PATOLOGÍAS

Síndrome de diarrea hemorrágica aguda

El síndrome de diarrea hemorrágica aguda (SDHA) es un síndrome gastrointestinal caracterizado por la aparición aguda de diarrea con sangre, acompañada de vómitos y hemoconcentración. El SDHA se denominaba anteriormente gastroenteritis hemorrágica. La terminología se cambió porque diversos estudios han demostrado que los perros afectados no experimentan una verdadera inflamación gástrica. El SDHA sólo se ha documentado en perros.

ETIOLOGÍA

La etiología es desconocida (idiopática). Suele ser debido a una reacción de hipersensibilidad de tipo 1 que puede producirse por bacterias, endotoxinas bacterianas o componentes de la dieta.

La producción de enterotoxinas de Clostridium perfringens puede desempeñar un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un estudio, se aisló C. perfringens del intestino delgado de 6/9 perros con SDHA en comparación con 1/11 perros de control6. En otro estudio, en 26/54 (48,1%) perros con SDHA se identificaron por PCR toxinas de C. perfringens formador de esporas en muestras fecales. En cambio, sólo 8/66 (12,1%) perros de control fueron positivos en esta PCR4.

El SDHA es una de las causas más comunes de diarrea hemorrágica aguda en los perros. Ocurre con mayor frecuencia en perros de razas pequeñas y de juguete que son jóvenes o de mediana edad, siendo el Yorkshire terrier, el pinscher miniatura, el schnauzer miniatura y el maltés los más sobrerrepresentados. Otras razas predispuestas son el perro salchicha, el caniche de juguete, el bichón frisé, el perro pastor de Shetland y el Cavalier King Charles spaniel.

No se conoce ninguna predisposición por sexo.

El SDHA provoca un aumento drástico de la permeabilidad vascular y de la mucosa del intestino delgado, lo que provoca una rápida pérdida de sangre, proteínas y fluidos del tracto gastrointestinal. El fluido perdido al inicio es rico en proteínas, pero contiene una cantidad mínima de eritrocitos. Sin embargo, puede producirse una contracción esplénica, con el consiguiente aumento del hematocrito. El déficit primario de líquido se produce en el espacio intravascular más que en el intracelular, por lo que los signos de deshidratación suelen ser inaparentes en la fase inicial de la enfermedad.

Puede producirse una inflamación intestinal, y algunos pacientes desarrollan lesiones necrotizantes. También se ha descrito una disbiosis gastrointestinal (un desequilibrio microbiano) secundaria. Puede producirse una translocación bacteriana intestinal, pero la incidencia de la bacteriemia en el SDHA no está clara. Un estudio de perros con SDHA informó de una baja incidencia de bacteriemia. En este estudio, la bacteriemia no influyó en el curso clínico de la enfermedad ni en el resultado5.

DIAGNOSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia y signos clínicos: Los perros afectados presentan una diarrea aguda y hemorrágica de aparición repentina. Normalmente, los pacientes no tienen antecedentes de exposición a causas incitantes (por ejemplo, cambio de dieta). En la mayoría de los casos, los vómitos preceden a la aparición de la diarrea, y la diarrea hemorrágica se produce entre horas y días después. Aproximadamente la mitad de los casos que presentan vómitos cursan con hematemesis. También pueden aparecer anorexia, depresión, dolor abdominal, deshidratación rápida y fiebre. Algunos pacientes pueden presentar un shock hipovolémico (por ejemplo, obnubilación, taquicardia, pulso débil, membranas mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar lento, extremidades frías), y en algunos casos de forma rápida En perros con endotoxemia, pueden observarse membranas mucosas hiperémicas, tiempo de llenado capilar lento, hipotermia y colapso.

Hemograma: La elevación del hematocrito (HCT) es el sello distintivo del SDHA. En un estudio de 108 perros afectados, la media del HCT era del 57,1%.3 El HCT era superior al 60% en el 31% de los perros. Hay que tener en cuenta que sólo el 48,1% de los pacientes de este estudio tenían un HCT por encima del rango de referencia. También pueden observarse leucograma de estrés, neutropenia y neutrófilos con cambios tóxicos2.

Perfil bioquímico: Las posibles anomalías incluyen hiperlactatemia, hiperglucemia o hipoglucemia, azotemia prerrenal, anomalías electrolíticas (por ejemplo, hipocloremia), aumento de ALT, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia y acidosis metabólica.

Radiografía: Las radiografías abdominales no suelen ser significativas. Puede observarse evidencia de íleo paralítico.

Biopsia/Histopatología: Se puede encontrar enterocolitis aguda, necrotizante y neutrofílica. Puede haber bacterias grampositivas similares a los clostridios en las superficies de la mucosa. La biopsia no suele ser necesaria para el diagnóstico.

Otras pruebas: Pueden ser necesarias otras pruebas para descartar otras causas de diarrea hemorrágica aguda, incluyendo pruebas para parvovirus, evaluaciones fecales para infecciones bacterianas y parasitarias, y ecografía abdominal. También pueden realizarse pruebas de detección de toxinas de C. perfringens.

TRATAMIENTO

Terapia de fluidos

Ya que la pérdida De líquidos suele ser importante, y se puede llevar a un shock hipovolémico, la fluidoterapia intravenosa agresiva es uno de los aspectos más importantes del tratamiento. La terapia con cristaloides por vía intravenosa se debe instaurar inmediatamente. Los pacientes en shock hipovolémico pueden necesitar hasta 60-90 mL/kg IV en la primera hora de tratamiento. Una vez que el paciente se estabiliza, las tasas de fluidos intravenosos pueden reducirse a una tasa suficiente que reemplace los déficits de fluidos e iguale las pérdidas en curso. Los pacientes que están marcadamente hipoproteinémicos (proteína total <4,0 mg/dL, albúmina <2,0 mg/dL) pueden necesitar terapia con plasma o coloides (por ejemplo, hetastarch). Los desequilibrios electrolíticos significativos requieren suplementación con terapia de fluidos específicos.

Terapia con antibióticos

Aunque anteriormente se recomendaba la terapia con antibióticos debido al riesgo de translocación bacteriana y a la posibilidad de infección clostridial, actualmente se piensa que los antibióticos pueden ser innecesarios en muchos casos. Un estudio ciego controlado con placebo de 53 perros con SDHA no séptico no mostró diferencias significativas en la gravedad de los signos clínicos, la duración de la hospitalización y la tasa de mortalidad entre los perros tratados con amoxicilina-clavulánico y los que recibieron un placebo. Todos los perros del estudio fueron tratados con fluidos y terapia de apoyo7. Otro estudio de 128 perros con SDHA idiopático informó de una tasa de supervivencia del 98% con fluidoterapia, antieméticos y gastroprotectores. No se administraron antibióticos1.

Las posibles indicaciones para la terapia antibiótica incluirían temperatura rectal >39,5ºC; taquicardia después de la rehidratación y la terapia analgésica; recuento de glóbulos blancos <4 o >25 x 109/L; recuento de neutrófilos en banda >1,5 x 109/L; evidencia de desprendimiento de la mucosa; y/o falta de respuesta a la terapia de fluidos y de apoyo. En estos casos, se recomienda la cobertura antimicrobiana contra bacterias aerobias, anaerobias, grampositivas y gramnegativas.

Para el SDHA se ha utilizado amoxicilina-clavulanato o ampicilina junto con enrofloxacina o amikacina. Un estudio no mostró diferencias en los resultados clínicos entre los pacientes que recibieron metronidazol además de amoxicilina-clavulanato en comparación con los que sólo recibieron amoxicilina-clavulanato3.

Para los vómitos puede utilizarse un tratamiento antiemético con dolasetrón (0,3-0,6 mg/kg IV, SC, PO q 12-24 horas), ondansetrón (0,1-1 mg/kg IV q 6-12 horas) o maropitant (1 mg/kg SC o 2 mg/kg PO q 24 horas durante 5 días). Puede considerarse un tratamiento con gastroprotectores para los casos en los que la mucosa gástrica esté comprometida por hipoperfusión. El pantoprazol a 1 mg/kg IV q 12 horas o el omeprazol a 1 mg/kg PO q 12 horas son buenas primeras opciones.

Puede considerarse un tratamiento con probióticos durante 2-4 semanas para combatir la posible alteración del microbioma fecal. Los probióticos ayudan a modular la función inmunitaria intestinal, promueven la homeostasis de las células epiteliales y bloquean los efectos de las bacterias patógenas. Puede considerarse un tratamiento analgésico (por ejemplo, buprenorfina) si hay dolor abdominal. Puede ofrecerse una dieta altamente digerible y baja en grasas entre 12 y 24 horas después del inicio del tratamiento. No es necesario someter a los pacientes a un ayuno prolongado.

MONITORIZACIÓN Y PRONÓSTICO

Los electrolitos séricos, el HCT y las proteínas totales pueden controlarse inicialmente cada 6-12 horas, dependiendo de la gravedad de las anomalías iniciales. También estaría justificada la medición de la glucosa en sangre. Para determinar si las tasas de fluidos son adecuadas y para vigilar la evidencia de sobrecarga de fluidos se debería monitorizar frecuentemente el peso corporal, la auscultación torácica y los signos vitales en pacientes con terapia de fluidos intravenosos.

El pronóstico es bueno si se instaura rápidamente una terapia agresiva y el paciente no está gravemente hipoproteinémico. La mayoría de los perros empiezan a recuperarse en 2-3 días. Si el paciente no mejora, habría que considerar un diagnóstico alternativo o evaluar si hay complicaciones secundarias, como sepsis, intususcepción o coagulopatía intravascular diseminada. La tasa de supervivencia es del 90-95% con el tratamiento adecuado. Los pacientes con hipoproteinemia grave o sepsis tienen un pronóstico más reservado.

 

  1. Moberg FS, Bjørnvad CR, Lorentzen C, et al: Dogs with Acute Haemorrhagic Diarrhoea Syndrome Not Receiving Antibiotics Have a Good Prognosis Despite Initial High AHDS-Score and Systemic Inflammation. 29th ECVIM-CA Congress 2019.
  2. Mortier F, Strohmeyer K, Hartmann K, et al: Acute haemorrhagic diarrhoea syndrome in dogs: 108 cases. Vet Rec 2015 Vol 176 (24) pp. 627.
  3. Ortiz V, Caddy S, Klein L: Antibiotic Selection in Canine Haemorrhagic Gastroenteritis: First Results of a Randomized Blinded Clinical Trial. British Small Animal Veterinary Congress 2017.
  4. Sindern N, Suchodolski JS, Leutenegger CM, et al: Prevalence of Clostridium perfringens netE and netF toxin genes in the feces of dogs with acute hemorrhagic diarrhea syndrome. J Vet Intern Med 2019 Vol 33 (1) pp. 100-105
  5. Unterer S: Current Concepts in the Treatment of Acute Hemorrhagic Diarrhea Syndrome: A Shift Away from Antibiotics. ACVIM 2016.
  6. Unterer S, Busch K, Leipig M, et al: Endoscopically visualized lesions, histologic findings, and bacterial invasion in the gastrointestinal mucosa of dogs with acute hemorrhagic diarrhea syndrome. J Vet Intern Med 2014 Vol 28 (1) pp. 52-8.
  7. Unterer S, Strohmeyer K, Sauter-Louis C, et al: Treatment of Haemorrhagic Gastroenteritis in Dogs with Amoxicillin/Clavulanic Acid - A Clinical Treatment Study. , 20th ed. ECVIM-CA Congress 2010.