La maladie Addison chien : mesure de l'aldostérone

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La maladie d'Addison chez le chien : mesure de l'aldostérone

La maladie d'Addison chez le chien, ou hypocorticisme, est un trouble hormonal dû à une production insuffisante de deux hormones, le cortisol et l'aldostérone, produites par les glandes surrénales. La prévalence de cette maladie est faible et la pose d'un diagnostic est compliquée lorsqu'elle est associée à des signes cliniques indéterminés et à des anomalies cliniques et pathologiques non spécifiques. Des tests spécialisés doivent être réalisés en laboratoire pour un diagnostic définitif.

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Le cortex surrénal se compose de trois zones fonctionnelles

  • La zone glomérulée externe : cette zone est impliquée dans la production d'aldostérone (minéralocorticoïdes), une hormone permettant de maintenir l'équilibre entre l'eau, le sodium et le potassium dans le corps. Un déséquilibre de concentration de ces éléments peut avoir de graves conséquences.
  • La zone fasciculée médiane : cette zone est responsable de la production du cortisol (glucocorticoïdes). Le taux de cortisol augmente dans les situations de peur, de stress ou lors d'un traumatisme. Il influe sur les taux de sucre, de graisses et de protéines du métabolisme.
  • La zone réticulée interne : cette zone intervient dans la production des hormones sexuelles.

Les différentes formes d'hypocorticisme

La forme primaire de la maladie d'Addison. Il s'agit de la forme la plus courante d'hypocorticisme primaire. Elle se présente sous une forme typique ou atypique. Elle est caractérisée par l'absence de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes, généralement due à une destruction d'origine auto-immune du tissu corticosurrénal.

  • ​Bien que cela soit peu fréquent, certains médicaments, toxines, cancers ou maladies concomitantes peuvent en être la cause. La maladie d'Addison chez le chien peut également être imputée au traitement de la maladie de Cushing (hypercorticisme), qui détruit une grande partie du tissu surrénal et conduit à des carences en cortisol et en aldostérone. C'est une forme iatrogène de la maladie d'Addison, c'est-à-dire provoquée par une intervention clinique.
  • La forme secondaire de la maladie d'Addison. Elle est due à une diminution de la stimulation des glandes surrénales par l'hormone hypophysaire (ACTH), provoquant une insuffisance isolée en glucocorticoïdes.  Cette forme n'a pas d'influence sur les minéralocorticoïdes, car l'ACTH ne participe pas directement à leur libération. Elle peut également être due à l'arrêt brutal d'un traitement de longue durée à base de corticostéroïdes comme la prednisone.

maladie addison chien

Le traitement de la maladie d'Addison chez le chien

Le traitement consiste essentiellement à combler le déficit en minéralocorticoïdes et en glucocorticoïdes lorsque l'organisme du chien en produit moins. La prednisone est généralement utilisée pour remplacer le cortisol, et la fludrocortisone est administrée pour remplacer l'aldostérone. Pendant le traitement, les valeurs des électrolytes doivent faire l'objet d'un suivi régulier jusqu'à ce que la dose soit stabilisée. Ce traitement peut nécessiter une hospitalisation ponctuelle pour la surveillance et les examens de suivi.

Chez les chiens présentant un hypocorticisme atypique, le diagnostic est établi par un test de stimulation à l'ACTH. Le traitement à base de prednisone commence immédiatement et un suivi scrupuleux des électrolytes est assuré pour évaluer l'état de santé de l'animal et détecter un éventuel déficit en aldostérone.

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Évaluation des taux d'aldostérone chez les chiens souffrant de la maladie d'Addison

Une étude a été conduite afin de mesurer le taux d'aldostérone (ALDO) chez 70 chiens pour lesquels avait été diagnostiqué un hypocorticisme primaire sans altérations des électrolytes. Chez ces individus, la destruction surrénale était limitée aux zones fasciculée et réticulée et ne générait qu'un déficit en glucocorticoïdes, le diagnostic reposant uniquement sur de faibles taux de cortisol post-ACTH.

Le taux d'ALDO était mesuré avant l'administration de 250 mg d'ACTH synthétique par voie IV et 60 minutes après. Les résultats ont été comparés à ceux obtenus chez 19 chiens sains et 17 chiens atteints de maladies similaires à l'hypocorticisme primaire.

Les taux d'ALDO post-ACTH des chiens atteints d'hypocorticisme primaire (0 à 253 pg/ml, médiane : 0 pg/ml) étaient significativement plus faibles que ceux des chiens sains (46 à 602 pg/ml, médiane : 187 pg/ml) et des chiens atteints de maladies similaires (0 à 639 pg/ml, médiane : 155 pg/ml).

Par ailleurs, un taux d'ALDO inférieur a été détecté chez 67 chiens. Des valeurs normales de sodium et de potassium ont été rapportées chez 7 % des chiens, 9 % présentaient une hyponatrémie mais un taux de potassium normal, et 84 % des chiens cumulaient hyponatrémie et hyperkaliémie. Les altérations des électrolytes variaient de légères à graves, sans qu'il n'y ait de corrélation entre les taux d'ALDO post-ACTH et les concentrations de sodium. Une faible corrélation a cependant été observée entre les taux d'ALDO post-ACTH et les concentrations de potassium (r = - 0,28). 60 minutes après l'administration d'ACTH, les concentrations d'ALDO étaient restées inchangées.

Les chercheurs en ont conclu que les taux d'ALDO étaient faibles chez la plupart des chiens atteints d'hypocorticisme primaire, indépendamment du degré d'altération des électrolytes, ce qui permet de maintenir un équilibre électrolytique normal sans que ne soit impliquée l'aldostérone.

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Références : Jan-Feb, J. V. (s.f.). Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism.
 
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