Síndrome de Horner em cães: etiologia e protocolo de diagnóstico
Introdução
A síndrome de Horner é uma doença neuro-oftalmológica que pode afetar cães de qualquer idade. Pensa-se que possa haver uma predisposição em raças como o collie, o pastor de Shetland, o weimaraner e o dobermann, mas sobretudo o golden retriever.1,2
A síndrome de Horner ocorre como resultado de uma lesão em alguma das vias nervosas simpáticas que inervam o olho e que envolvem 3 tipos de neurónios:
- Os de primeira ordem abrangem o trajeto desde o cérebro até aos primeiros segmentos torácicos da medula espinal.
- Os de segunda ordem vão desde a finalização da via de primeira ordem até ao gânglio cervical cranial.
- E, por último, os de terceira ordem vão desde o gânglio cervical cranial até aos nervos simpáticos do globo ocular e seus anexos.
Portanto, dependendo da localização da lesão, a síndrome de Horner pode ser central, pré-ganglionar ou pós-ganglionar, sendo esta última a apresentação clínica mais frequente. Em todos os casos, os sinais clínicos ao nível ocular são os mesmos, independentemente de onde estiver a lesão.1,2
Sinais clínicos
As manifestações clínicas da síndrome de Horner em cães incluem:
- Miose, por falta de inervação do músculo dilatador da íris.
- Enoftalmia, devido à falta de atividade dos músculos periorbitais antagonistas dos retratores do bulbo ocular.
- Protrusão da terceira pálpebra, secundária à enoftalmia.
- Ptose palpebral, devido à falta de tónus dos músculos palpebrais e à enoftalmia.
Além disso, a perda de inervação simpática pode causar vasodilatação periférica ipsilateral, fazendo com que o pavilhão auricular do lado afetado pareça mais quente do que o contralateral e se observe hiperemia do plano nasal ou conjuntival. Estes últimos sinais parecem ser pouco frequentes em animais pequenos.1,2
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Etiologia
Cerca de 50% dos casos de síndrome de Horner em cães são considerados idiopáticos.
Outras causas possíveis incluem traumatismo crânio-cervical (quedas, atropelos, mordeduras), otite média/interna, bloqueios anestésicos, cirurgias ao ouvido (osteotomia da bolha e ablação do canal auditivo), cirurgia ou traumatismo torácico, avulsão do plexo braquial, doenças infeciosas (paralisia por carraças, neosporose), embolismo fibrocartilaginoso, doença do disco intervertebral, diabetes mellitus e neoplasias torácicas ou intracranianas.1-4
Diagnóstico da síndrome de Horner em cães
Em geral, o diagnóstico clínico da síndrome de Horner não é difícil e baseia-se no reconhecimento dos sinais clínicos mencionados. De qualquer forma, perante um cão com anisocoria, é importante que o clínico verifique que a pupila com miose é de facto a pupila doente, ou seja, que não existe uma midríase patológica, e exclua outras possíveis causas de miose (uveíte, endoftalmite, panoftalmite ou queratite ulcerativa).2
- A aplicação de 1 gota de uma solução de cocaína a 5-10% é considerada o "padrão ouro" ("gold standard") para o diagnóstico da síndrome de Horner. Em cães saudáveis, a cocaína causa dilatação pupilar, ao passo que em doentes com síndrome de Horner bilateral, a mesma não ocorrerá.
Se a síndrome for unilateral, observar-se-á uma anisocoria mais acentuada, porque a pupila afetada não dilatará ou irá fazê-lo minimamente e a não afetada apresentará midríase completa. No entanto, este teste não permite determinar a localização anatómica da lesão. Além disso, os requisitos legais para a obtenção da cocaína e o facto de a sua aplicação ter de ser separada do uso de parassimpaticolíticos fazem com que não seja usada habitualmente.2
- Em medicina humana tem sido usada a apraclonidina (0,5-1%) no diagnóstico da síndrome de Horner. Num olho saudável não afetará praticamente o tamanho da pupila, mas causará dilatação pupilar num olho afetado, o que em doentes com doença unilateral se manifesta como uma redução da anisocoria 30-45 minutos após a sua administração.2
- Para determinar a localização da lesão, recorre-se à administração de fenilefrina ou adrenalina tópica.
- A aplicação de 0,1 ml de adrenalina a 0,001% causa dilatação da pupila afetada nos primeiros 20 minutos se existir uma lesão pós-ganglionar, ao passo que, em animais saudáveis ou com síndrome de Horner pré-ganglionar, a dilatação demorará 30-40 minutos a ocorrer.
- Se o teste for feito com fenilefrina a 10%, a midríase é evidente aos 5-8 minutos com lesão pós-ganglionar, mas não há qualquer efeito em olhos normais ou olhos afetados por lesões pré-ganglionares. Em doentes com síndrome de Horner pós-ganglionar, a aplicação de uma gota de fenilefrina a 1% no olho afetado resolve os sinais oculares em menos de 20 minutos, mas não causa qualquer efeito em animais com doença central ou pré-ganglionar. É importante aplicar a fenilefrina em ambos os olhos e ao mesmo tempo. Em animais com doença bilateral, ambas as pupilas dilatar-se-ão.1-3
- O uso da hidroxianfetamina a 1% foi proposto como método para distinguir uma síndrome de Horner pré-ganglionar ou central (a pupila dilata-se nos 45 minutos seguintes) de uma pós-ganglionar (sem efeitos). Contudo, este teste parece apresentar uma maior percentagem de falso-negativos e falso-positivos do que o da fenilefrina.1
Conclusões
Embora os sinais clínicos da síndrome de Horner em cães sejam facilmente reconhecíveis, é importante que, perante um doente com anisocoria, excluamos primeiro outros diagnósticos possíveis. A partir daí, tentaremos localizar a origem da lesão e determinar qual foi a doença que a causou. De qualquer modo, devemos avisar os tutores de que, mesmo com um protocolo diagnóstico adequado, temos aproximadamente 50% de possibilidade de não detetar a causa.
