrometría de masas las concentraciones de mirtazapina en los geles de MT y las concentraciones séricas de mirtazapina.
• La administración tanto de 3,75 mg como de 1,88 mg de MT dio lugar a un aumento estadísticamente significativo del peso (P = 0,002 para ambos), un aumento del apetito (P = 0,01 y P = 0,005, respectivamente) y un aumento de la tasa de consumo de alimentos (P = 0,03 y P = 0,008, respectivamente). No se observaron diferencias significativas en la actividad o la vocalización con ninguna de las dos dosis; sin embargo, algunos gatos experimentaron un maullido excesivo. La mediana de aumento de peso para la dosis de 3,75 mg fue de 0,22 kg (rango 0,04-0,44 kg), mientras que la mediana de aumento de peso para la dosis de 1,88 mg fue de 0,26 kg (rango -0,25 a 0,5 kg). Se observó una mejora en la puntuación de la condición corporal en 5/9 gatos en la dosis de 3,75 mg (P = 0,04) y en 6/10 gatos en la dosis de 1,88 mg (P = 0,004).
• En los gatos de este estudio, la  mirtazapina transdérmica aumentó el apetito y produjo un aumento de peso en los gatos con ERC incluso siendo una composición inconsistente, y puede beneficiar a los gatos en los países donde no hay un producto aprobado.

• El objetivo del estudio era doble, el primero era evaluar si 3 estresores leves (poner al gato solo en una sala, la toma de muestras de sangre y el ayuno nocturno) pueden considerarse como factores de estrés leves en los gatos, basándose a una mayor ratio cortisol/creatinina en orina de 24 horas, en comparación con los valores rutinarios de la ratio obtenidos en condiciones de alojamiento y manejo habituales. El segundo objetivo era probar en un diseño cruzado si una dieta suplementada con L-triptófano, melisa, oligofructosa y péptidos de pescado (dieta US) producía un cortisol urinario más bajo en comparación con una dieta suplementada sólo con L-triptófano (dieta U), en condiciones rutinarias o tras la aplicación de estresores leves.
• Se incluyeron en el estudio diez gatos de colonia. Primero se obtuvieron unas mediciones basales de la ratio cortisol/creatinina de gatos alimentados con una dieta de referencia sin nutracéuticos para validar los efectos de los 3 estresores leves sobre el cortisol urinario. Se obtuvieron muestras de orina de chorro de 24 horas en condiciones de manejo rutinarias y tras la aplicación de los tres estresores leves. A continuación, los gatos fueron distribuidos aleatoriamente en 2 grupos para probar la dieta U o la US durante 5 semanas en un diseño cruzado, siguiendo el mismo procedimiento que para las mediciones de basales. Se midió la ratio cortisol/creatinina en las orinas, y el cortisol y la serotonina en suero.
• En los valores basales, poner al gato solo en una sala y la toma de muestras de sangre indujeron una mayor ratio cortisol/creatinina en orina en comparación con el valor obtenido en la gestión rutinaria, mientras que el ayuno nocturno no lo hizo. En el diseño cruzado, en comparación con la dieta U, la dieta US dio lugar a una media de la ratio de cortisol/creatinina en orina más baja.
• Según los resultados del estudio, poner al gato solo en una sala y la toma de muestras de sangre pueden considerarse factores de estrés leves en los gatos. En comparación con una dieta con L-triptófano solo, una dieta suplementada con melisa, péptidos de pescado, oligofructosa y L-triptófano dio como resultado una relación media más baja de la ratio cortisol/creatinina en orina, un marcador de estrés, en los gatos.

• El objetivo de este estudio era describir los hallazgos clinicopatológicos, el manejo y el resultado final de los gatos con el síndrome de realimentación (RS) después de una inanición prolongada. 
• Se evaluaron retrospectivamente los registros médicos de cuatro hospitales de referencia entre mayo de 2013 y noviembre de 2019. Los criterios de inclusión fueron la presencia de un factor de riesgo para el SR, como la pérdida de peso severa o la emaciación después de un período de presunta inanición, la hipofosfatemia o una reducción del delta del fósforo (disminución del fósforo documentada después de la realimentación) superior al 30%, ser tratado sobre la base de un diagnóstico clínico de SR y uno o más episodios de hipopotasemia, hipoglucemia o hiperglucemia.
• Se identificaron 11 gatos que habían constado como desaparecidos durante una media de 6 semanas (rango 3-104 semanas). La media ± SD del porcentaje de pérdida de peso fue del 46% ± 7% (n = 8). Ocho de 11 gatos desarrollaron hipofosfatemia con un promedio de delta fósforo después de la realimentación de -47% ± 9%. En todos los gatos se detectó hipopotasemia. Durante la hospitalización, 10/11 gatos desarrollaron hiperglucemia y 7/11 gatos desarrollaron hipoglucemia. Los signos cardiovasculares, gastrointestinales y neurológicos fueron comunes. Ocho de los 11 gatos mostraron déficits neurológicos nuevos o progresivos después de la realimentación, incluyendo cambios en la actividad mental y disfunción cerebelosa. Todos los gatos desarrollaron anemia y 7 gatos requirieron una transfusión de sangre. Ocho gatos sobrevivieron hasta el alta después de una media de 14 ± 4 días de hospitalización. Seis gatos desarrollaron una lesión renal aguda (AKI) en  IRIS 1. La presencia de AKI (P = 0,024) se asoció con la no supervivencia y las concentraciones de bilirrubina fueron significativamente mayores en los no supervivientes (P = 0,018). 
• Los gatos con RS en esta cohorte habían estado desaparecidos y presuntamente hambrientos, durante más de 3 semanas. Además de la hipofosfatemia e hipopotasemia, fue común la alteración de la homeostasis de la glucosa y daños en órganos como hígado y riñones. Los gatos con SR parecen tener un buen pronóstico, pero se requieren cuidados intensivos prolongados.