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La vitamina K nei cani intossicati da dicumarina

L’avvelenamento da ratticida dicumarinico nei cani è una situazione grave che richiede un intervento urgente. Il quadro clinico deriva dalla mancanza di una corretta coagulazione dovuta all’inibizione dei fattori coinvolti. L’antidoto è la vitamina K.

Nutrizione e malattie

L’avvelenamento da ratticida dicumarinico nei cani è una situazione grave che richiede un intervento urgente. Il quadro clinico deriva dalla mancanza di una corretta coagulazione dovuta all’inibizione dei fattori coinvolti. L’antidoto è la vitamina K.

Sintomi nei cani intossicati

Servono da 2 a 5 giorni prima che i segni si manifestino, in quanto i fattori di coagulazione e la vitamina K devono essere esauriti, pur in presenza di variazioni interindividuali.

Il quadro clinico è di coagulopatia per deficit di fattori di coagulazione, che provoca emorragie multiple: melena, ematemesi, epistassi, ematuria ed ematomi sottocutanei, anche se in molti casi gli animali presentano depressione, anoressia e dispnea per la presenza di emotorace.

Può inoltre determinare una sintomatologia acuta con morte improvvisa per collasso vascolare, o emorragia cerebrale, pericardica o toracica, senza sintomi precedenti.

Alla visita si possono osservare mucose pallide o cianotiche (bluastre), polso rapido e debole, dispnea, letargia ed ematomi in diverse parti del corpo.

 

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Meccanismo di azione del ratticida

Esiste un lungo elenco di ratticidi anticoagulanti classificati come di prima o seconda generazione, in funzione della loro efficacia sui ratti resistenti al warfarin. Il meccanismo d’azione di base è la riduzione della vitamina K attiva. La vitamina K è necessaria per la sintesi dei gruppi di acido dicarbossilico, è un componente dei fattori di coagulazione II, VII, IX e X ed è responsabile del legame con il calcio, necessario per la sua funzione coagulante. Nel processo di sintesi dei gruppi carbossilici, la vitamina K viene ossidata, diventando vitamina K epossido che deve essere successivamente ridotta per tornare attiva.

I derivati della dicumarina inibiscono questo processo di rigenerazione della vitamina K epossido alla vitamina K attiva e, di conseguenza, si verifica un rapido deficit dei fattori di coagulazione II, VII, IX e X, che hanno un’emivita molto bassa.

Previsioni

La prognosi dell’avvelenamento da dicumarinici è da buona ad eccellente, anche nei casi più gravi, anche se, come in molti casi, dipende dalla rapidità con cui si agisce.

Trattamento

È molto importante poter determinare il ratticida che ha causato l’avvelenamento per determinare l’aggressività e la durata del trattamento.

Inizialmente è possibile indurre il vomito o effettuare la lavanda gastrica (carbone attivo e un cloruro di sodio catartico) se l’ingestione è stata recente.

La vitamina K è un trattamento d’urto nei cani accidentalmente avvelenati da ratticidi anticoagulanti. Il trattamento di elezione è la vitamina K1, che è rapidamente utilizzabile per la sintesi di nuovi fattori di coagulazione che inizia 6-12 ore dopo la somministrazione (inizialmente somministrare 3-5 mg/kg per via i.m., s.c. o e.v. a seconda della generazione del warfarin, ripetere la dose dopo 12 ore).

A causa del tempo di assimilazione della vitamina K nei cani, nei casi più gravi sarà necessario un trattamento di supporto:

  •  Se l’animale ha un’emorragia massiccia e si trova in stato di shock ipovolemico è necessario effettuare una trasfusione di sangue e adottare misure sintomatiche di supporto per la terapia d’urto e la fluidoterapia.
  • Toracentesi per alleviare la dispnea dall’effusione pleurica (rischio di provocare una nuova emorragia).

Una volta che il sanguinamento è stato controllato, il trattamento deve essere continuato con la somministrazione orale di vitamina K nel cane (fitonadione, dose di mantenimento di 5 mg/kg/die in 2 somministrazioni) fino a quando i tempi di protrombina diventano normali (può richiedere mesi nel caso di alcuni dicumarinici).

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