Hiperadrenocorticismo en perros en perros: pruebas de diagnóstico más utilizadas

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Hiperadrenocorticismo en perros en perros: pruebas de diagnóstico más utilizadas

El hiperadrenocorticismo canino (HAC), también conocido como síndrome de Cushing canino, es una endocrinopatía caracterizada por un exceso crónico de glucocorticoides. La HAC afecta con mayor frecuencia a perros de mediana edad a mayores, lo que causa un impacto sustancial en la calidad de vida, ya que los animales afectados presentan con frecuencia poliuria / polidipsia, polifagia, distensión abdominal y alopecia endocrina.1

Medicina y cuidados veterinarios

Etiología

El HAC puede ser causado por un tumor hipofisario secretor de hormona adrenocorticotropa (ACTH) que conduce a una producción excesiva de cortisol por las glándulas suprarrenales sensibles (hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria [PDH]) o por un tumor secretor de cortisol que surge en la corteza suprarrenal (tumor adrenocortical funcionante [TAF]). También se han informado casos de secreción ectópica de ACTH y la secreción de cortisol estimulada por los alimentos, pero parecen ser poco frecuentes.1

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Se han descrito varios factores de riesgo, incluida la edad avanzada y las razas como el caniche miniatura, el boxer y el perro salchicha.2

Diagnóstico

El hiperadrenocorticismo canino se ha descrito ampliamente, pero el diagnóstico de esta enfermedad sigue siendo un desafío. Un problema importante es que ninguna de las pruebas de función suprarrenal disponibles en la actualidad es de completa fiabilidad, por lo tanto, el diagnóstico debe basarse en la historia clínica y los hallazgos del examen físico compatibles, la presencia de una masa suprarrenal o macrotumor pituitario o una diabetes mellitus mal controlada a pesar de las dosis altas de insulina después de la exclusión de otras causas.3,4

Las manifestaciones clínicas son habitualmente crónicas y progresivas, sin embargo, el tromboembolismo o la rotura de una masa adrenal o de un vaso mayor pueden raramente ocasionar una enfermedad aguda potencialmente mortal. 3

hiperadrenocorticismo en perros

Entre los hallazgos clínicos destacan la presencia de; 1-3

  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Alopecia
  • Agrandamiento abdominal
  • Hepatomegalia
  • Obesidad
  • Hiperpigmentación
  • Letargia

Hallazgos de laboratorio frecuentes en perros diagnosticados de HAC incluyen; eosinopenia, linfopenia, monocitosis, eritrocitosis, incrementos de la fosfatasa alcalina y alanino aminotransferasa, hipercolesterolemia e hiperglucemia y se observan concentraciones bajas de urea y creatinina (30-50%) secundarias a la diuresis.3

Pruebas de funcionalidad adrenocortical

Entre los test dirigidos al diagnóstico de la enfermedad se dispone de:

  • Ratio Cortisol/Creatinina en orina: Prueba usada como screening para descartar la enfermedad si los valores están dentro de la normalidad dada su elevada sensibilidad.4
  • Estimulación con ACTH: especialmente indicado en perros que han recibido tratamientos previos con corticoides o fenobarbital o que presentan enfermedad concurrente por su mayor especificidad. Sin embargo, no se recomienda en casos de Cushing adrenal por su baja sensibilidad.4
  • Supresión con dexametasona a bajas dosis: es una prueba de alta sensibilidad a utilizar fundamentalmente en aquellos animales con sospecha de hiperadrenocorticismo pero que no han tomado corticoides ni presentan enfermedad concomitante aparente. También está indicado en casos de Cushing adrenal y cuando el test de estimulación con ACTH ha dado resultados normales en perros con sospecha fundada.4

Behrend et al. realizaron una encuesta entre 501 especialistas para recopilar información relacionada con el diagnóstico de HAC. Los resultados sugieren que la prueba de supresión de dexametasona en dosis baja es la prueba más comúnmente utilizada para detectar HAC en perros, pero que pueden usarse otras pruebas en ciertas circunstancias.5

Tratamientos

Es poco probable que exista el tratamiento perfecto para el HAC, ya que la enfermedad presenta gran variabilidad tanto considerando la gravedad como las causas subyacentes. Por tanto, cada paciente debe ser cuidadosamente evaluado y su tipo de medicación y dosis debe ser individualizada.6

Se han propuesto varios fármacos, estos incluyen (pero no se limitan a) trilostano, mitotano, ketoconazol y selegilina. En menor medida se hace uso de procedimientos quirúrgicos (adrenalectomía unilateral e hipofisectomía transesfenoidal). Es probable que otras modalidades sean de mayor aplicación en el futuro incluida la radioterapia en el caso de grandes tumores hipofisarios.6

 

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Referencias bibliográficas:
1. Hoffman J.M., Lourenço B.N., Promislow D.E.L., Creevy K.E. (2018). Canine hyperadrenocorticism associations with signalment, selected comorbidities and mortality within North American veterinary teaching hospitals. J Small Anim Pract;59(11):681-690. doi:10.1111/jsap.12904
2. McGreevy P.D., Thomson P.C., Brodbelt D.C. (2016). Epidemiology of hyperadrenocorticism among 210,824 dogs attending primary-care veterinary practices in the UK from 2009 to 2014. J Small Anim Pract;57(7):365-373. doi: 10.1111/jsap.12523.
3. Bennaim M., Shiel R.E., Mooney C.T. (2019). Diagnosis of spontaneous hyperadrenocorticism in dogs. Part 1: Pathophysiology, aetiology, clinical and clinicopathological features. Vet J;252:105342. doi: 10.1016/j.tvjl.2019.105342.
4. Bennaim M., Shiel R.E., Mooney C.T. (2019). Diagnosis of spontaneous hyperadrenocorticism in dogs. Part 2: Adrenal function testing and differentiating tests. Vet J;252:105343. doi: 10.1016/j.tvjl.2019.105343.
5. Behrend E.N., Kemppainen R.J., Clark T.P., Salman M.D., Peterson M.E. (2002). Diagnosis of hyperadrenocorticism in dogs: a survey of internists and dermatologists. J Am Vet Med Assoc. 2002 Jun 1;220(11):1643-9. doi: 10.2460/javma.2002.220.1643.
6. Ramsey I., Neiger R. Treatment of canine hyperadrenocorticism. (2007). In Practice 29, 512-519.