La hiperglucemia, pero no la hiperlipidemia disminuye las concentraciones séricas de amilasa y aumenta los neutrófilos en el páncreas exocrino en gatos

Zini E, Osto M, Moretti S, et al.

Res Vet Sci. 2010;89:20-26.

Introducción: El objetivo del estudio era 1) determinar si la hiperglucemia o la hiperlipidemia causan pancreatitis en gatos, y 2) evaluar el efecto del exceso de glucosa y lípidos séricos en la actividad de la amilasa y lipasa séricas. Se provocó una hiperglucemia e hiperlipidemia de diez días en cinco y seis gatos sanos, respectivamente. Diez gatos sanos recibieron solución salina y sirvieron como controles.

Resultados: Se observó que la actividad de la amilasa estaba por debajo del rango normal en 4 de los 5 gatos hiperglucémicos en el día 10. Sin embargo, la actividad de la lipasa no varió en ninguno de los gatos. Las muestras de páncreas exocrino fueron normales en el examen histológico, pero el número de neutrófilos en el tejido se incrementó en los gatos hiperglucémicos (P <0,05). En un estudio retrospectivo anterior, 14 de 40 (35%) gatos con diabetes mellitus naturalmente adquirida tenían la actividad de la amilasa por debajo del rango de referencia en el momento de la hospitalización. La actividad de la amilasa se normalizó a la semana del tratamiento con insulina y con el control glucémico posterior. La ctividad de la lipasa se incrementó en 26 de 40 (65%) de los gatos diabéticos y se mantuvo elevada a pesar del control glucémico.

Importancia clínica: El estudio concluye que la hiperglucemia, pero no la hiperlipidemia, aumenta los neutrófilos en el páncreas de los gatos. Sin embargo, ya que la morfología histológica del páncreas exocrino era normal, se sugiere que la hiperglucemia puede desempeñar un papel secundario menor en la patogenia de la pancreatitis. Las bajas actividades de amilasa sérica en los gatos diabéticos pueden reflejar un desequilibrio en el metabolismo de la glucosa en lugar de pancreatitis.