Cosa causa l'ipercoagulazione osservata nel morbo di Cushing nei cani?

In normali condizioni di salute, la ghiandola pituitaria secerne ACTH, che a sua volta stimolerà la produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali. Nella malattia di Cushing viene prodotto un eccesso di corticosteroidi nel flusso sanguigno.

L'origine dalla malattia di Cushing nei cani ha uno sviluppo a 3 livelli:

• Nella ghiandola pituitaria. Chiamata anche sindrome di Cushing secondaria o malattia di Cushing. Questa è la manifestazione più frequente. Viene prodotta un'eccessiva secrezione di ACTH a livello dell'ipofisi dovuta alla presenza di adenomi o iperplasia nell'ipofisi. Ciò determina un'iperplasia bilaterale delle ghiandole surrenali e un eccesso di secrezione di cortisolo, nonché un malfunzionamento del meccanismo di feedback negativo per diminuire la secrezione di ACTH.
• La manifestazione nelle ghiandole surrenali, nel cui caso la malattia prende il nome di sindrome di Cushing primaria, è più rara e rappresenta il 15-20% dei casi. Si manifesta con la presenza di adenomi o adenocarcinomi surrenali che sintetizzano grandi quantità di cortisolo indipendentemente dal controllo dell'ipofisi. Solitamente c'è un'atrofia surrenale non interessata a causa della soppressione della sintesi dell'ACTH.
• Somministrazione eccessiva di glucocorticoidi esogeni (iperadrenocorticismo iatrogeno).

Manifestazioni cliniche e complicazioni della malattia di Cushing

La malattia di Cushing nei cani è caratterizzata da un grande polimorfismo clinico. Le prime cose che vengono solitamente verificate sono la polidipsia e la poliuria. Per maggiori informazioni su altre cause di polidipsia cliccare qui). Si presentano anche polifagia (75-87% cani), distensione addominale (93-95% cani), epatomegalia, ridistribuzione del tessuto adiposo, depressione, adinamia, debolezza muscolare (74-82% cani), lesioni cutanee (alopecia endocrina 55-90% cani, pelle sottile, piodermite, comedoni, iperpigmentazione, calcinosi cutanea, scarsa cicatrizzazione, ecc.), obesità (ridistribuzione dei grassi < 50% cani), tachipnea, atrofia testicolare, mancanza di attività ovarica, miopatie, neuropatie e tromboembolia polmonare.

Il tromboembolismo è una complicanza relativamente comune dell'iperadrenocorticismo (HA), in particolare in seguito all'adrenalectomia. La patogenesi non è chiara, anche se è associata a una maggiore produzione di fattori di coagulazione, perdita di fattori anticoagulanti, danni ipertensivi alle pareti dei vasi e disturbi della funzione piastrinica.

A questo proposito, è stato condotto uno studio che ha messo a confronto 56 animali con HAC e un gruppo di controllo. In tutti gli animali è stata determinata una batteria di fattori di coagulazione (fattori, II, V, VII, IX, X, XI e XII), fattore von willebrand (FvW), complesso trombina-antitrombina, antitrombina, fibrinogeno, plasminogeno e inibitore dell'attivatore del plasminogeno. Sono state riscontrate attività significativamente più elevate dei fattori II, V, VII, IX, X, XII e FvW, diminuzione dell'antitrombina e significativi aumenti sia del complesso trombina-antitrombina (come indicatore della produzione di trombina e quindi un attivatore della coagulazione) che del fibrinogeno nei cani con HAC. Gli autori concludono pertanto che la trombosi subclinica è un processo comune negli animali affetti da HAC e che è dovuta, in parte, a fattori procoagulanti elevati e a una diminuzione dell'antitrombina.

Trattamento della malattia di Cushing nel cane

Un fattore importante per decidere il trattamento più appropriato è il tipo di iperadrenocorticismo. Mentre un paziente con iperadrenocorticismo pituitario viene di solito trattato con un farmaco che sopprime la secrezione di cortisolo, per trattare un tumore surrenale può essere utilizzato un trattamento più definitivo (rimozione chirurgica o un farmaco che ha la capacità di distruggere il tumore surrenale) o un trattamento medico conservativo.

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