Insuficiência renal nos gatos: esperança de vida segundo a etilogia
A insuficiência renal aguda caracteriza-se pela diminuição brusca e persistente da filtração glomerular. A isquemia renal (produzida por hipotensão, hipovolemia e choque) e a ação de substâncias nefrotóxicas são as suas principais causas desencadeantes. As glomerulopatias, a hipercalcemia, a pielonefrite, a leptospirose, a obstrução urinária e a diabetes mellitus também podem originar uma insuficiência renal aguda nos gatos e encurtar a sua esperança de vida. A sintomatologia surge de forma repentina e inclui aquela derivada da azotemia e do síndrome urémico.
Deverá ser tratada de forma imediata por forma a evitar a aparição de complicações. Distinguem-se três fases: a da indução (desde o momento no qual se dá a lesão renal até que a sua disfunção se inicia), a da manutenção (lesão renal estabelecida) e da recuperação.
O tratamento baseia-se principalmente na administração de terapia de soro endovenosa para corrigir os desequilíbrios de fluidos e de eletrolíticos. Devem-se monitorizar os sinais de sobrehidratação, a produção de urina e a presença de arritmias (derivadas da hipercalemia). O prognóstico será melhor na insuficiência renal aguda do que na oligúrica. Apresenta uma mortalidade de 40% ou mais e nela influem a existência de patologia subjacente, a severidade da azotemia e os sinais presentes no início do tratamento.
Na insuficiência renal crónica a diminuição da função renal é gradual e associa-se a uma perda progressiva de tecido funcional (formado por nefronas). Pode desencadear-se devido a uma nefropatia congénita ou adquirida (secundária a traumatismos, obstrução, toxicidade, idiopática, autoimune, infeção, cancro ou choque com afetação renal) e a a sua incidência aumenta com a idade, afetando 33% dos gatos com mais de 15 anos. O período de sobrevivência do animal após o diagnóstico é variável, ainda que na sua maioria os gatos morram 2 ou 3 anos após terem sido diagnosticados (atribuindo-se 3% das mortes de felinos). A ação de iniciar, em conjunto com o tratamento, uma dieta renal duplica a esperança de vida.
A sobrevivência irá variar do tempo decorrido até ao seu diagnóstico e do tratamento administrado, e por essa razão é importante realizar exames analíticos de controlo para a detectar de forma precoce, já que demora muito a apresentar manifestações clínicas. O seu diagnóstico realiza-se através dos valores da taxa de filtração glomerular (TFG): o seu défice está relacionado diretamente com o aumento de concentração sérica da creatinina estável, com o surgimento de proteinúria e de hipertensão. Os valores e variações nestes valores são indicadores de sobrevivência e irão determinar o tipo de tratamento a realizar.
Atualmente, os valores de creatinina sérica são utilizados para estimar a taxa de filtração glomerular mas foi demonstrado que as diminuições ligeiras ou moderadas das TFG são difíceis de detectar através dos procedimentos diagnósticos atuais. A dimetilaginina simétrica (DMAS) é uma molécula formada pela metilação de arginina que se liberta para o sangue durante a degradação das proteínas e a sua excreção, esta última de grosso modo por via renal. Em vários estudos foi demonstrada a sua forte relação com a taxa de filtração glomerular, sendo um indicador mais preditivo desta última do que a creatinina sérica, já que apresenta maior sensibilidade e, além do mais, não é alterada pelo excesso de atividade muscular.
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