Vitamina K nos cães intoxicados por dicumarinas

vitamina K para cães Tempo de leitura: 2 minutos

A intoxicação por raticidas dicumarínicos nos cães é uma situação grave que requer uma atuação urgente. O quadro clínico deriva da falta de uma coagulação correta devido à inibição dos fatores que intervêm nele. O antídoto é a vitamina K.

 

Sintomas nos cães intoxicados

Os sinais levam entre 2 e 5 dias para começar, já que os fatores de coagulação e a vitamina K precisam ser esgotados, embora varie de cão para cão.

O quadro clínico é de coagulopatia por défice dos fatores de coagulação, causando múltiplas hemorragias: melena, hematémese, epistaxe, hematúria e hematomas subcutâneos, embora em muitos casos os animais apresentem depressão, anorexia e dispneia devido à presença de hemotórax.

Também pode produzir sintomatologia sobreaguda morte súbita devido a colapso vascular ou hemorragia cerebral, pericárdica ou torácica, sem sinais prévios.

Na inspeção podem observar-se membranas mucosas pálidas ou cianóticas (azuladas), pulso rápido e débil, dispneia, letargia e hematomas em partes diferentes do corpo.

 

Mecanismo de ação do raticida

Existe uma larga lista de anticoagulantes classificados como de primeira ou segunda geração, de acordo com a eficácia em ratos resistentes à warfarina. O mecanismo de ação básico é pela redução da vitamina K ativa. A vitamina K é necessária para a síntese de grupos de ácido diacarboxílico, componente dos fatores de coagulação II, VII, IX e X e responsável à união ao cálcio, união necessária para a sua função de coagulação. O processo de síntese dos grupos carboxílicos, a vitamina K é oxidada, transformando-se em vitamina K epóxido que deve ser reduzida depois para voltar a ser ativa.

 

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Os derivados dicumarínicos inibem este processo de regeneração da vitamina K epóxido a vitamina K ativa e por consequência, existe um défice rápido dos fatores da coagulação II, VII, IX e X, que tem uma vida média muito baixa.

 

Prognóstico

O prognóstico do envenenamento dicumarínico é de bom a excelente, mesmo nos casos mais graves, embora, como em muitos casos, dependa da rapidez com que é tratado.

 

Tratamento

É muito importante poder determinar o raticida que causou o envenenamento para determinar a agressividade e a duração do tratamento.

Inicialmente, pode-se induzir o vómito ou realizar uma lavagem gástrica (carvão ativado e cloreto de sódio catártico) caso a ingestão seja recente.

Em relação à vitamina K nos cães, trata-se de um tratamento de choque nos cães acidentalmente intoxicados por raticidas anticoagulantes. O tratamento de escolha é a vitamina K1, que é rapidamente utilizável para a síntese de novos fatores de coagulação que começa 6 a 12 horas após a administração (administrar inicialmente 3-5 mg / kg IM, SC ou IV, dependendo da geração de warfarina, repita a dose após 12 horas).

Devido ao intervalo de tempo demorado da vitamina K nos cães, em casos muito graves será necessário o tratamento de suporte:

  • Se o animal apresenta uma hemorragia maciça e está em choque hipovolémico, uma transfusão de sangue deve ser feita e medidas de suporte sintomático tomadas para choque e fluido terapia.
  • Toracocentese para aliviar a dispneia de derrame pleural (risco de causar uma nova hemorragia).

Uma vez controlada a hemorragia, o tratamento com administração oral de vitamina K no cão (fitonadiona, dose de manutenção de 5 mg/kg /dia em 2 doses) deve ser continuado até que os tempos de protrombina se normalizem (pode levar meses em alguns dicumarínicos).

 

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