Encefalitis en perros: aproximación a la encefalitis necrotizante

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Encefalitis en perros: aproximación a la encefalitis necrotizante

Para optimizar el tratamiento de la encefalitis en perros es muy importante establecer cuál es el origen de la enfermedad.

Medicina y cuidados veterinarios


Introducción a las encefalitis en perros

En función de la región anatómica a la que afectan, las enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central se pueden dividir en encefalitis (encéfalo), meningitis (meninges) y mielitis (médula espinal). Sin embargo, y desde un punto de vista clínico, no es raro encontrarse con pacientes en los que se afecta más de una estructura anatómica. En estos casos se habla de meningoencefalitis, meningomielitis o incluso de meningoencefalomielitis.

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Aunque las encefalitis en perros pueden ser origen infeccioso (bacteriano, vírico, parasitario o micótico) o neoplásico, actualmente se cree que las más frecuentes son las encefalitis inflamatorias no infecciosas.1

Dentro de esta categoría se incluyen:

  • Meningitis-arteritis que responde a los esteroides.
  • Meningoencefalitis eosinofílica.
  • Síndrome de temblor idiopático.
  • Meningoencefalomielitis de origen desconocido (MEMOD). A su vez, dentro de la MEMOD se engloban:
    • Meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG).
    • Encefalitis necrotizante (EN), que a su vez incluye:
      • Meningoencefalitis necrotizante (MEN).
      • Leucoencefalitis necrotizante (LEN).2

La EN se diferencia de la MEG por la presencia de lesiones necróticas características a nivel de la sustancia blanca o gris.  Aunque la etiopatogenia de la EN no está totalmente establecida, se cree que combina una predisposición genética junto a diversos factores del entorno que actúan como desencadenantes de una enfermedad autoinmune mediada por células T.3

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Aspectos más importantes de la encefalitis necrotizante

Meningoencefalitis necrotizante (MEN)

La MEN se reportó inicialmente como una enfermedad específica de los carlinos, pero posteriormente se ha descrito también en el bichón maltés, chihuahua, pekinés, West Highland white terrier, papillón, shih-tzu, cotón de Tuléar y grifón de Bruselas, entre otras.1,2

Los animales afectados muestran signos de afectación del prosencéfalo, principalmente convulsiones, pero también letargia, anorexia, ceguera central, dolor cervical, circling y head-pressing. Los signos clínicos suelen aparecer entre los 9 meses y 7 años de edad (media 18 meses en los carlinos y 29 en otras razas). El deterioro neurológico de los animales afectados suele ser rápido, y sin tratamiento, la mayoría presentan ya un estado comatoso en los primeros 5-7 días desde el inicio de los síntomas. Aunque no es lo más habitual, en algunos casos (especialmente en carlinos) la enfermedad presenta un curso de progresión más lenta, caracterizado por convulsiones motoras parciales o generalizadas intermitentes en pacientes que se mantienen asintomáticos entre episodios. En cualquier caso, la supervivencia no suele ir más allá de 6 meses.1

Desde un punto de vista histológico, la enfermedad se caracteriza por la presencia de necrosis, que va desde necrosis neuronal y gliosis en estados iniciales a la presencia de grandes cavitaciones parenquimatosas en estadios avanzados. Las lesiones suelen afectar a la leptomeninge, corteza cerebral, corona radiata y la sustancia blanca subcortical, si bien el patrón de distribución de las lesiones puede variar según razas.1,2

Leucoencefalitis necrotizante (LEN)

La LEN se ha descrito principalmente en las razas Yorkshire Terrier y Bulldog Francés, y ocasionalmente en el Bichón Maltés.1,2 Afecta generalmente a perros de 1-10 años de edad (media 4,5)1 que se presentan con pérdida de visión, convulsiones y signos vestibulares centrales, indicativo de lesión a nivel del prosencéfalo y tronco del encéfalo. El deterioro neurológico suele ser rápido, de modo que en 5-7 días los animales ya no son ambulatorios o han muerto.1

A nivel histológico, la LEN causa una leucoencefalitis no supurativa con múltiples focos necrotizantes, afectando la sustancia blanca del prosencéfalo y tronco del encéfalo, pero con mínima afectación leptomeníngea (en contraste con la MEN). Las neuronas de la sustancia gris tampoco se afectan.2

Diagnóstico de la EN

El diagnóstico definitivo de estas patologías requiere histopatología, y aunque se han descrito descrito técnicas mínimamente invasivas para obtener biopsias in vivo, este procedimiento está poco difundido.2,4

Por lo tanto, en la gran mayoría de perros el diagnóstico presuntivo de EN se establece en base al cuadro clínico, raza, resultado de las pruebas de diagnóstico por imagen (especialmente resonancia magnética)5 y alteraciones detectadas en el LCR.

  • El análisis del LCR en perros con EN suele evidenciar incremento en la concentración de proteínas y pleocitosis linfocítica, aunque en ocasiones puede ser mixta, e incluso en algunos casos pueden no encontrarse alteraciones.2
  • En los carlinos existen pruebas genéticas que permiten detectar qué animales son más susceptibles al desarrollo de la enfermedad (homocigóticos), así como los portadores asintomáticos (heterocigóticos).
  • Aunque los hallazgos sugieran una posible EN, antes de iniciar el tratamiento es importante descartar causas infecciosas de encefalitis en perros mediante determinación de anticuerpos o PCR.

Tratamiento de la EN

El tratamiento de la EN se basa en la administración de agentes inmunosupresores, ya sean glucocorticoides o de otro tipo (leflunomida, procarbazina, citarabina, lomustina, micofenolato, azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina o vincristina).

Los glucocorticoides se suelen administrar inicialmente a dosis antiinflamatorias, por ejemplo:

  • Prednisolona (0,25.0,5 mg/kg/24 horas) hasta la exclusión de posibles causas infecciosas.
  • A partir de ahí se pasa a 2-4 mg/kg/24 horas, durante 2-4 semanas con reducción gradual mensual una vez que el paciente está estable.
  • Aunque puede haber una buena respuesta inicial, las recaídas son frecuentes al bajar la dosis, lo que en muchas ocasiones hace necesario el uso de dosis altas durante periodos prolongados. 
  • La adición de otro inmunomodulador permite reducir la dosis de corticoides, manteniendo o incluso aumentando la eficacia terapéutica.

Además, en la estabilización inicial del paciente puede ser necesaria la administración de oxígeno, fluidos (en casos de hipotensión) o hipertónico salino o manitol en caso de elevación de la presión intracraneal.

Los pacientes que convulsionan pueden requerir terapia anticonvulsivante.2

Tradicionalmente, el pronóstico de la EN se ha considerado muy pobre, pero de modo más reciente se han reportado supervivencias sensiblemente superiores a lo esperado. 

Conclusiones

El manejo de la EN resulta complejo. Es importante explicar a los propietarios que se trata de una enfermedad grave, y que para poder caracterizarla correctamente el especialista deberá llevar a cabo un amplio protocolo diagnóstico. Además, deben ser conocedores de que ello no garantiza la curación del animal, y que a pesar del tratamiento, el animal puede presentar recaídas que causen la muerte o que lleven a los propietarios a tomar la decisión de eutanasiar al animal por falta de respuesta al tratamiento.   

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Bibliografía
1. Taylor SM. (2020). Encephalitis, Myelitis, and Meningitis. En Nelson RW, Couto G. (eds). Small Animal Internal Medicine 6ht ed. Elsevier.1117-1129.
2. Coates JR, Jeffery ND. (2014). Perspectives on meningoencephalomyelitis of unknown origin. Vet Clin North Am Small Anim Pract; 44: 1157-1185.
3. Cornelis I, Van Ham L, Gielen I, et al. (2019). Clinical presentation, diagnostic findings, prognostic factors, treatment and outcome in dogs with meningoencephalomyelitis of unknown origin: A review. Vet J; 244:37-44.
4. Flegel T, Oevermann A, Oechtering G, et al. (2012). Diagnostic yield and adverse effects of MRI- guided free-hand brain biopsies through a mini-burr hole in dogs with encephalitis. J Vet Intern Med; 26: 969-976.
5. Wolff CA, Holmes SP, Young BD, et al. (2012). Magnetic resonance imaging for the differentiation of neoplastic, inflammatory, and cerebrovascular brain disease in dogs. J Vet Intern Med; 26:  589-597.
6. Granger N, Smith PM, Jeffery ND. (2010). Clinical findings and treatment of non-infectious meningoencephalomyelitis in dogs: a systematic review of 457 published cases from 1962 to 2008. Vet J 2010; 184: 290-297.

 

Oscar Cortadellas
Profesor Asociado Departamento Medicina y Cirugía Animal

HOSPITAL CLINICO VETERINARIO

UNIVERSIDAD CEU CARDENAL HERRERA