Hiperadrenocorticismo
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad causada por un exceso de corticoesteroides en la circulación sanguínea. Las principales causas son tres: un exceso de secreción hipofisaria de ACTH que provoca una hiperplasia adrenocortical (hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis), la presencia de una neoplasia adrenal con capacidad de síntesis de cortisol y, por último, la excesiva administración de glucocorticoides exógenos (hiperadrenocorticismo yatrogénico). El hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis es la causa más frecuente en el perro (80-85% de los casos). Se produce una excesiva secreción de ACTH a nivel hipofisario debido a la presencia de adenomas o hiperplasia en la hipófisis. Esto produce una hiperplasia bilateral de las adrenales y un exceso de secreción de cortisol así como un mal funcionamiento del mecanismo de feed-back negativo para disminuir la secreción de ACTH. El hiperadrenocorticismo adrenal se produce por la presencia de adenomas o adenocarcinomas adrenales que sintetizan grandes cantidades de cortisol independientemente del control hipofisario. Normalmente hay una atrofia de la adrenal no afectada debido a la supresión de la síntesis de ACTH.
PRONÓSTICO
El pronóstico del hiperadrenocorticismo es de reservado a malo. El tratamiento con o,p'-DDD debe realizarse cuidadosamente y bajo un control estricto para evitar sobredosificación. Muchos de los animales mueren por alguna complicación o recidiva en un plazo de 1 a 1,5 años. El pronóstico de las neoplasias adrenales es malo con gran tendencia a la metástasis en el momento del diagnóstico.
SÍNTOMAS
Afecta a perros adultos a viejos, normalmente mayores de 6 años, con ligera predisposición en las hembras en el caso de neoplasias adrenales. Las razas predispuestas son Pastor Alemán, Teckel, Caniche y Beagle pero puede afectar a cualquier raza. La PU/PD es el signo más frecuente (85-97% perros). También se da polifagia (75-87% perros), distensión abdominal (93-95% perros) hepatomegalia, redistribución del tejido adiposo, debilidad de los músculos abdominales, depresión, adinamia, debilidad muscular (74-82% perros), lesiones cutáneas (alopecia endocrina 55-90% perros, piel delgada, pioderma, comedones, hiperpigmentación, calcinosis cutis, mala cicatrización, ...), obesidad (redistribución grasa < 50% perros), taquipnea, atrofia testicular, falta de actividad ovárica, miopatías, neuropatías y tromboembolismo pulmonar.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Indicado en el hiperadrenocorticismo causado por neoplasia adrenal. Hay que descartar previamente presencia de metástasis pulmonares y abdominales. Es necesario el tratamiento previo y durante la cirugía, con dexametasona o prednisona y en algunas ocasiones posteriomente deben administrarse mineralocorticoides. No se aconseja el tratamiento quirúrgico en el hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis (hipofisectomía/adrenalectomía).
TRATAMIENTO MÉDICO: El fármaco de elección es el o,p'-DDD que provoca una destrucción selectiva de la corteza adrenal. Se administra en hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis y neoplasia adrenal en la que no se practique cirugía. Administrar o,p'-DDD 25 mg/kg c12 h justo después de la comida. Parar la medicación cuando se reduzca el apetito, el volumen de agua bebido sea inferior a < 60ml/kg/día o cuando aparezcan vómitos. Disminuir la dosis según el resultado de test de respuesta ACTH. El tratamiento de mantenimiento será con una dosis muy variable.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO: Mediante ketoconazol 5 mg/kg/c12h 7 días, aumentar a 10 mg/kg/c12h 14 días y realizar test respuesta a la ACTH. Si no hay control aumentar a 15 mg/kg/c12h.
OTROS TRATAMIENTOS: Actualemente también se pueden utilizar el ClH Selegilina ( Plurimenâ) a dosis de 1 mg/kg PO por la mañana. Se efectúa una re-evaluación a los 2 meses, y si no mejora se aumenta a 2 mg/kg. La Selegilina se puede utilizar en perros con con un grado de enfermedad media o moderada, en perros que tengan los tests endocrinos negativos pero muestren signos clínicos y laboratoriales de hiperdrenocorticismo, o se puede utilizar en la fase de matenimiento después de haber realizado una fase de inducción con el Lysodren. Otro tipo de tratamiento todavia con poca casuística, es el Trilostane, la dosis usada en los casos descritos es de 6-7 mg/kg un vez al dia . Con este tratamiento disminuye el cortisol sérico sólo unas horas pero parece ser suficiente para disminuir los síntomas de forma significante. Otros tratamientos usados son la Bromocripitina y el Metyrapone.
