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Cardiorespiratorio

PATOLOGÍAS

Dirofilariosis Cardiopulmonar Canina

 

Definición y etiología

La dirofilariosis cardiopulmonar, producida por el nematodo Dirofilaria immitis, es una enfermedad que afecta a las poblaciones caninas y felinas, tanto domésticas como silvestres, de todo el mundo y cuyo principal reservorio es el perro y el gato. Además, existen otras especies de carnívoros que pueden desempeñar este papel, como el lobo, el zorro o el hurón. Es una enfermedad de trasmisión vectorial ejercida por mosquitos culícidos pertenecientes a los géneros Culex, Aedes, Anopheles, Culiseta y Coquillettidia, entre otros

La dirofilariosis tiene una distribución mundial limitada a los territorios que tienen los mosquitos huéspedes intermedios adecuados y temperaturas ambientales capaces de permitir el desarrollo de las larvas dentro de esos mosquitos. Algunas regiones tienen períodos estacionales de susceptibilidad.

Existen numerosos países endémicos en zonas templadas, semitropicales y tropicales de todo el mundo donde proliferan los mosquitos que actúan como vectores. Además, en los últimos años se ha constatado su expansión desde zonas endémicas a zonas previamente consideradas libres de la enfermedad. En Europa, la dirofilariosis canina parece estar en expansión y se diagnostican un número creciente de infecciones en países del norte, considerados hasta entonces libres de la enfermedad. En el interior de los países endémicos se observa, igualmente, una expansión hacia el norte. Esto probablemente se debe al incremento de las temperaturas debido al cambio climático, la formación de nuevas zonas de cultivo, la urbanización de nuevas áreas en las que se crean microclimas adecuados para el mantenimiento de los mosquitos transmisores, la introducción de nuevas especies de mosquitos potencialmente transmisores en zonas donde no existían previamente, y el aumento del libre transporte y comercio de animales reservorios de la enfermedad. Además, el interés de la comunidad científica también ha contribuido al aumento en el número de denuncias en zonas donde previamente no se conocía esta enfermedad.

Ciclo Biológico

El mosquito se infecta cuando ingiere sangre de un perro con microfilarias circulantes. En condiciones ideales, en 10-18 días se producen dos mudas en el mosquito que dan lugar al tercer estadio larvario infeccioso (L3). Este proceso puede prolongarse considerablemente si se reduce la temperatura ambiente (por ejemplo, 30 días a 17° C). Por debajo de los 14°C el desarrollo fracasa. Cuando el mosquito se alimenta inocula las larvas L3 en la picadura a un huésped susceptible, donde maduran en el tejido subcutáneo en un plazo de 2 a 12 días hasta convertirse en larvas L4, y luego en larvas adultas jóvenes L5. Estas mudas (L3 – L5) se producen durante la fase de migración de los tejidos a lo largo de 2-3 meses. Las larvas L5 entran en la circulación venosa donde son transportadas a las arterias pulmonares. Las larvas L5 maduran hasta convertirse en adultas entre 3 y 7 meses después de llegar a las arterias pulmonares. En condiciones ideales, la infección se hace patente (es decir, los gusanos adultos producen microfilarias) en 5 meses. Sin embargo, lo más frecuente es que los adultos empiecen a producir microfilarias aproximadamente 6-7 meses después de la inoculación con larvas L3.

La dirofilaria también puede encontrarse en localizaciones aberrantes, como el ventrículo izquierdo, la vasculatura sistémica, el tejido neural, los ojos, la cavidad peritoneal y dentro de quistes y abscesos intramusculares y subcutáneos.

Wolbachia pipientis es una bacteria endosimbionte gramnegativa que pertenece a la orden Rickettsiales que coloniza varios helmintos, incluido D. immitis. Son especialmente abundantes en los cordones hipodérmicos de los gusanos adultos y en los órganos reproductores de las hembras. Las Wolbachia spp. que residen en D. immitis se liberan en gran número durante la muda, durante la producción de microfilarias y al morir el parásito adulto. Las moléculas asociadas a Wolbachia desempeñan un importante papel en la patogénesis y respuesta inmune a la infección por dirofilariosis. También producen una respuesta inflamatoria en el organismo del animal hospedador y son responsables en parte del cuadro clínico que presenta la enfermedad

Fisiopatología

Los gusanos adultos de Dirofilaria immitis se localizan principalmente en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho de su hospedador, donde pueden llegar a vivir durante años, al igual que las microfilarias que producen. El curso La fisiopatología de la dirofilariosis cardiopulmonar es compleja. Puede ser de curso crónico y de evolución progresiva, y también puede cursar de forma aguda en animales altamente parasitados. También puede variar de asintomática (sólo lesiones radiográficas) a severa, potencialmente mortal. La gravedad de la patología en el perro está influenciada por el número de parásitos adultos, la duración de la infección, y la respuesta inmune del hospedador frente al parásito y a la Wolbachia, así como el grado de actividad física que desarrolle el perro infectado, de forma que en animales de trabajo puede ser una patología severa incluso con la presencia de pocos gusanos

Las principales alteraciones que produce son:

  1. Endoarteritis pulmonar proliferativa 2) Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva 3) Alteración del parénquima pulmonar 4) Tromboembolismo pulmonar

El Síndrome de la vena cava aparece cuando la carga de gusanos es severa, principalmente en el corazón derecho. Puede surgir cuando un evento hemodinámico provoca una disminución transitoria o sostenida del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que permite que los gusanos caigan en el ventrículo derecho. Se caracteriza por una regurgitación tricuspídea aguda grave con bajo gasto cardíaco, hemólisis intravascular, hemoglobinuria secundaria, shock e hipotensión. El síndrome de la vena cava es rápidamente mortal. La insuficiencia congestiva puede o no preceder al síndrome de la vena cava.

También pueden desarrollarse otras alteraciones en otros órganos, además de los pulmones y el corazón. Ocasionalmente, los gusanos pueden residir en la vena cava caudal, lo que provoca insuficiencia hepática y renal.

La enfermedad glomerular por inmunocomplejos es una de las complicaciones más comunes de la dirofilariosis cardiopulmonar. Se producen complejos antígeno-anticuerpo que precipitan en los glomérulos causando glomerulonefritis membranosa y la subsiguiente proteinuria. La proteinuria también puede potenciar la formación de trombos a través de la disminución de los niveles de antitrombina III en plasma.

Además del síndrome de la vena cava, la dirofilarosis grave puede, además, producir presentaciones multisistémicas agudas y fulminantes como la coagulación intravascular diseminada (CID).

Diagnóstico

Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos

La exploración física de la mayoría de los perros con dirofilariosis cardiopulmonar es normal y los que tienen poca carga de gusanos del corazón no presentan signos clínicos.

Los signos clínicos suelen desarrollarse en perros que tienen una profunda respuesta alérgica a los gusanos adultos y a las microfilarias, o que tienen una carga elevada de gusanos.

La dirofilariosis clínica tarda en desarrollarse, los síntomas se presentan en animales mayores de un año de edad, y van apareciendo progresivamente. Pueden empezar a desarrollarse entre 3 y 6 meses después de la infección, cuando las larvas L5 llegan a los pulmones, y generalmente no se hacen evidentes hasta pasados varios años desde la infección.

La tos no productiva y crónica, que se acentúa después del ejercicio, es el síntoma más habitual en perros afectados, Los perros con enfermedad más grave pueden presentar pérdida de peso, taquipnea, disnea, ruidos respiratorios anormales, ruidos cardíacos anormales (que se podría relacionar con la congestión venosa pulmonar o con la hipertensión pulmonar), intolerancia al ejercicio, pérdida de peso y síncope en fases más avanzadas.

En los perros gravemente afectados puede producirse una hemoptisis secundaria a la rotura de pequeñas arterias pulmonares o a la muerte del gusano. También pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca congestiva derecha (por ejemplo, ascitis, hepatomegalia, distensión venosa yugular). La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse de forma aguda (después de un ejercicio extenuante o tras una terapia adulticida) o puede producirse gradualmente. Puede haber fiebre en perros con tromboembolismo pulmonar agudo

Los perros con síndrome de la vena cava suelen presentar una aparición repentina de letargia grave, disnea, palidez de las mucosas (por crisis hemolítica), fiebre, taquicardia y debilidad que se acompaña de un fuerte soplo sistólico de regurgitación tricuspídea.

Cuando los parásitos están en localizaciones aberrantes los signos clínicos se deben a la presencia física de los gusanos o a la formación de trombos secundarios.

Para el diagnóstico de la enfermedad en perros es necesario realizar test de detección de antígenos y de microfilarias en sangre periférica, mientras que para establecer la gravedad de la enfermedad, son necesarias otras técnicas diagnósticas complementarias como Radiología, Ecocardiografía, Electrocardiografía, Pruebas de laboratorio,

Tests de detección de antígenos

Los test comerciales detectan principalmente antígenos circulantes de parásitos hembras adultas, y se basan en técnicas ELISA o inmunocromatográficas. Los antígenos que detectan son más abundante en los úteros de las hembras grávidas y en los huevos, por lo que la mayoría de estos tests sólo detectan los gusanos hembra.

Los parásitos deben madurar antes de que las pruebas de antígeno sean positivas. Esto suele ocurrir unos 6-7 meses después de la infección y por lo tanto, las pruebas en cachorros de menos de 6-7 meses de edad no tienen ningún valor.

Son altamente específicos, y no existe posibilidad de reacciones cruzadas con otros parásitos (D. repens, A. reconditum, A. dracunculoides), por lo que los falsos positivos son muy poco frecuentes y suelen deberse a errores técnicos durante la realización del test. La sensibilidad también es muy elevada y puede verse influenciada por la menor o mayor la cantidad de parásitos, la edad del parásito, el tamaño del perro o la calidad del test. Los resultados falsos negativos se producen en los casos de infecciones leves, hembras inmaduras, infecciones exclusivamente masculinas, interferencias relacionadas con el complejo antígeno-anticuerpo, mal funcionamiento de la prueba y por no seguir las instrucciones del fabricante.

Las infestaciones ocultas son el resultado de infestaciones de un solo sexo (macho) o de la destrucción inmunitaria de las microfilarias. Las pruebas de antígenos identifican la mayoría de las infecciones ocultas que consisten en al menos un gusano hembra maduro.

Detección de microfilarias

Se basa en la observación directa en sangre o mediante diferentes métodos de concentración. El examen de una gota de sangre fresca bajo un cubreobjetos puede detectar microfilarias en algunos casos, pero es insensible cuando hay un número bajo de microfilarias. Para obtener resultados más precisos, se deberían utilizar técnicas de concentración (por ejemplo, prueba de Knott modificada, prueba de filtración) para determinar la presencia de microfilarias y diferenciar D. immitis de las especies filarias no patógenas (por ejemplo, Acanthocheilonema reconditum). La medición de las dimensiones del cuerpo y las características anatómicas y morfológicas ayudan a identificar a D. immitis.

Existen pruebas PCR para detectar el ADN del parásito en el suero y para diferenciar D. immitis de D. repens.

Técnicas diagnósticas complementarias que permiten establecer la gravedad de la infección.

Las radiografías torácicas se deben evaluar en todos los casos, independientemente de la presencia o ausencia de signos clínicos. El examen radiográfico del tórax proporciona información insustituible sobre la localización y gravedad de las alteraciones vasculares y del parénquima pulmonar, además de valorar si existe cardiomegalia. Las arterias pulmonares caudales suelen tener la mayor carga de gusanos, siendo la derecha la más infestada. Los cambios radiográficos incluyen la dilatación de las arterias pulmonares principales y sus ramas, el aumento de la tortuosidad y el embotamiento debido a los gusanos muertos embolizados. El agrandamiento del corazón derecho se aprecia mejor en la vista dorsoventral o ventrodorsal.

El examen ecocardiográfico permite evaluar las dimensiones de las cámaras cardiacas, si hay presencia de hipertensión pulmonar, y la velocidad, dirección y características del flujo sanguíneo, así como estimar aproximadamente el número y localización de las filarias. La ecocardiografía suele ser normal en los perros con dirofilariosis leve. En los perros con enfermedad moderada, el ventrículo derecho suele estar dilatado y la pared libre puede estar engrosada. Los perros con enfermedad grave pueden tener una dilatación del ventrículo derecho de moderada a grave. Se puede estimar la evidencia de hipertensión pulmonar mediante Doppler. Los gusanos del corazón pueden identificarse en la arteria pulmonar principal y sus ramas, y en las cámaras del corazón derecho y la vena cava en algunos casos. Por lo general, debe haber un gran número de gusanos para visualizarlos en la arteria pulmonar principal y las ramas proximales. En las infestaciones más leves los gusanos residen en las arterias más distales.

Electrocardiografía (ECG): El ECG suele ser normal en los perros con dirofilariosis de leve a moderada. En los perros con enfermedad grave y agrandamiento del corazón derecho, el ECG puede mostrar evidencia de agrandamiento del ventrículo derecho (por ejemplo, ondas S profundas).

Los análisis sanguíneos suelen mostrar alteraciones hematológicas o bioquímicas.

El hemograma es normal en la mayoría de los perros con dirofilariosis, pero es posible que haya eosinofilia, leucocitosis, linfopenia y basofilia. La anemia no regenerativa leve es común en los perros con enfermedad grave. Con el síndrome de la vena cava puede producirse hemólisis y anemia regenerativa.

Las bioquímicas séricas son normales en la mayoría de los perros con dirofialriosis pero pueden producirse elevaciones de las enzimas hepáticas (es decir, ALT, ALP, AST) en perros con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. La concentración de globulina sérica puede estar aumentada. La azotemia es rara pero la proteinuria es común en perros con glomerulonefritis. La hiperbilirrubinemia por hemólisis puede ocurrir con el síndrome de la vena cava.

Recientemente, la medición de biomarcadores de daño cardiopulmonar ha demostrado ser de gran utilidad en la determinación del daño cardiaco (troponina I, NT-proBNP) y detección de tromboembolismos pulmonares (dímero-D) en los perros infectados.

Tratamiento

TRATAMIENTO

En perros asintomáticos deben confirmase todas las pruebas de antígeno positivas antes del tratamiento con adulticidas.

La base de datos mínima antes de la terapia adulticida es confirmar el diagnóstico, obtener un hemograma, un perfil bioquímico, un análisis de orina y radiografías torácicas.  Otras pruebas adicionales que pueden considerarse son un ECG y un ecocardiograma. Las pruebas de concentración de microfilarias, las radiografías torácicas o la visualización ecocardiográfica de los gusanos pueden ayudar a validar los resultados de las pruebas de antígeno débilmente positivas.

Los objetivos del tratamiento son mejorar el estado clínico del animal y eliminar todos los estadios de vida del gusano del corazón (es decir, microfilarias, larvas, juveniles y adultos) con mínimas complicaciones tras el tratamiento. Antes de comenzar con el tratamiento es necesario establecer la gravedad del paciente. En función de la sintomatología y los resultados obtenidos en las pruebas diagnósticas, la dirofilariosis se ha clasificado tradicionalmente en cuatro clases o niveles de gravedad:

 

Clase 1: Los perros de esta clase no presentan signos clínicos, radiográficos o de laboratorio de la enfermedad, o presentan signos muy leves (por ejemplo, tos). Estos casos suelen identificarse mediante pruebas de detección rutinarias, pero suelen dar tests de antígenos positivos débiles.

Clase 2: Los perros con dirofilariosis cardiopulmonar moderada pueden tener signos clínicos de tos, fatiga y pérdida de peso, pero no hay evidencia de insuficiencia cardíaca. Los signos radiográficos incluyen el agrandamiento de las arterias pulmonares, y/o densidades perivasculares circunscritas más lesiones alveolares/intersticiales mixtas, pueden observarse filarias en la arteria pulmonar. La cardiomegalia puede estar presente o no. Las anomalías de laboratorio pueden incluir anemia de enfermedad crónica y proteinuria leve, y suelen dar tests de antígenos positivos débiles.

Clase 3: Los signos subjetivos incluyen caquexia cardíaca, fatiga constante, tos persistente, disnea y pulso yugular visible. Estos perros suelen tener insuficiencia cardíaca derecha. Los signos radiográficos incluyen agrandamiento severo del ventrículo derecho y de la aurícula, agrandamiento severo de la arteria pulmonar, patrones pulmonares mixtos circunscritos, densidades pulmonares difusas y/o signos de embolia pulmonar. Las anomalías de laboratorio consisten en anemia, proteinuria, elevación de las enzimas hepáticas, con o sin azotemia. Los gusanos del corazón suelen detectarse mediante ecocardiografía dentro de las arterias pulmonares o las cámaras cardíacas. Los perros con dirofilariosis grave tienen un pronóstico reservado. suelen dar tests de antígenos positivos claros

Clase 4: Esta clase incluye a los perros con signos de síndrome de la vena cava. Los gusanos del corazón están presentes en gran número en la vena cava y la aurícula derecha, y suele haber insuficiencia hepática.

En la actualidad se prefiere una clasificación más simple, que separa a los pacientes en dos categorías en función del riesgo de producirse tromboembolismos pulmonares durante el tratamiento adulticida:

  1. Bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas. Se trata de animales con baja carga parasitaria y sin lesiones de la vasculatura o el  parénquima pulmonar. Los requisitos que el perro debe cumplir para ser incluido en esta categoría son:
  • Ausencia de sintomatología.
  • Radiografía torácica normal.
  • Bajo nivel de antígenos circulantes.
  • Parásitos no visibles en el examen ecocardiográfico.
  • Ausencia de enfermedades concomitantes.
  • Posibilidad de limitar la actividad física del paciente durante el tratamiento.
  1. Riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas. En esta categoría se incluirán los perros que cumplan una o más de las siguientes condiciones:
  • Presencia de sintomatología.
  • Radiografías torácicas con alteraciones.
  • Altos niveles de antígenos circulantes.
  • Los parásitos pueden visualizarse mediante examen ecocardiográfico.
  • Presencia de enfermedades concomitantes.
  • Imposibilidad de limitar la actividad física del paciente durante el tratamiento.

Antes de eliminar los parásitos adultos, es necesario eliminar la bacteria Wolbachia ya que, en caso contrario, al eliminar las filarias adultas habría una liberación masiva de bacterias en el organismo del perro con graves reacciones inflamatorias y serias consecuencias para su salud. El tratamiento con doxiciclina a dosis de 10 mg/kg BID durante 4 semanas antes de la administración del adulticida elimina un 90 % de la bacteria, permaneciendo en niveles bajos durante los 3 o 4 meses posteriores a la administración del antibiótico. Así, el perro previamente tratado con doxiciclina sufrirá menor daño pulmonar asociado a la muerte de las filarias. Los perros tratados con doxiciclina que se someten a un tratamiento adulticida tienen menos complicaciones respiratorias y menores tasas de mortalidad

Simultáneamente, se debe comenzar el tratamiento para eliminar las larvas que pudieran haber sido inoculadas recientemente en el paciente, ya que el fármaco adulticida (melarsomina diclorhidrato) no mata filarias menores de 4 meses de edad. Para ello, se deben administrar lactonas macrocíclicas a dosis preventivas mensualmente durante 2 o 3 meses antes del tratamiento adulticida. De esta manera, las larvas menores de 2 meses de edad son eliminadas mientras que las larvas mayores de 2 meses podrán alcanzar la edad suficiente para ser susceptibles a la melarsomina. Además, con su administración se comienza con la eliminación gradual de las microfilarias, que generalmente se alarga entre 3 y 9 meses.

Una vez realizados estos tratamientos, se procede al tratamiento adulticida. La melarsomina diclorhidrato es el único fármaco adulticida disponible actualmente en el mercado. Se administra mediante inyección intramuscular profunda en la musculatura lumbar. En muchos perros se produce una hinchazón y un dolor transitorios en el lugar de la inyección. La presión digital durante 1 a 3 minutos sobre el lugar de la inyección después de la misma minimiza este problema. La necrosis muscular estéril en el lugar de la inyección es común. Algunos perros desarrollan una reticencia a moverse o saltar durante varios días después de la inyección.

El tratamiento recomendado, al ser más seguro y eficaz, denominado “tratamiento diferido” consiste en aplicar una primera inyección de melarsomina (2,5 mg/kg), una segunda inyección al cabo de un mes (2,5 mg/kg) y una tercera inyección pasadas 24 horas de la anterior (2,5 mg/kg). Este protocolo elimina los adultos de forma escalonada, eliminando el 50 % de los adultos (90 % machos y 10 % hembras) en la primera inyección, y el resto con la segunda y tercera inyecciones. Esta eliminación progresiva reduce el tromboembolismo producido por la muerte de los parásitos, permitiendo al organismo eliminar los fragmentos embólicos de forma más efectiva, lo que resulta en complicaciones pulmonares menos graves y frecuentes. Además, la eficacia adulticida es mayor frente al tratamiento clásico.

Los signos de toxicidad de la melarsomina están relacionados principalmente con el edema pulmonar, que es un efecto secundario único de este arsénico. No se espera una hepatotoxicidad con la intoxicación por melarsomina. Otros signos de toxicidad son los temblores, el letargo, la inestabilidad, la ataxia, la inquietud, el jadeo, la respiración superficial, la disnea, la salivación intensa y los vómitos. En raras ocasiones, pueden aparecer complicaciones neurológicas graves. Los signos neurológicos incluyen parálisis y mielomalacia que pueden ser o no reversibles. Estos efectos secundarios son potencialmente debidos a una inyección inadecuada del adulticida en el canal espinal o en la fascia adyacente con migración del fármaco a la grasa intraespinal.

Durante el tratamiento adulticida, es vital una restricción del ejercicio para minimizar la aparición y gravedad de tromboembolismos pulmonares por la muerte de los parásitos. Sin embargo, la aparición de este fenómeno es muy frecuente; en los casos más leves puede pasar desapercibido, pero cuando se acompaña de sintomatología, esta aparece generalmente a los 7-10 días tras la administración del fármaco adulticida, cuando la mayoría de las filarias están muriendo, aunque puede suceder hasta pasadas 4 semanas tras administración del tratamiento adulticida. El uso de glucocorticoides junto con la restricción de ejercicio es el tratamiento de elección para el manejo del tromboembolismo pulmonar. Se deben administrar solo si se considera necesario, debido a los efectos adversos que puede presentar, como reducción del flujo pulmonar, empeoramiento de la endoarteritis y efectos procoagulantes. El uso de la aspirina está contraindicado

Para confirmar la eficacia del tratamiento, se debe realizar un test de antígenos a los 6 meses tras la última dosis de melarsomina. Además, se debe continuar la administración de lactonas macrocíclicas mensualmente a dosis preventivas, para evitar reinfecciones.

La terapia adulticida con lactonas macrocíclicas como la ivermectina, sola o combinada con doxiciclina, puede ser utilizada en casos raros seleccionados, cuando la edad del paciente, la presencia de enfermedades concomitantes y las condiciones financieras del propietario no aconsejen el uso de melarsomina. No se aconseja como terapia de elección, porque el efecto adulticida de la ivermectina requiere un tiempo demasiado prolongado, durante el cual la infección continúa su desarrollo con el consecuente daño cardiovascular y pulmonar, y la presencia de tromboembolismo puede manifestarse de manera imprevisible. Se ha observado que los resultados adulticidas de este tipo de terapia son más rápidos en el empleo combinado de lactonas macrocíclicas y doxiciclina.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE LA AMERICAN HEARTWORM SOCIETY

Este protocolo tiene la ventaja de disminuir las tasas de complicaciones y aumentar la seguridad porque sólo una parte de los gusanos adultos se eliminan con la primera inyección de melarsomina y la mayoría de los gusanos restantes se eliminan con la segunda y la tercera inyección.

Día 0

Perro diagnosticado y verificado como positivo al gusano del corazón. Prueba de antígeno (Ag) positiva verificada con la segunda prueba de Ag o microfilaria (MF). Si no se detectan microfilarias, confirmar con una segunda prueba de Ag de otro fabricante

Comenzar a restringir el ejercicio. Cuanto más pronunciados sean los signos, más estricta será la restricción del ejercicio

Si el perro es sintomático: Estabilizar con una terapia adecuada y cuidados de enfermería. Prednisona prescrita a 0,5 mg/kg BID la primera semana, 0,5 mg/kg SID la segunda semana, 0,5 mg/kg EOD la tercera y cuarta semana

Día 1

Administrar el preventivo contra el gusano del corazón.

Si se detectan microfilarias, pretratar con antihistamínico y glucocorticoides, si no se está tomando prednisona, para reducir el riesgo de anafilaxia

Observar durante al menos 8 horas si hay signos de reacción

Días 1-28

Administrar doxiciclina 10 mg/kg BID durante 4 semanas. Reduce la patología asociada a los gusanos del corazón muertos. Interrumpe la transmisión del gusano del corazón

Día 30

Administrar el preventivo del gusano del corazón.

Día 60

Administrar el preventivo del gusano del corazón.

Primera inyección de melarsomina 2,5 mg/kg por vía intramuscular (IM)

Prescribir prednisona 0,5 mg/kg BID 1ª semana, 0,5 mg/kd SID 2ª semana, 0,5 mg/kg EOD 3ª y 4ª semanas.

Disminuir aún más el nivel de actividad.

Restricción de la jaula/con correa cuando use el patio

Día 90

Administrar el preventivo del gusano del corazón.

Segunda inyección de melarsomina 2,5 mg/kg IM

Día 91

Tercera inyección de melarsomina 2,5 mg/kg IM

Prescribir prednisona 0,5 mg/kg BID 1ª semana, 0,5 mg/kg SID 2ª semana, 0,5 mg/kg EOD 3ª y 4ª semanas.

Continuar con la restricción del ejercicio durante 6 a 8 semanas después de las inyecciones de melarsomina.

Día 120

Comprobar la presencia de microfilarias.

Si es positivo, tratar con un microfilaricida y volver a hacer la prueba en 4 semanas.

Establecer la prevención del gusano del corazón durante todo el año.

Día 271

Prueba de antígenos 6 meses después de la finalización; cribado de microfilarias.

Terapias alternativas

Método de muerte lenta: No se recomiendan los métodos de muerte lenta que utilizan la administración continua y mensual de dosis profilácticas de una lactona macrocíclica porque los gusanos más viejos son menos susceptibles y existe la posibilidad de selección de subpoblaciones resistentes. Con este abordaje, se desconoce el momento de la restricción del ejercicio. Durante el largo período de tratamiento que requiere este método, los cambios patológicos pueden seguir progresando. Los métodos de muerte lenta sólo deben considerarse cuando el riesgo de la terapia adulticida supera los beneficios; cuando es probable que el paciente muera de una enfermedad no relacionada antes que desarrollar complicaciones de la dirofilariosis (por ejemplo, pacientes muy geriátricos, pacientes con enfermedades neoplásicas u otras enfermedades terminales); o cuando la melarsomina no está disponible comercialmente.

Extracción quirúrgica de los gusanos adultos 

La extracción quirúrgica de los gusanos de la aurícula derecha y de la válvula tricúspide bajo sedación ligera y anestesia local, utilizando pinzas rígidas o flexibles de cocodrilo o un lazo de extracción intravascular a través de la vena yugular, debe realizarse rápidamente en los perros con síndrome de la vena cava. Se recomienda el tratamiento con adulticidas en las semanas posteriores a la cirugía para eliminar los gusanos restantes.

Aunque se realiza con poca frecuencia, la extracción de gusanos es el procedimiento de elección para los perros más infectados y de alto riesgo, y la mortalidad intraoperatoria es baja. Los perros que se someten a una extracción transvenosa de gusanos del corazón con éxito y que sobreviven hasta el alta tienen un buen pronóstico a largo plazo. La supervivencia general y la tasa de recuperación de los perros con alto riesgo de tromboembolismo pulmonar mejoran significativamente si se eliminan físicamente tantos gusanos como sea posible antes de comenzar la terapia adulticida.

Terapia microfilaricida

Las microfilarias constituyen un reservorio de infección para otros perros. Se debate si los perros deben ser tratados rutinariamente con microfilaricidas, ya que la rápida muerte de la microfilaria puede causar complicaciones clínicas en el paciente infectado. La milbemicina es un microfilaricida más potente en comparación con la ivermectina, la selamectina o la moxidectina, por lo que conlleva un mayor riesgo de reacciones en perros con una gran carga de gusanos. La moxidectina tópica está aprobada por la FDA para eliminar las microfilarias. Históricamente, el tratamiento microfilaricida solía realizarse unas 3-4 semanas después del tratamiento adulticida. Los protocolos actuales que utilizan doxiciclina en combinación con dosis preventivas regulares de lactonas macrocíclicas han eliminado la necesidad de eliminar las microfilarias después del tratamiento adulticida.

Segumiento

Predecir las complicaciones post-adulticidas es difícil y cada perro debe ser manejado como si una masa sustancial de gusanos del corazón estuviera presente y pudieran producirse reacciones graves a su muerte. Algunos factores clave influyen en la probabilidad de complicaciones tromboembólicas post-adulticidas y en el desenlace; sin embargo, no pueden cuantificarse fácilmente con los procedimientos de diagnóstico estándar. Estos factores incluyen:

1) Nivel de actividad del perro: Es imprescindible restringir la actividad, ya que el ejercicio, la excitación y el sobrecalentamiento pueden contribuir a las complicaciones.

2) Alcance de la enfermedad vascular pulmonar concurrente: Las radiografías torácicas pueden ayudar a evaluar el estado cardiopulmonar del animal.

3) Gravedad de la infección: Cuanto mayor sea el número de gusanos muertos, más importante será el potencial de patología obstructiva e inflamatoria. Lamentablemente, ninguna prueba puede determinar con precisión el número de gusanos presentes.

Las pruebas de antígeno de dirofilariosis son el método más fiable para confirmar la eficacia de la terapia adulticida. Si todas las hembras adultas han sido eliminadas, la prueba de antígeno debería ser indetectable a los 6 meses del tratamiento. Sin embargo, esta única prueba no verifica que el perro sea completamente negativo porque las larvas y/o los gusanos del corazón juveniles pueden seguir estando presentes. Los gusanos juveniles pueden producir un antígeno insuficiente para obtener un resultado positivo en la prueba (especialmente si no se ha administrado una lactona macrocíclica antes o al mismo tiempo que la terapia adulticida). Si un perro positivo es tratado inmediatamente con adulticida y no se administra una lactona macrocíclica hasta 3-4 semanas después de la última dosis de adulticida, el perro debe tener una prueba de antígeno negativa 7 meses después de la dosis inicial de lactona macrocíclica para que se considere libre de gusanos adultos. Dado que los gusanos adultos pueden seguir muriendo durante más de un mes después de la administración del adulticida, los perros que siguen siendo antigenémicos <6 meses después del tratamiento se les debe dejar más tiempo para eliminar el antígeno antes de considerar la posibilidad de repetir el tratamiento.

ProfilaxisTeniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y los riesgos que entraña su tratamiento, la profilaxis debe ser conside­rada una alternativa de importancia fun­damental.  El tratamiento profiláctico de elección se basa en la administración de lactonas macrocíclicas (ivermectina, óxido de milbemicina, moxidectina, selamectina) por vía oral o en spot-on mensualmente, debe comenzarse un mes antes del inicio del periodo de transmisión de la infección y prolongarse hasta un mes después del final del periodo de transmisión. Tales fár­macos no impiden la inoculación de las lar­vas infestantes, pero impiden su desarrollo. Sin embargo, existen informes de falta de eficacia en varias regiones del mundo; aun­que sí está descrita la existencia de filarias resistentes en el continente americano, la mayoría de los informes son debidos a pro­blemas de interacción entre el veterinario y el cliente, o entre el cliente y su mascota. Es posible que un perro se infecte por olvido o retraso en la toma de una única dosis de preventivo, muy especialmente en zonas endémicas.

 

ABSTRACTS

Predicción de la enfermedad cardíaca adquirida, clínicamente importante, sin ecocardiografía en perros de raza grande utilizando una combinación de variables clínicas, radiográficas y electrocardiográficas.

Wesselowski S, Gordon SG, Meddaugh N, Saunders AB, Häggström J, Cusack K, Janacek BW, Matthews DJ.
J Vet Cardiol. 2021 Aug 3

  • Los perros de raza grande (LB) pueden desarrollar una miocardiopatía dilatada (MCD) y una valvulopatía mitral mixomatosa (MMVD). Siendo la ecocardiografía necesaria para un diagnóstico definitivo, no siempre está disponible.
  • El objetivo de este estudio era evaluar la utilidad clínica de las radiografías torácicas solas y en combinación con la exploración física y los hallazgos de la electrocardiografía para la predicción de la MCD o la MMVD clínicamente importantes en perros de raza grande.
  • Se revisaron los informes médicos de 455 perros ≥20 kg con radiografías torácicas y ecocardiograma concurrentes, y se midieron las radiografías torácicas y las imágenes ecocardiográficas almacenadas para clasificar a los perros como, tamaño normal del corazón (TNC), MCD preclínica, MCD clínica, MMVD preclínica (con cardiomegalia), MMVD clínica o equívoca. Los perros con MMVD preclínica, sin cardiomegalia, se clasificaron como TNC. Se midió el tamaño vertebral del corazón (TVC) y el tamaño vertebral de la aurícula izquierda (VLAS). Se obtuvieron curvas ROC y modelos de predicción.
  • La prevalencia de la MMVD (39,3%) era mayor que la de la MCD (24,8%), aunque la mayoría de los perros con MMVD (67,0%) no mostraban cardiomegalia y se clasificaron como TNC para el análisis. El área bajo la curva del TVC para discriminar entre TNC y MCD/MMVD clínica o MCD/MMVD preclínica fue de 0,861 y 0,712, respectivamente, mientras que para el VLAS fue de 0,891 y 0,722, respectivamente. Los modelos predictivos que incorporaron los hallazgos de la exploración física y la electrocardiografía, además del TVC/VLAS, aumentaron el área bajo la curva a 0,978 (TNC frente a MCD/MMVD clínica) y 0,829 (TNC frente a MCD/MMVD preclínica).
  • En este estudio, las radiografías torácicas fueron útiles para predecir la MCD o la MMVD clínicamente importantes en perros raza grande. La capacidad discriminatoria mejoró cuando se tuvieron en cuenta las anomalías de la exploración física y las arritmias.
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Evaluación de las concentraciones séricas de troponina-I cardíaca para el diagnóstico de endocarditis infecciosa en perros.

Kilkenny E, Watson C, Dukes-McEwan J, Bode EF, Hezzell MJ, Payne JR, Borgeat K.
J Vet Intern Med. 2021 Aug 10.

  • La endocarditis infecciosa (EI) en perros se asocia con una enfermedad grave y una alta tasa de mortalidad, aunque a menudo se presenta con signos clínicos inespecíficos.
  • El objetivo del estudio era determinar si la concentración sérica de troponina-I cardiaca (cTnI) está elevada en perros con EI y si puede diferenciar a los perros con EI de los perros con otras enfermedades con características clínicas similares. La concentración de cTnI en suero se correlaciona negativamente con el tiempo de supervivencia en perros con EI. En un estudio de cohorte clínico retrospectivo. se incluyeron 72 con propietario, 29 con EI, 27 con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (MMVD) en estadio B, y 16 con enfermedad inmunomediada (EMI). Se midió la concentración de cTnI en suero en todos los perros en el momento del diagnóstico. También se recogieron los hallazgos clínicos y la interpretación ecocardiográfica.
  • La concentración sérica de cTnI fue significativamente mayor en el grupo con EI (0,69 ng/mL [0,03-80,8]) que en los grupos con MMVD (0,05 ng/mL [0,02-0,11], p < 0,001) y con EMI (0,05 ng/mL [0,03-0,57], p < 0,001). El aumento de la cTnI fue un predictor moderadamente preciso de la EI (área bajo la curva 0,857 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,745-0,968, P < 0,001). Un valor de corte de cTnI de 0,625 ng/mL tuvo una especificidad del 100% (IC del 95%: 90%-100%) y una sensibilidad del 52% (IC del 95%: 33%-70%) en esta muestra de estudio. No hubo asociación entre la concentración de cTnI y el tiempo de supervivencia en perros con EI (cociente de riesgo 1,013, IC del 95%: 0,993-1,034, P = 0,2).
  • En este estudio, las concentraciones de troponina-I cardíaca eran mayores en los perros con EI en comparación con los perros con MMVD preclínica o IMD. En los perros con una presentación clínica compatible, las concentraciones séricas de cTnI >0,625 ng/mL apoyan la presencia de endocarditis infecciosa.
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Diagnóstico y resultado de la poliposis nasal en 23 perros tratados médicamente o mediante desbridamiento endoscópico.

Bottero E, Mussi E, Raponi F, De Lorenzi D, Ruggiero P.
Can Vet J. 2021 Jul;62(7):736-742.

  • Este estudio describe las características clínicas, diagnósticas y patológicas de los pólipos nasales caninos y cómo respondieron a los tratamientos médicos, endoscópicos y quirúrgicos.
  • Se realizó una búsqueda en la base de datos de un grupo de endoscopia veterinaria multicéntrico desde 2010 hasta 2018, y se incluyeron todos los perros con un diagnóstico histológico de poliposis nasal que se sometieron a una investigación endoscópica (N = 23).
  • Los signos clínicos en el momento de la presentación fueron estornudos (91%), secreción nasal (83%), estertor (74%) y deformación frontonasal (17%). La radiografía de cráneo en 13 perros presentaba alteraciones en el 77% de los casos, incluyendo lisis de los cornetes (6/13), aumento de la radiopacidad de una (4/13) o ambas (6/13) cavidades nasales, y lisis del hueso vómer nasal (3/13).
  • La poliposis nasal tenía un aspecto endoscópico característico. Había similitudes clínicas y de diagnóstico entre esta cohorte de perros y los perros con neoplasia nasal, aunque los perros con pólipos nasales solían ser más jóvenes y el tejido polipoide era externo a la nariz. La terapia con esteroides por sí sola no fue eficaz en el tratamiento de la poliposis en perros; sin embargo, la citorreducción endoscópica con láser y fórceps, sí fue un tratamiento más efectivo.
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Importancia clínica de las concentraciones de electrolitos séricos en perros y gatos con insuficiencia cardíaca aguda: Un estudio retrospectivo.

Roche-Catholy M, Van Cappellen I, Locquet L, Broeckx BJG, Paepe D, Smets P.
J Vet Intern Med. 2021 Jun 7.

  • La hipocloremia es un fuerte factor pronóstico negativo en los seres humanos con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), pero en pequeños animales, las implicaciones de las anomalías en los electrolitos con ICC aguda no están claras.
  • El objetivo de este estudio era documentar las anomalías en los electrolitos evidentes en el momento del ingreso de pequeños animales con ICC aguda, y evaluar la relación entre las concentraciones en los electrolitos y la dosis de diuréticos, la duración de la hospitalización y el tiempo de supervivencia.
  • Se incluyeron 46 perros y 34 gatos con ICC aguda evaluados por primera vez. De forma retrospectiva, se valoraron las asociaciones entre las concentraciones de electrolitos y las dosis de diuréticos y la relación con la duración de la hospitalización y la supervivencia
  • La anomalía electrolítica más frecuente fue la hipocloremia, observada en el 24% (9/46 perros y 10/34 gatos) de los casos. Sólo en los perros, se identificó una correlación negativa significativa entre las concentraciones de cloro sérico en el momento del ingreso (mediana de 113 mmol/L [97-125]) y las dosis de furosemida tanto en el momento del alta (mediana de 5,2 mg/kg/día [1,72-9,57]; r = -0,59; P < 0,001) como en la fase final de la insuficiencia cardíaca (mediana de 4,7 mg/kg/día [2,02-7,28]; r = -0,62; P = 0,005). No se encontraron cocientes de riesgo significativos para la duración de la hospitalización ni para el tiempo de supervivencia para ninguna de las concentraciones de electrolitos.
  • Según los datos de este estudio, la asociación observada entre las concentraciones de cloro sérico y las dosis de diuréticos sugiere que la hipocloremia podría servir como marcador de la gravedad de la enfermedad y la respuesta terapéutica en perros con ICC aguda.
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La privación de estrógenos induce una alteración del perfil lipídico pero no una disfunción cardíaca en perras ovariohisterectomizadas.

Boonyapakorn C, Punyapornwithaya V, Sawatphakdee G, Poolsawat N, Pongkan W.
Pol J Vet Sci. 2020 Dec;23(4):521-528

  • Estudios en medicina humana han demostrado que, además de su relación con el sistema reproductor, los estrógenos también tienen efectos cardioprotectores.
  • El objetivo del estudio era valorar si las perras ovario histerectomizadas (OVH) tendrían una mayor incidencia de disfunción cardíaca y deterioro de los perfiles lipídicos en comparación con las perras intactas.
  • Se incluyeron 30 perras sanas y se dividieron en dos grupos, 15 perras intactas y 15 perras OVH. Todas las perras fueron sometidas a un examen físico, extracción de sangre para la medición del perfil lipídico, radiografía torácica, electrocardiografía y ecocardiografía.
  • La exploración física, los parámetros electrocardiográficos, el tamaño del corazón y la función cardíaca en las perras con OVH no eran diferentes en comparación con las hembras intactas. Sin embargo, en las perras con OVH, los niveles de triglicéridos y de lipoproteínas de muy baja densidad estaban aumentados, mientras que los de lipoproteínas de alta densidad estaban significativamente disminuidos en comparación con las perras intactas (P〈0,05). Las diferencias entre los grupos en el colesterol total y la lipoproteína de baja densidad no alcanzaron significación estadística.
  • Los autores concluyen que la privación de estrógenos en las perras puede inducir un deterioro del perfil lipídico, pero no del rendimiento cardíaco 1 año después de una ovariohisterectomía.

 

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Diagnóstico de contusiones pulmonares con ecografía pulmonar y radiografía torácica en comparación con la tomografía computarizada torácica en perros con traumatismos por vehículos de motor: 29 casos (2017-2018).

Dicker SA, Lisciandro GR, Newell SM, Johnson JA.
J Vet Emerg Crit Care 2020 Nov;30(6):638-646.

  • El objetivo el estudio era determinar la precisión de la ecografía pulmonar (EP) utilizando el protocolo Veterinary Bedside Lung Ultrasound Examination (VetBLUE) y las radiografías torácicas de 3 vistas (TRX) en comparación con la tomografía computarizada torácica (TCT) para diagnosticar la presencia y la cuantificación de contusiones pulmonares (CP).
  • Se planteó un estudio de cohorte prospectivo realizado desde febrero de 2017 hasta junio de 2018 en centro privado de urgencias y referencia. Se inscribieron consecutivamente 32 perros que habían sufrido un traumatismo por vehículos de motor. Tres perros fueron excluidos del análisis estadístico. Todos los perros sobrevivieron hasta el alta hospitalaria. A las 24 horas de sufrir el traumatismo, se realizó a los perros una EP, TRX y TCT. Utilizando el protocolo VetBLUE, se puntuó la CP por EP según la presencia y el número de líneas B y líneas C, que indican agua pulmonar extravascular. Las radiografías torácicas y la TCT se puntuaron para CP según un patrón topográfico similar al del protocolo VetBLUE. La ecografía pulmonar y la TRX se compararon tomando la TCT como estándar para la presencia y cuantificación de la CP.
  • En la TCT, 21 de 29 (72,4%) perros fueron positivos y 8 de 29 (27,6%) perros fueron negativos para CP. Cuando se comparó la EP con la TCT, 19 de 21 perros fueron positivos para CP (90,5% de sensibilidad) y 7 de 8 perros fueron negativos (87,5% de especificidad) para CP. La puntuación para la CP de la EP se correlacionó fuertemente con la puntuación para la CP de la TCT (R = 0,8, P < 0,001). Cuando se comparó la TRX con la TCT, 14 de 21 perros fueron positivos para la CP (66,7% de sensibilidad) y 7 de 8 perros fueron negativos (87,5% de especificidad) para la CP. La puntuación de CP de la TRX se correlacionó fuertemente con la puntuación de CP de la TCT (R = 0,74, P < 0,001).
  • En esta población de perros con traumatismos por vehículos de motor, la EP tuvo una alta sensibilidad para el diagnóstico de CP en comparación con la TCT como prueba estándar. La EP proporciona un diagnóstico fiable de la CP después de un traumatismo. Se identificaron más pacientes con CP con la EP que con la TCT. Se necesitarían estudios adicionales para determinar si esta mayor sensibilidad es estadísticamente significativa.
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Uso de lidocaína administrada vía intravenosa para tratar la bradicardia inducida por dexmedetomidina en perros sedados y anestesiados.

Tisotti T, Valverde A, Hopkins A, O'Sullivan ML, Hanna B, Arroyo L.
Vet Anaesth Analg. 2020 Dec 23:S1467-2987(20)30279-8

  • Este estudio trata de evaluar la función cardiopulmonar en perros sedados y anestesiados a los que se les había administrado dexmedetomidina intravenosa (IV) y posteriormente lidocaína IV para tratar la bradicardia inducida por la dexmedetomidina.
  • Se llevó a cabo un estudio experimental prospectivo, aleatorio y cruzado. Se incluyeron 6 perros Beagle hembra para experimentación, con un peso de 9,1 ± 0,6 kg (media ± desviación estándar) y se asignaron aleatoriamente a uno de los tres tratamientos: dexmedetomidina (10 μg/kg IV) administrada a perros conscientes (Grupos de tratamiento SED1 y SED2) o anestesiados con isoflurano (concentración de isoflurano al final 1,19 ± 0,04%; Grupo de tratamiento ISO). Después de 30 minutos, se administró un bolo de lidocaína (2 mg/kg) por vía intravenosa en los grupos SED1 e ISO, seguido 20 minutos después por un segundo bolo (2 mg/kg) y una infusión de velocidad constante de lidocaína (L-CRI) en 30 minutos, a 50 μg/kg/minuto (grupo SED1) o 100 μg/kg/minuto (grupo ISO). Al grupo SED2, se administró un bolo de lidocaína y la infusión L-CRI (50 μg/kg/minuto) 5 minutos después de la dexmedetomidina. Se obtuvieron mediciones cardiopulmonares después de la dexmedetomidina, después del bolo de lidocaína, durante la infusión L-CRI y 30 minutos después de interrumpir la L-CRI.
  • El bolo de lidocaína y la L-CRI, administrados después de un bolo de dexmedetomidina, aumentaron significativamente la frecuencia cardíaca y el índice cardíaco, disminuyeron la presión arterial media, el índice de resistencia vascular sistémica y el índice de extracción de oxígeno, y no afectaron al índice de volumen sistólico en todos los tratamientos.
  • En este estudio, en perros de investigación sanos, la lidocaína fue un tratamiento eficaz para la bradicardia inducida por la dexmedetomidina.
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Comparación de parámetros, clínicos, de laboratorio, radiográficos y de la reseña del animal en gatos con asma felina y bronquitis crónica.

Grotheer M, Hirschberger J, Hartmann K, Castelletti N, Schulz B.
J Feline Med Surg. 2020 Jul;22(7):649-655

  • El asma felina (AF) y la bronquitis crónica felina (CB) son afecciones respiratorias comunes en los gatos, frecuentemente denominadas "enfermedad de las vías respiratorias inferiores felinas". Sin embargo, las etiologías de ambas enfermedades respiratorias inflamatorias son probablemente diferentes. Se sabe poco sobre las diferencias en la reseña del animal, los signos clínicos, las anomalías de laboratorio y las características radiográficas entre los gatos con estas dos enfermedades de las vías respiratorias. 
  • El objetivo del estudio fue investigar si ciertos parámetros pueden ayudar a diferenciar ambas enfermedades, según la citología de las vías respiratorias. 
  • Se realizó un estudio retrospectivo que incluyó 73 gatos con AF y 24 gatos con CB. Los criterios de inclusión fueron signos clínicos compatibles y una evaluación citológica del líquido de lavado broncoalveolar compatible con AF (inflamación eosinofílica) o CB (inflamación neutrofílica) sin evidencia citológica o microbiológica de infección bacteriana. Se compararon estadísticamente los parámetros de la reseña del animal, la exploración física, la hematología y las radiografías torácicas de ambos grupos de la enfermedad (P <0,05). 
  • La edad media de los gatos con AF era de 6 años, y de 7,5 años en los gatos con CB (P = 0,640). Los signos clínicos más comúnmente reportados en ambos grupos fueron tos (95% AF/96% CB; P = 1.000), sonidos auscultatorios pulmonares patológicos (82% AF/79% CB; P = 0.766) y disnea (73% AF/79% CB; P = 0.601). En radiografías, se detectaron patrones pulmonares anormales en el 94% de los gatos con AF y el 91% con CB (P = 0,629), respectivamente. La eosinofilia en sangre fue significativamente más común en los gatos con AF (40%) en comparación con la CB (27%) (P = 0,026). 
  • El estudio indica que no es posible diferenciar la AF y la CB mediante la reseña del animal, un único signo clínico, y los hallazgos hematológicos y radiográficos.
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Discriminación de transudados y exudados en perros con derrame pleural: utilidad diagnóstica de los criterios simplificados de Light en comparación con la clasificación veterinaria tradicional.

Zoia A, Petini M, Righetti D, Caldin M, Drigo M.
Vet Rec. 2020 Jul;187(1):e5

  • Este estudio trata de determinar si los criterios simplificados de Light (es decir, la concentración de deshidrogenasa láctica en el derrame pleural y la proteína total del suero) pueden identificar la fisiopatología de la formación del derrame pleural en perros, y evaluar si estos criterios pueden ser más precisos que la clasificación veterinaria tradicional basada en la proteína total del derrame pleural (TPp) y el recuento de células nucleadas (TNCCp).
  • Se trata de un estudio transversal que incluyó 100 perros con derrame pleural. Se utilizó la etiología del derrame para clasificar la fisiopatología de su formación. Los parámetros medidos incluyeron los criterios simplificados de Light, TPp y TNCCp. Se evaluó la utilidad diagnóstica de los dos métodos para clasificar la formación del derrame pleural.
  • En total, se valoraron 7 transudados por disminución de la presión osmótica coloide, 18 transudados por aumento del gradiente de presión hidrostática y 75 exudados. Los criterios simplificados de Light clasificaron erróneamente 2 de los 75 exudados (98% de precisión global). El esquema de clasificación veterinaria tradicional clasificó erróneamente 31 de los 75 exudados y 12 de los 18 transudados aumento del gradiente de presión hidrostática (57% de precisión global). La frecuencia de concordancia entre los criterios simplificados de Light y la clasificación veterinaria tradicional con la verdadera etiología del derrame pleural fue significativamente diferente (P<0,001).
  • En este estudio, los criterios simplificados de Light fueron muy precisos a la hora de discriminar los exudados de los transudados, mientras que clasificación veterinaria tradicional basada en las TPp y el TNCCp no tuvieron valor diagnóstico aceptable.