Patologías

Intoxicacion Por Dicumarinas

ETIOLOGÍA: Hay una larga lista de raticidas anticoagulantes clasificados como de primera o segunda generación, según la efectividad en ratas resistentes a la warfarina. El mecanismo de acción básico es por la reducción de la vitamina K activa. La vitamina K es necesaria para la síntesis de grupos de ácido dicarboxílico, componente de los factores de coagulación II, VII, IX y X y responsable de la unión al calcio, unión necesaria para su función de coagulación. En el proceso de síntesis de los grupos carboxílicos, la vitamina K es oxidada, convirtiéndose en vitamina K epóxido que debe ser reducida después para volver a ser activa. Los derivados dicumarínicos inhiben este proceso de regeneración de la vitamina K epóxido a vitamina K activa y, en consecuencia, hay un déficit rápido de los factores de coagulación II, VII, IX y X, que tienen una vida media muy baja. Normalmente la aparición de signos clínicos es de 3 a 5 días después de la ingestión, aunque hay variaciones individuales.

PRONÓSTICO: El pronóstico es de bueno a excelente, incluso en los casos más graves. SÍNTOMAS: El cuadro clínico es de coagulopatía por déficit de factores de coagulación: melena, epistaxis, hematuria y hematomas subcutáneos, aunque en muchos casos los animales se presentan con depresión, anorexia y disnea por presencia de [hemotórax]. TRATAMIENTO: Es muy importante poder determinar el raticida que ha causado la intoxicación para determinar la agresividad y duración del tratamiento. El tratamiento de elección es la vitamina K1, que es rápidamente utilizable para la síntesis de nuevos factores de coagulación que se inicia a las 6-12 horas de la administración. Debido a este lapso de tiempo, en casos muy graves (shock hipovolémico o PCV