• Aunque la etiología de la hepatitis crónica idiopática (ICH) en perros no es del todo conocida, en algunos perros, la evidencia respalda una patogénesis inmunomediada.
• En este estudio se describen una serie de casos de perros con presunta ICH tratados con ciclosporina (CsA) con o sin medicaciones concurrentes y se documentan la incidencia de la remisión de parámetros bioquímicos y los factores asociados con el fracaso para lograr esta remisión.
• A partir de dos hospitales veterinarios se incluyeron retrospectivamente una serie de 48 casos de perros diagnosticados con presunta ICH, cuyo tratamiento incluyó CsA, entre 2010 y 2017. Todos los perros fueron tratados con CsA con o sin medicamentos concurrentes durante ≥2 semanas. Los datos fueron recogidos de sus registros médicos.
• En el 79% de los perros (38/48) se logró la remisión bioquímica (llegar a <1.1 veces el límite superior normal de la actividad de alanina aminotransferasa). La dosis media de CsA en la remisión fue de 7.9 mg / kg / d (rango, 2.5-12.7 mg / kg / d) y la mediana del tiempo hasta la remisión fue de 2.5 meses (rango, 0.75-18 meses). El tratamiento concomitante con hepatoprotectores no se asoció con la probabilidad de remisión. La puntuación clínica, la ascitis, la hipoalbuminemia, la hiperbilirrubinemia, los tiempos de coagulación prolongados, la dosis y la duración del tratamiento no se asociaron con la probabilidad de remisión o el tiempo para la remisión. Los efectos adversos comunes de la CsA fueron signos clínicos gastrointestinales en el 38% (18/48) e hiperplasia gingival en el 25% (12/48) de los perros tratados.
• En este estudio, el tratamiento combinado de CsA y el uso frecuente de hepatoprotectores resultó en la remisión bioquímica de ICH en la mayoría de los perros. Ninguno de los factores evaluados, incluido el uso de hepatoprotectores, se asoció significativamente con la probabilidad de remisión. Se deberían efectuar estudios prospectivos para evaluar la monoterapia con CsA en perros con ICH.

• La peritonitis séptica secundaria (SSP) se define como una peritonitis resultante de una fuente de infección intraperitoneal identificable.
• En este estudio se informa de la incidencia y los factores de riesgo para el desarrollo de una recurrencia de la peritonitis séptica secundaria (peritonitis séptica secundaria recurrente: RSSP) en perros y del resultado de perros tratados quirúrgicamente para esta RSSP.
• A partir de la base de datos de un hospital universitario, se revisaron retrospectivamente los registros médicos de perros que se trataron quirúrgicamente por SSP. De 149 perros que cumplieron con los criterios de inclusión, 15 (10.1%) perros desarrollaron RSSP después de la cirugía y 134 (89.9%) no.
• Los perros con RSSP tenían una albúmina significativamente más baja antes de la primera cirugía para tratar SSP (mediana 18 g / L [1.8 g / dL] vs 22 g / L [2.2 g / dL], P = 0.005) y un hematocrito más alto antes de la primera cirugía para tratar SSP (mediana 52% vs 45%, P = 0.028). Los perros con peritonitis séptica de origen gastrointestinal (GI) fueron significativamente más propensos a desarrollar peritonitis recurrente que aquellos con sepsis de una fuente no GI (odds ratio [OR], 4.4, IC 95%: 0.95-20, P = 0.041). Dentro de los perros con sepsis de origen GI, los que la sepsis fue debida a un cuerpo extraño tuvieron significativamente más probabilidades de desarrollar RSSP que aquellos con sepsis gastrointestinal por una causa que no fue un cuerpo extraño (OR, 7.2, IC 95%: 1.6-43, P = 0.0018). De los 15 perros en el grupo RSSP, 8 fueron sacrificados sin tratamiento adicional. En los 7 casos restantes se realizó una relaparotomía; 3 de estos (42,9%) sobrevivieron.
• En este estudio se identificó una tasa de 10.1% de RSSP después de la primera cirugía para tratar SSP. En el preoperatorio, los perros que desarrollaron recurrencia mostraron una albúmina significativamente menor y el hematocrito significativamente mayor. Los perros con sepsis gastrointestinal tenían un mayor riesgo de recurrencia y, entre los perros con sepsis gastrointestinal, la presencia de un cuerpo extraño era un factor de riesgo adicional para la recurrencia.

• Cada vez más se realizan ileoscopias en perros y gatos con signos gastrointestinales, y sin embargo todavía no se han descrito perforaciones ileocecocólicas iatrogénicas (ICC) .

El objetivo del estudio era caracterizar las perforaciones endoscópicas ICC en perros y gatos.

En una revisión retrospectiva se identificó una serie de casos de 13 perros y 2 gatos. Se recopilaron y revisaron la reseña, la presentación, el equipo endoscópico, la preparación del colon, el nivel de experiencia del endoscopista, la técnica de intubación ileal, el método de diagnóstico, la ubicación de la perforación, la histopatología, el manejo y los resultados.

• Se identificaron 6 perforaciones ileales, 5 cecales y 4 colónicas entre 2012 y 2019. Los perros pesaron 2.4-26 kg (mediana, 10.3 kg) y los gatos 4.6-5.1 kg (mediana, 4.9 kg). La endoscopia se realizó en perros con vómitos (n = 4), así como diarreas de intestino grueso (n = 5), delgado (n = 1) y diarreas mixtas (n = 4)). Los gatos tenían diarrea de intestino grueso. Los endoscopistas las realizaron 1 interno supervisado, 9 residentes de medicina interna supervisados ​​(2 de primer año, 6 de segundo año, 1 de tercer año) y 5 diplomados de medicina interna. El diagnóstico de la perforación fue posterior al procedimiento en 5 perros, ocurriendo 1-5 días después de la endoscopia (mediana, 3 días); los perros se presentaron nuevamente con inapetencia (n = 4), letargo (n = 4), dolor abdominal (n = 3), arcadas (n = 2) y síncope (n = 1). Todos los animales fueron sometidos a corrección quirúrgica. La histopatología no identificó lesiones en el sitio de perforación en ningún animal. Dos perros requirieron una segunda cirugía; 1 falleció 12 horas después de la cirugía. La supervivencia para el momento del alta fue del 93%, con un 78% de supervivencia ≥8 meses.
•  Según los datos del estudio, la perforación endoscópica ICC iatrogénica no es indicativa de la existencia de una enfermedad subyacente y se asocia con un buen pronóstico. En ocasiones el diagnóstico es posterior al procedimiento. Por lo tanto, esta perforación debería considerarse en el diagnóstico diferencial para animales con deterioro clínico después de una endoscopia.

• Dentro de los perros con enteropatía perdedora de proteínas (PLE), todavía no hay suficientes datos sobre las características clínicas de las PLE con respuesta a los alimentos (FR-PLE).
• El objetivo del estudio era determinar las características clínicas de las FR-PLE en perros que responden a una dieta ultra baja en grasas (ULFD).
• Se realizó una revisión retrospectiva de historias clínicas y se incluyeron 33 perros diagnosticados con PLE según los criterios de diagnóstico estándar. Se compararon los hallazgos clínicos entre perros con FR-PLE (grupo FR-PLE) y perros con PLE con respuesta a la inmunosupresión (IR-PLE) o perros con PLE sin respuesta (NR-PLE) (evaluando ambos grupos juntos como grupo IR / NR-PLE). Para valorar la capacidad de algunos factores para diferenciar los grupos FR-PLE e IR / NR-PLE se utilizó el área bajo la curva (AUC) de la curva ROC. Se comparó el tiempo de supervivencia entre los grupos FR-PLE e IR / NR-PLE.
• Un total de 23 perros respondieron al manejo con ULFD y fueron diagnosticados con FR-PLE. El índice de actividad clínica de enteropatía crónica canina (CCECAI) fue significativamente menor en el grupo FR-PLE que en el grupo IR / NR-PLE (P <.001). La AUC del CCECAI para diferenciar el grupo FR-PLE fue de 0.935 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0.845-1.000) con un valor de corte óptimo de 8 (sensibilidad, 0.826; especificidad, 0.889). Los tiempos de supervivencia fueron significativamente más largos en el grupo FR-PLE que en el grupo IR / NR-PLE (mediana, 432 días; P <.001).
• El estudio concluye que los perros que responden al tratamiento ULFD y con diagnóstico de FR-PLE deberían tener un pronóstico favorable. Las puntuaciones clínicas, específicamente el CCECAI, podrían ser útiles para diferenciar FR-PLE de IR-PLE o NR-PLE.

• El microbioma gastrointestinal desempeña un papel importante en el estado de salud y actualmente existe una creciente preocupación con respecto a los efectos nocivos de los productos farmacéuticos en el microbioma fecal. Hasta ahora, no se ha evaluado el efecto de la terapia antihelmíntica sobre el microbioma fecal en perros.
• El propósito de este estudio fue evaluar el efecto de la administración de antihelmínticos en el microbioma fecal de perros con y sin infecciones subclínicas de Giardia spp. y Cryptosporidium canis. 
• En una primera parte del estudio, 6 beagles adultos sanos de investigación con giardiasis y criptosporidiosis subclínicas recibieron una preparación comercialmente disponible de febantel combinado con pirantel y prazicuantel (FPP) por vía oral diariamente durante tres días. En una segunda parte, 19 perros sanos propiedad del personal de la universidad sin giardiasis o criptosporidiosis se dividieron en un grupo de tratamiento (n = 9) que recibió fenbendazol por vía oral diariamente durante cinco días y un grupo de control no tratado (n = 10). Para ambas partes del estudio, las heces se recolectaron en múltiples puntos de tiempo antes y después de la administración de antihelmínticos (FPP o fenbendazol). Se extrajo el ADN fecal para la secuenciación del gen bacteriano 16S rRNA y análisis por PCR cuantitativa.
• Ni el tratamiento con FPP ni el fenbendazol causaron un cambio significativo en la diversidad alfa o beta o en la abundancia relativa de especies bacterianas. Tras un análisis estadístico univariado, ni FPP ni fenbendazol causaron cambios mínimos en la microbiota fecal.
• El estudio concluye que la administración de FPP se asocia con alteraciones mínimas del microbioma fecal en beagles de investigación sanos con giardiasis y criptosporidiosis subclínicas. La administración de fenbendazol se asoció con alteraciones mínimas del microbioma fecal de perros sanos pertenecientes al personal de la universidad.

• El objetivo de este estudio retrospectivo, transversal, fue evaluar los hallazgos clínicos y los resultados para diferentes patrones ecográficos de enfisema hepático en perros y gatos.
• Se incluyeron perros y gatos con diagnóstico ecográfico de enfisema hepático y un resultado final conocido, evaluados entre enero de 2010 y enero de 2018. A partir de los registros médicos y ecográficos se registraron los siguientes datos: patrón ecográfico del enfisema hepático (enfisema parenquimatoso, gas venoso portal, enfisema  biliar), signos clínicos, hallazgos de laboratorio y resultado final (favorable, pobre). Un total de 33 perros y cuatro gatos cumplieron los criterios de inclusión.
• Entre estos 37 casos, 23 se clasificaron como gas venoso portal hepático, 10 como enfisema parenquimatoso y cuatro como enfisema biliar. Las categorías de diagnóstico clínico fueron las siguientes: infección / sepsis (9), enfermedad gastrointestinal (9), iatrogénica (9), trauma (5) y neoplasia hepática (5). Un aumento en las enzimas hepáticas séricas se asoció significativamente con el enfisema parenquimatoso (p = 0,03). No hubo asociación con el tipo de enfisema hepático y otros hallazgos clínicos y de laboratorio. En pacientes que se les realizó seguimiento ecográfico, el gas venoso portal hepático fue mayormente transitorio. La mortalidad global fue del 40,5%. Se encontró una diferencia significativa entre la mortalidad por gas venoso portal (21.7%) y la mortalidad por enfisema parenquimatoso (90%) (P = .003).
• El estudio concluye que la diferenciación ecográfica del enfisema hepático entre el gas venoso portal hepático y el enfisema parenquimatoso puede ser importante para el pronóstico del enfisema hepático. La presencia de enfisema parenquimatoso puede ser un mal indicador pronóstico, mientras que el gas venoso portal hepático puede ser más benigno. Sin embargo, los hallazgos de la ecografía deben evaluarse cuidadosamente en el contexto de los hallazgos clínicos

• La ulceración y el sangrado del tracto gastrointestinal superior (GI) en perros críticos pueden causar una anemia severa y aumentar la morbilidad. Para reducir el ácido gástrico se usan normalmente inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina-2 administrados por vía IV
• El objetivo del estudio era evaluar la eficacia de la administración intravenosa de esomeprazol, pantoprazol y famotidina a velocidad constante (constant rate infusion CRI) para aumentar el pH intragástrico de los perros. Se presumió que esomeprazol y famotidina en CRI proporcionaría una supresión ácida superior en comparación con pantoprazol y alcanzaría los valores de pH óptimos para el tratamiento del sangrado gastrointestinal.
• Se seleccionaron 9 perros Beagles sanos de experimentación y se diseñó un estudio aleatorizado, cruzado de 3 vías. Los perros recibieron pantoprazol o esomeprazol a 1 mg / kg IV cada 12 h y famotidina con una dosis de carga de 1 mg / kg seguido de 8 mg / kg IV en CRI diariamente durante 3 días consecutivos. El pH intragástrico se registró al inicio del estudio y durante 72 horas de tratamiento. Entre y dentro de los grupos de tratamiento se compararon, el pH medio y los tiempos porcentuales medios (MPT) del pH intragástrico que fueron ≥3 o ≥4.
• Se observaron aumentos significativos en el pH medio (P <0.0001), MPT ≥3 (P <0.001) y MPT ≥4 (P = 0.0006) con el tiempo con los 3 tratamientos. El efecto temporal no difirió según el tratamiento para el pH medio, MPT ≥3 y MPT ≥4 (P = .29, .56 y .37, respectivamente); sin embargo, solo el esomeprazol y la famotidina en CRI lograron los objetivos establecidos para el tratamiento de la ulceración gastroduodenal que se requieren en personas.
• Los autores concluyen que esomeprazol y la famotidina en CRI podrían ser unos supresores de ácido superiores en comparación con las dosis estándar de pantoprazol durante las primeras 72 horas de tratamiento.

• En estudios anteriores se había informado sobre una asociación entre hiperlipidemia y pancreatitis en perros, pero los detalles de esta asociación están todavía mal definidos.
• El objetivo de este estudio era comparar las concentraciones séricas de triglicéridos y colesterol y perfiles de lipoproteínas entre perros con pancreatitis de ocurrencia natural y perros sanos.
• Se diseñó un estudio prospectivo de casos y controles donde se incluyeron 17 perros con diagnóstico clínico de pancreatitis (Grupo 1) y 53 perros de control sanos (Grupo 2).
• Se observó hipertrigliceridemia en 3/17 perros (18%) del Grupo 1  y en 4/53 perros (7.5%) del Grupo 2 (odds ratio [OR], 2.63; 95% intervalo de confianza [IC], 0.52- 13,14; P = 0,35). Se encontró una diferencia significativa en las concentraciones de triglicéridos en suero entre el Grupo 1 (mediana, 67 mg / dL) y el Grupo 2 (mediana, 54 mg / dL; P = .002). Se observó hipercolesterolemia en 4/17 perros (24%)del Grupo 1 y en  1/53 (1.9%) perros del Grupo 2  (OR, 16; IC 95%, 1.64-155.5; P = .01). No se encontraron diferencias significativas en las concentraciones de colesterol en suero entre el Grupo 1 (mediana, 209 mg / dL) y el Grupo 2 (mediana, 227 mg / dL; P = .56). Los perfiles de lipoproteínas fueron significativamente diferentes entre los perros del Grupo 1 y del Grupo 2 (valores propios, 0,6719; R2 = 1,0; P = 0,001).
• En este grupo de perros con pancreatitis, la mayoría (> 70%) tenían concentraciones de triglicéridos y colesterol en suero dentro de los intervalos de referencia. En el pequeño porcentaje de perros que tenían hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia o ambas, los aumentos fueron leves. Se identificaron diferencias importantes en los perfiles de lipoproteínas entre perros con pancreatitis y los perros sanos control. Los perros con pancreatitis tenían las lipoproteínas de baja densidad más altas y las lipoproteínas ricas en triglicéridos y lipoproteínas de alta densidad más bajas que los perros sanos.

• El mucocele de la vesícula biliar (GBM) es un síndrome biliar extrahepático común en perros con tasas de mortalidad que oscilan entre el 7 y el 45%.
• El objetivo de este estudio fue identificar la asociación entre la supervivencia y algunas variables que podrían utilizarse para mejorar las decisiones clínicas.
• Se planteó un estudio retrospectivo donde se incluyeron un total de 1194 perros con un diagnóstico macroscópico e histopatológico de GBM de 41 hospitales de referencia veterinaria.
• Los perros con GBM que mostraron signos clínicos anormales tenían probabilidades significativamente mayores de muerte que los perros subclínicos (OR, 4.2; IC 95%, 2.14-8.23; P <0.001). La detección de ictericia por el propietario (OR, 2.12; IC del 95%, 1.19-3.77; P = 0.011), hiperadrenocorticismo concurrente (OR 1.94; IC del 95%, 1.08-3.47; P = 0.026), y la raza Pomerania (OR, 2.46; IC del 95%: 1.10-5.50; P = 0.029) se asociaron con mayores probabilidades de muerte, mientras que el vómito se asoció con una menor probabilidad de muerte (OR, 0.48; IC del 95%, 0.30-0.72; P = 0.001). La concentración de bilirrubina total en suero o plasma (OR, 1.03; IC del 95%, 1.01-1.04; P <0.001) y la edad (OR, 1.17; IC del 95%, 1.08-1.26; P <0.001), se asociaron con mayores probabilidades de muerte. La utilidad clínica de la concentración total de bilirrubina en suero o plasma como biomarcador para predecir la muerte no fue apropiada, con una sensibilidad de 0.61 (IC 95%, 0.54-0.69) y una especificidad de 0.63 (IC 95%, 0.59-0.66).
• En este estudio se identifican varias variables de pronóstico en perros con GBM, incluida la concentración total de bilirrubina en suero o plasma, edad, signos clínicos, hiperadrenocorticismo concurrente y la raza Pomerania. La presencia de hipotiroidismo o diabetes mellitus no afectó al resultado en este estudio.

• El objetivo del estudio era evaluar las concentraciones séricas de ácidos biliares preprandiales (PreSBA) y dos horas posprandiales (PostSBA) en perros remitidos para un estudio de enfermedades neurológicas, hepatobiliares y derivaciones portosistémicas (PSS).
• Se buscaron de forma retrospectiva todos los perros con concentraciones séricas medidas de PreSBA y PostSBA desde 2014-2017. Se excluyeron los perros con aumento de la bilirrubina y con resultados incompletos de la pruebas de ácido biliares. Un total de 182 perros cumplieron los criterios de inclusión Los perros se dividieron en cuatro grupos según el diagnóstico final, es decir, enfermedad neurológica, hepatobiliar, PSS y otros.
• En 48/182 perros se llegó a diagnosticar la enfermedad neurológica primaria. Los perros con epilepsia idiopática (n=29) y los perros con enfermedad intracraneal o espinal (n=19) mostraron una mediana de PostSBA 3.4 (rango, 0.8-31.8 µmol / L) y 12.1 (rango, 0.2-60.5 µmol / L), respectivamente. En 32/182 perros se diagnosticó enfermedad hepatobiliar, con PostSBA 19.2 (rango, 0.1–147.5 µmol / L). El PSS se diagnosticó en 21/182 perros con PostBA 140.2 (rango, 43.5–283.3 µmol / L). Un total de 81 perros presentaron otras condiciones además de enfermedad hepatobiliar y neurológica con una mediana de PostSBA 4.3 (rango, 0.1-61.6 µmol / L). Las concentraciones de PreSBA y PostSBA en perros con PSS fueron significativamente más altas (p <0.01) que en perros con enfermedades neurológicas y hepatobiliares primarias. Las concentraciones de PreSBA y PostSBA en 19/21 perros con PSS excedieron 75 µmol / L. Todos los perros con enfermedad neurológica primaria y epilepsia idiopática tenían concentraciones de PreSBA y PostSBA por debajo de 75 µmol / L.
• Los autores concluyen que las concentraciones séricas de ácidos biliares en perros con trastornos neurológicos y hepatobiliares son significativamente más bajas que en perros con PSS. Según los resultados de este estudio, el PSS es poco probable en perros con concentraciones de PreSBA y PostSBA inferiores a 75 µmol / L.