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Dolor de la cabeza del fémur y crepitación: Síntomas de la necrosis aséptica

La necrosis aséptica de la cabeza del fémur, también conocida como enfermedad Legg-Calvé-Perthes, es una patología no inflamatoria de la cabeza y cuello femoral que afecta el desarrollo del fémur en la articulación de la cadera. Se debe a un problema del riego sanguíneo en la zona, lo que limita la llegada de nutrientes al tejido óseo, provocando la necrosis de las células y un rápido desgaste en esa parte del hueso.

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La necrosis aséptica de la cabeza del fémur, también conocida como enfermedad Legg-Calvé-Perthes, es una patología no inflamatoria de la cabeza y cuello femoral que afecta el desarrollo del fémur en la articulación de la cadera. Se debe a un problema del riego sanguíneo en la zona, lo que limita la llegada de nutrientes al tejido óseo, provocando la necrosis de las células y un rápido desgaste en esa parte del hueso.


Este tipo de necrosis se manifiesta durante el primer año de vida, usualmente entre los cuatro y once meses de edad, cuando la vascularización de la epífisis femoral aún está en desarrollo y es muy vulnerable. La enfermedad es más común en razas de pequeño tamaño como el Yorkshire, Caniche, Chihuahua, Pincher, Fox terrier y el Silky terrier australiano.

¿Qué causa la necrosis aséptica de la cabeza del fémur?

No se conoce con certeza qué causa la necrosis aséptica. Sin embargo, los expertos coinciden en que la enfermedad se presenta debido a la falta de irrigación sanguínea en la articulación, a nivel de la cabeza y cuello femoral, lo cual puede estar provocado por factores de diversa índole:

1.     Factores traumáticos. Sufrir varios traumatismos, como los que provoca el ejercicio repetido, en la zona de la articulación de la cadera puede provocar fisuras o afectar el adecuado riego sanguíneo en el área.

2.     Factores endocrinos. Un elevado nivel de estrógenos o testosterona puede provocar un cierre prematuro de la placa epifisaria proximal del fémur y afectar la circulación de sangre en la zona.

3.     Factores metabólicos. Una alimentación rica en fibra a una edad temprana puede provocar un desequilibrio metabólico y causar una deficiencia en la absorción de calcio, lo cual puede debilitar el tejido óseo de la cabeza y cuello del fémur, así como la correcta irrigación en la articulación.

Los síntomas de la necrosis aséptica de la cabeza del fémur en perros

El primer síntoma de la necrosis aséptica de la cabeza del fémur suele ser la aparición repentina de una cojera, usualmente en un solo miembro ya que solo el 10 y 15% de los casos de necrosis aséptica de la cabeza del fémur es bilateral. Dicha cojera evoluciona de forma gradual, apareciendo de forma intermitente y haciéndose cada vez más frecuente, pero lo usual es que se intensifique y derive en una completa incapacidad para soportar el peso del cuerpo.

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Otros de sus síntomas más típicos es la aparición, también repentina, de dolor en la cabeza del fémur, así como una crepitación, una especie de sonido similar a un crujido que se escucha cada vez que se fuerza la articulación. En algunos casos también se puede apreciar un aparente acortamiento de la extremidad afectada que puede llegar a alcanzar hasta unos 2 centímetros de diferencia.

Algunos animales manifiestan además una irritabilidad evidente, así como una pérdida o disminución del apetito. En casos puntuales también se puede producir una automutilación de la piel que cubre la cadera afectada, debido a un intento del perro por aliviar su dolor.

Soluciones a la necrosis aséptica de la cabeza del fémur

Cuando se sospecha que el perro padece una necrosis aséptica de la cabeza del fémur se realiza una revisión clínica general para evaluar la gravedad de los síntomas. Luego se realiza un estudio radiológico para confirmar el diagnóstico recurriendo a una radiografía en posición lateral y ventrodorsal con los miembros extendidos para observar el estado de la cabeza femoral.

En los inicios de la enfermedad se suele observar un área radiolúcida en la zona de la articulación debido al tejido afectado. A medida que la enfermedad avanza también se puede apreciar un aplanamiento o irregularidad en la cabeza y el cuello femoral. En algunos casos, la cabeza puede estar fragmentada y el cuello femoral acortado.

Si la enfermedad aún se encuentra en el estadio inicial, se puede recurrir a la inmovilización del miembro afectado con un vendaje tipo Ehmer para impedir que el perro lo apoye y proteger así el cartílago articular. En este caso, se recomienda mantener al animal en reposo, evitando que salte o haga ejercicios intensos.

Al retirar el vendaje, tras 4 o 6 semanas, se recomienda complementar el tratamiento con fisioterapia, ya sea natación o masajes ligeros en el miembro afectado para reducir el riesgo de atrofia muscular y favorecer la movilidad del miembro sin provocar una sobrecarga. En estos casos el pronóstico suele ser favorable y, una vez que se regenere el tejido de la cabeza y cuello femoral, el perro puede tener una vida normal.

Cuando la enfermedad se encuentra en una etapa avanzada se recomienda recurrir a la cirugía. El tratamiento quirúrgico consiste en practicar una ostectomía en la cabeza, cuello femoral y articulación para eliminar el tejido necrosado y, posteriormente rellenar el espacio articular con tejido fibroso. Tras la cirugía el animal debe mantener reposo durante una semana. Luego podrá incrementar de forma gradual su actividad física para mantener en movimiento la cadera.

El pronóstico de la cirugía dependerá de la severidad de la enfermedad y de lo dañado que estén la cabeza y cuello femoral. Un estudio (1) realizado en la Universidad de Utrecht reveló que si el daño no es muy grave, la evolución del can suele ser favorable, aunque en ocasiones puede quedar una ligera cojera intermitente que suele desaparecer con el tiempo. Tras la recuperación y rehabilitación, los perros pueden llevar una vida completamente normal.

Referencias bibliográficas:
  1. Piek, C. et. Al. (1996) Long-term follow-up of avascular necrosis of the femoral head in the dog. The Journal of Small Animal Practice; 37(1):12-8.

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