Golpe de calor: cuando fracasa el control de la temperatura en perros

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Golpe de calor: cuando fracasa el control de la temperatura en perros

El desequilibrio en los mecanismos de control de la temperatura en perros puede desembocar en un golpe de calor (GC).

Medicina y cuidados veterinarios


Control de la temperatura en perros

En condiciones normales el centro termorregulador, localizado en el hipotálamo anterior, mantiene la temperatura dentro un estrecho rango de valores. Ello se logra gracias al equilibrio entre los mecanismos de producción y disipación del calor.1 Por lo que hace a la elevación de la temperatura en perros, es necesario diferenciar entre fiebre e hipertermia. En la fiebre, el incremento de la temperatura corporal es consecuencia de una elevación del punto de ajuste de la temperatura interna a nivel a nivel hipotalámico, debido a la liberación de pirógenos. En estos casos se activan mecanismos fisiológicos endógenos para conservar el calor (vasoconstricción o temblores), y alcanzar la nueva temperatura indicada por el centro termorregulador. Por el contrario, en la hipertermia no febril el animal hace esfuerzos para reducir la temperatura corporal.1

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Con temperaturas inferiores a 32ºC, más del 70% del calor corporal se disipa mediante mecanismos de radiación y convección a través de la superficie corporal, pero a medida que aumenta la temperatura ambiental el control de la temperatura se logra gracias a la evaporación (a través del jadeo en los perros). Desgraciadamente, a medida que aumenta la humedad ambiental la eficiencia de la evaporación disminuye, siendo prácticamente inexistente cuando se alcanza cifras del 80%.2

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Etiopatogenia del golpe de calor

En el GC y como consecuencia de la exposición a un entorno de alta temperatura y humedad ambiental (GC clásico) o por la realización de actividad física extrema (GC de esfuerzo) se produce un desequilibrio entre la producción de calor intrínseca/extrínseca y los mecanismos de disipación del mismo.

En veterinaria el GC se caracteriza por la presencia de temperatura rectal no pirogénica > 41ºC junto a disfunción del sistema nervioso, pero sin olvidar que en el momento de la admisión algunos animales pueden ser normotérmicos o incluso hipotérmicos si los propietarios han intentado enfriarlos previamente o si se presentan en un estado de shock avanzado.3 Se trata de una enfermedad muy grave con una mortalidad que puede alcanzar el 50%, incluso disponiendo de los medios técnicos y humanos para aplicar un tratamiento intensivo.4

Aunque puede afectar a cualquier tipo de perro, se considera que los labradores (por su predisposición a la obesidad y carácter juguetón), los Pastores Belgas malinois (por su exposición a un entrenamiento intenso), y por supuesto, las razas braquicéfalas (por sus problemas anatómicos) están predispuestos a su padecimiento.3,4

  • Como resultado de la imposibilidad de disipar el exceso de calor se produce deshidratación, disminución del gasto cardíaco, hipotensión y colapso vascular. El acúmulo de sangre a nivel esplénico y hepático contribuye al desarrollo de shock e isquemia intestinal.
  • En estos pacientes se produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que generalmente progresa a un síndrome de disfunción orgánica múltiple. La combinación del daño directo causado por el calor, el shock hipovolémico y distributivo, la acidosis metabólica, la disfunción neurológica, endotoxemia y CID resultan en una disminución de la perfusión orgánica, necrosis tisular y diátesis hemorrágica.
  • Las complicaciones más frecuentes incluyen rabdomiolisis, daño y disfunción neurológica, daño renal agudo (AKI - Acute Kidney Injury), síndrome de distress respiratorio agudo, daño hepatobiliar, sepsis y pancreatitis aguda. Puede producirse una diarrea hemorrágica masiva y hematemesis que se cree podría ir acompañada de translocación bacteriana.3

Alteraciones laboratoriales en perros con GC

Las alteraciones más frecuentes incluyen elevación en las concentraciones de CK, ALT y AST, GGT y fosfatasa alcalina, así como hematocrito elevado y metarrubricitosis en ausencia de anemia y policromasia (hallazgo muy característico del golpe de calor) y hemoglobinuria.3

Se considera que el AKI afecta a todos los pacientes con GC, pero inicialmente puede presentar un curso subclínico y no ser detectable en base al uso de los marcadores de función renal habituales.5

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento del GC son controlar la hipertermia, proveer soporte cardiovascular y tratar las complicaciones presentes.

  • Las primeras medidas para normalizar la temperatura en perros con GC incluyen colocar el animal en una zona fresca y alejada de la luz solar directa, pulverización con agua fresca (no helada) y colocación de enfriadores (no congelados) en las axilas e ingles. El objetivo es lograr una temperatura de 39,4ºC en los primeros 30-60 minutos, pero evitando provocar un sobreenfriamiento que pueda causar una nueva estimulación del centro termorregulador.
  • Deben administrarse fluidos endovenosos adaptados a las necesidades de cada paciente, así como oxígeno en caso de insuficiencia respiratoria.
  • El uso de glucocorticoides se recomienda en caso de sospecha de edema en la vía aérea, pero se desaconseja como medida rutinaria.
  • Se recomienda administrar antibióticos de amplio espectro junto a fluoroquinolonas (y en ocasiones metronidazol) para reducir la bacteriemia. Se desaconseja el uso de antibióticos potencialmente nefrotóxicos y de antipiréticos.6

Conclusiones

El golpe de calor es una enfermedad frecuente y con una elevada mortalidad. Por ello, es importante que aconsejemos a los propietarios cómo evitarlo. Deben ser conscientes de la importancia que tiene evitar (sobre todo en animales predispuestos) la exposición, (y por supuesto la realización de ejercicio intenso) a condiciones de temperatura y humedad relativa altas. Si esto no es posible, al menos debe reducirse al máximo el tiempo de exposición, refrescar al perro periódicamente y mantenerlo bien hidratado. En caso de tener que viajar con el perro, se recomienda hacerlo a las horas donde la temperatura sea más suave, manteniendo la temperatura del vehículo entre 20ºC-24ºC, haciendo paradas frecuentes y permitiendo que el animal beba durante las mismas.

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Bibliografía
1. Ramsey IJ, Tasker S (2017). Fever. En Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 679-694.
2. Romanucci M, Salda LD. (2013). Pathophysiology and pathological findings of heatstroke in dogs. Vet Med (Auckl) 9; 4:1-9.
3. Bruchim Y, Horowitz M, Aroch I. (2017). Pathophysiology of heatstroke in dogs – revisited. Temperature (Austin); 4: 356-370.
4. Bruchim Y, Klement E, Saragusty J, et al. (2006). Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-2004) and analysis of risk factors for death. J Vet Intern Med. 2006; 20: 38-46.
5. Segev G, Daminet S, Meyer E, et al (2015). Characterization of kidney damage using several renal biomarkers in dogs with naturally occurring heatstroke. Vet J; 206: 231-235.
6. Mazzaferro EM (2017). Heatstroke. En Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 1516-1522.
Oscar Cortadellas
Profesor Asociado Departamento Medicina y Cirugía Animal

HOSPITAL CLINICO VETERINARIO

UNIVERSIDAD CEU CARDENAL HERRERA