Patologías

Hipoadrenocorticismo

ETIOLOGÍA: Es una enfermedad de presentación infrecuente en el perro y aún más en el gato caracterizada por una deficiencia de la función adrenal. Puede ser de origen primario debido a una enfermedad de las glándulas adrenales o bien secundario si hay una falta de estimulación adrenal de origen hipotalámico-hipofisario. La causa más frecuente de hipoadrenocorticismo primario espontáneo no se conoce con exactitud pero parece ser que es un trastorno inmunomediado afectando las adrenales y en ocasiones, simultáneamente, otras glándulas endocrinas. Se produce en este caso una deficiencia de secreción glucocorticoide y mineralocorticoide. Otras causas descritas son infecciones, infartos adrenales, neoplasias, traumas y amiloidosis. También se presentan casos de hipoadrenocorticismo primario yatrogénico como consecuencia del tratamiento de un hiperadrenocorticismo con o,p'-DDD. El hipoadrenocorticismo secundario espontáneo se debe a diversas enfermedades que pueden afectar al hipotálamo o la hipófisis de tipo inflamatorio, tumoral o traumático. Es más frecuente la presentación de un hipoadrenocorticismo secundario yatrogénico debido a la administración de corticoesteroides exógenos al suprimirse la producción normal de ACTH por el mecanismo de feed-back y, en consecuencia, producirse una atrofia de las adrenales. El hipoadrenocorticismo secundario se asocia a una deficiencia de glucocorticoides únicamente. La falta de aldosterona (mineralocorticoide) que se produce provoca una falta de reabsorción renal de Na, Cl y en, consecuencia, de agua, por lo tanto, se establece una hiponatremia e hipocloremia y pérdida de fluidos, provocando deshidratación e hipotensión. Además, la falta de glucocorticoides impide al organismo superar una situación de estrés, agravando la situación de hipotensión. La falta de acción aldosterónica provoca una excreción renal deficiente de K y protones, estableciéndose además una hiperkalemia y acidosis metabólica, ésta agravada por la hipotensión y azotemia. La hiperkalemia provoca deficiencias en la función muscular esquelética y cardíaca, siendo causa de bradiarritmias y, en algunos casos, de la muerte del animal.

PRONÓSTICO: El pronóstico es excelente manteniendo el tratamiento continuamente. SÍNTOMAS: Afecta principalmente a hembras (70-85%) adultas, la mayoría de casos antes de los 7 años. Depresión, adinamia, anorexia, debilidad y adelgazamiento son los signos más frecuentes. Acompañados de vómitos y diarreas y PU/PD. Podemos encontrar bradicardia y pulso débil. En raras ocasiones dolor abdominal e hipotermia. Los signos clínicos pueden ser intermitentes, empeorar ante situaciones de estrés y mejorar posteriormente. También es posible la presentación aguda de una crisis hipotensiva y shock. TRATAMIENTO: El tratamiento de soporte inicial se basa en revertir la hipotensión y corregir los desequilibrios electrolíticos, sobre todo la hiperkalemia. Especialmente importante en las crisis agudas en las que el animal está en shock y debemos actuar antes de conocer el diagnóstico. Fluidoterapia y corticoides: usar NaCl 0,9% 40-80 ml/kg la primera hora. Empezar a realizar el test de estimulación con ACTH y esperar hasta 1 hora para administrar corticoides, si se puede administar [dexametasona] a dosis de shock que no influya en el resultado del test. El corticoide de elección es hemisuccinato de hidrocortisona 2-4 mg/kg/c 8 h, también succinato de prednisolona 4-20 mg/kg c 22-6 h según evolución. En casos de hiperkalemias muy graves con alteraciones severas del ECG puede ser interesante utilizar medidas rápidas para disminuir el nivel de kalemia (utilización de bicarbonato sódico 0,5-1,0 mEq/kg bolo IV, solución de glucosa al 10% 4-10 ml/kg, insulina regular 0,06-0,12 U/kg más 20 ml de glucosa al 10% por cada unidad de insulina, gluconato cálcico 10% 0,4-1,0 mg/kg para proteger al corazón de los efectos de la hiperkalemia). Normalmente no son necesarios estos tratamientos. Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse un tratamiento permanente con gluco y mineralocorticoides. Prednisona-lona 0,25-0,5 mg/kg/c 12 h, bajar un 50% de la dosis semanalmente hasta suspender o signos de déficit de cortisol, dar la dosis mínima requerida. Fludrocortisona mineralocorticoide de elección, también tiene acción glucocorticoide y en ocasiones es el único tratamiento que se requiere para el mantenimiento de los pacientes con hipoadrenocorticismo. Empezar con 0,1 mg/5 kg dividido c 12 h e individualizar la dosis según la respuesta.