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    Porque surge a resistência à insulina nos gatos obesos?

    Os gatos obesos tem tendência a desenvolver a síndrome metabólica causado pela resistência à insulina e por outros problemas, que vão para além do peso corporal. Por que razão surge? Como podemos resolvê-la? O aumento de peso e a acumulação excessiva de gordura acarretam patologias graves associadas ao gato.

    Além dos sintomas mecânicos e cutâneos perceptíveis, os exames mais recentes sugerem um aumento do stress oxidativo devido à acumulação de adipócitos, gerando um estado pró-inflamatório no gato obeso: a síndrome metabólica.  

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      A síndrome metabólica tem sido muito estudada em medicina humana, causando uma mortalidade e morbilidade muito elevadas. Diretamente relacionada com o sedentarismo e os maus hábitos alimentares, a sua incidência continua a aumentar nos países desenvolvidos.   Este fenómeno tem aumentado igualmente nos gatos obesos. Neste curto vídeo pode observar de forma esquematizada os mecanismos patológicos da obesidade na resistência à insulina, no coxear e noutros problemas:  

    Do aumento de adipócitos à diminuição da sensibilidade à insulina

    Com o aumento do peso, o gato modifica a sua compleição corporal aumentando a proporção de gordura do organismo. A acumulação de adipócitos gera grandes depósitos de gordura que dificultam a passagem do sangue e causam hipóxia celular nos tecidos. Isto provoca a infiltração de macrófagos que libertam mediadores inflamatórios, originando um estado pró-inflamatório no gato:

    • maior concentração de citocinas inflamatórias (TNFα, IL-6)fa
    • menor concentração de adiponectina anti-inflamatória no tecido adiposo
    • maior concentração plasmática de proteínas de fase aguda (α1-glicoproteína e haptoglobina)

      Este estado inflamatório poderia explicar a diminuição da sensibilidade à insulina. Por cada quilo de peso que os gatos ganham, observa-se uma diminuição da sensibilidade à insulina em cerca de 30%.  

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    Resistência à insulina e hiperglicemia

    No caso de resistência à insulina as células dos tecidos não são capazes de absorver a glicose da corrente sanguínea, pelo que se produz uma situação de hiperglicemia. Por sua vez, a insulina circulante irá desencadear uma hidrólise dos lípidos em glicerina e ácidos gordos, acumulando-se no sangue sob a forma de colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios. Esta situação é denominada síndrome metabólica.   A síndrome metabólica multiplica por 5 o risco de sofrer de diabetes. Uma reação inflamatória de baixo grau no tecido adiposo induz resistência à insulina no tecido adiposo, no músculo, no fígado e, posteriormente, a nível sistémico.   Como reverter a resistência à insulina e a síndrome metabólica O primeiro passo, e o mais importante, é implementar um plano de emagrecimento para o gato. Nele estarão inseridas estratégias para aumentar o gasto energético, bem como mudanças nas orientações dietéticas. Uma dieta para emagrecer adaptada a gatos obesos contém uma restrição energética de cerca de 20-30%, possui alto teor proteico, baixo teor de gordura e inclui fibras naturais e nutrientes equilibrados. Ajuda na manutenção da massa muscular e simultaneamente induz uma sensação de saciedade. Como reforço metabólico, a adição de flavononas de cítricos à dieta demonstrou induzir melhorias significativas nos indicadores de stress oxidativo e de inflamação, bem como melhorias no perfil lipídico. A perda de peso constitui um reforço contra a diabetes, já que normaliza a sensibilidade à insulina. O departamento de I+D da Affinity Petcare demonstrou que logo às 3 semanas de tratamento com a dieta Advance Veterinary Diets Obesity, os indicadores do metabolismo da glicose (18% de redução da frutosamina, 40% de redução da insulina em jejum e 21% de redução da amilase) melhoram significativamente. Por fim, é necessário estimular o comportamento natural do gato para que pratique atividade física. Um ambiente em que o gato possa trepar e brincar irá favorecer o aumento do exercício físico. Leia mais sobre o melhoramento do meio envolvente neste artigo anterior do blogue.  

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