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    Síndrome de Horner en gato: etiología y protocolo diagnóstico

    El síndrome de Horner es una enfermedad de presentación unilateral o bilateral, que se produce como consecuencia de una lesión de las vías nerviosas simpáticas que inervan al ojo.

    Introducción

    El síndrome de Horner es una enfermedad de presentación unilateral o bilateral, que se produce como consecuencia de una lesión de las vías nerviosas simpáticas que inervan al ojo.

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    En dicha inervación intervienen 3 tipos de neuronas:

    • Las de primer orden, que cubren el trayecto desde el cerebro hasta los primeros segmentos torácicos de la médula espinal;
    • Las de segundo orden, que van desde la finalización de la vía de primer orden hasta el ganglio cervical craneal;
    • Y, por último, las de tercer orden, que van desde el ganglio cervical craneal hasta los nervios simpáticos del globo ocular y sus anexos.

    Por ello, y en función de la localización de la lesión, se habla de síndrome de Horner central, preganglionar o postganglionar, siendo esta última la presentación clínica más frecuente. En cualquier caso, los signos clínicos oculares son los mismos con independencia de donde esté la lesión.1,2

    Manifestaciones clínicas del síndrome de Horner en gato

    Incluyen:

    • Miosis, debida a la falta de actividad del músculo dilatador del iris.
    • Enoftalmia, consecuencia de la falta de actividad de los músculos periorbitales antagonistas de los retractores del bulbo.
    • Protrusión del tercer párpado, secundaria a la enoftalmia y al daño en las vías simpáticas que lo inervan. Es importante recordar que a diferencia de lo que ocurre en el perro, el gato si presenta fibras nerviosas simpáticas que inervan la musculatura lisa del tercer párpado.
    • Ptosis palpebral, que se produce como consecuencia de la falta de tono de los músculos palpebrales y la enoftalmia.
    • Por otra parte, la pérdida de inervación simpática puede causar vasodilatación periférica ipsilateral, que hace que el pabellón auricular del lado afectado se note más caliente que el contralateral, y que se observe hiperemia del plano nasal o conjuntival. Aunque estos últimos signos son raros en el gato, se ha descrito al menos un caso de decoloración facial local, como consecuencia de una disminución de la actividad melanocítica secundaria a la vasodilatación, en un siamés.1,2  

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    Etiología del síndrome de Horner en gato

    Las causas más frecuentes de síndrome de Horner en el gato incluyen traumatismo, enfermedades infecciosas/inflamatorias y neoplasias.3

    Por otra parte, se ha reportado que los gatos con pólipos del oído medio presentan predisposición al padecimiento de síndrome Horner.4

    Comparado con otras especies, los gatos son especialmente sensibles al desarrollo de síndrome de Horner tras cirugías del oído (prevalencias de hasta el 58,3%) que además puede ser permanente en el 25% de los casos.2,5 Aproximadamente el 26-40% de los casos de síndrome de Horner en gato se consideran idiopáticos.1,2

    Diagnóstico

    El diagnóstico clínico del síndrome de Horner no resulta difícil, y se basa en el reconocimiento de los signos clínicos mencionados. En cualquier caso:

    • Ante un gato con anisocoria es importante que el clínico verifique que la pupila con miosis es realmente la pupila enferma,
    • Y que se excluyan otras posibles causas de miosis (uveítis, endoftalmitis, panoftalmitis o queratitis ulcerativa).2

    La aplicación de 1 gota de una solución de cocaína al 5-10% se considera el “gold standard” para el diagnóstico del síndrome de Horner. En animales sanos la cocaína causa dilatación pupilar, mientras que en pacientes con síndrome de Horner bilateral ésta no se producirá.

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    Si el síndrome es unilateral se observará una anisocoria más marcada, porque la pupila afectada no se dilatará o lo hará mínimamente, y la no afectada mostrará midriasis completa. Sin embargo, esta prueba no permite la localización anatómica de la lesión. Además, los requisitos legales para la obtención de la cocaína y el hecho de que su aplicación deba separarse del uso de parasimpaticolíticos hacen que no se use habitualmente.2

    La apraclonidina (0,5-1%) se está usando en medicina humana en el diagnóstico del síndrome de Horner. En un ojo sano prácticamente no tiene efecto en el tamaño de la pupila, mientras que en el ojo afectado causa dilatación pupilar, lo que en pacientes con enfermedad unilateral se manifiesta como una reducción de la anisocoria 30-45 minutos tras su administración.2

    Para establecer la localización de la lesión se recurre a la administración de fenilefrina o adrenalina tópica.

    • En gatos con síndrome de Horner postganglionar la adrenalina (0.1 ml al 0.001%) causa dilatación de la pupila afectada en los primeros 20 minutos tras su administración, mientras que en animales sanos o con síndrome de Horner preganglionar la dilatación tarda 30-40 minutos en producirse.
    • Si la prueba se hace con fenilefrina al 10%, la midriasis es evidente a los 5-8 minutos con lesión postganglionar, pero no hay efecto alguno en ojos normales o ojos afectados por lesiones preganglionares. Si se aplica fenilefrina al 1% (1 gota) en gatos con síndrome de Horner postganglionar se resuelven los signos oculares en menos de 20 minutos, pero no hay efecto alguno en animales con enfermedad central o preganglionar. Es importante aplicar la fenilefrina en ambos ojos y al mismo tiempo. En animales con enfermedad bilateral se dilatarán ambas pupilas.1-2  
    • El uso de la hidroxianfetamina al 1% se ha propuesto como método para distinguir un síndrome de Horner preganglionar o central (la pupila se dilata en los siguientes 45 minutos), de uno postganglionar (no hay efecto). Sin embargo, parece ser que esta prueba presenta un mayor porcentaje falsos negativos y falsos positivos que las de la fenilefrina.1
    • La presencia de otras alteraciones neurológicas adicionales como ataxia, paresia o paraplejia, déficits posturales o alteraciones del estado mental son características de un síndrome de Horner central.3

    Conclusiones

    El síndrome de Horner felino presenta una sintomatología bastante característica, por lo que en general el diagnóstico clínico no es difícil. En cualquier caso, es aconsejable realizar una evaluación complementaria adecuada, que nos permita localizar a qué nivel se encuentra la lesión y cuál es su origen. En este sentido, es importante tener en cuenta la predisposición al desarrollo de síndrome de Horner en gatos que son sometidos a cirugías del oído, y advertir a los propietarios de esa posibilidad.

    Descarga el informe: Dermatitis atópica canina

    Bibliografía
    1. Ofri R. (2013). Neuroophthalmology. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R (eds). Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology 5th ed. Elsevier Saunders: 334-371.
    2. Zwueste DM, Grahn BH. (2019). A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet J; 60:81-88.
    3. De Risio L, McConnell JF. (2009). Second order Horner's syndrome in a cat. J Feline Med Surg; 11:714-716. 
    4. Grapes NJ, Taylor-Brown FE, Volk HA, et al. (2021). Clinical reasoning in feline vestibular syndrome: which presenting features are the most important? J Feline Med Surg; 23:669-678.
    5. Wainberg SH, Selmic LE, Haagsman AN, et al. (2019). Comparison of complications and outcome following unilateral, staged bilateral, and single-stage bilateral ventral bulla osteotomy in cats. J Am Vet Med Assoc; 255: 828-836.