La obstrucción intestinal es un bloqueo parcial o completo del intestino grueso o delgado, con incapacidad para expulsar gases, líquidos, ingesta sólida y/o materia fecal.

ETIOLOGIA

Las obstrucciones intestinales pueden dividirse en varias categorías:

• Las obstrucciones intestinales pueden ser completas o parciales. Los signos clínicos suelen ser más graves con la obstrucción completa.
• Las obstrucciones también pueden ser luminales (p. ej., cuerpo extraño), intramurales (p. ej., neoplasia, absceso, granuloma) o extramurales (p. ej., adherencias, hernia).
• Las obstrucciones intestinales también pueden clasificarse como mecánicas o funcionales. Las obstrucciones intestinales funcionales se producen por la inhibición de la motilidad intestinal y la disminución de la actividad peristáltica.

Existen numerosas causas potenciales para la obstrucción intestinal mecánica, como neoplasias, cuerpo extraño, formación de granulomas, absceso, invaginación intestinal, estenosis, hernia y torsión intestinal o mesentérica. Entre las posibles causas de obstrucción intestinal funcional se encuentran la enteritis, la peritonitis, los traumatismos abdominales, los desequilibrios electrolíticos y la administración de determinados fármacos (por ejemplo, sedantes y opiáceos).

La pseudoobstrucción intestinal crónica (Chronic, intestinal pseudo-obstruction: CIPO) es un trastorno poco frecuente en perros y gatos que se caracteriza por una pérdida grave de la motilidad intestinal, con un consiguiente íleo paralítico importante. En el perro, se han encontrado casos leiomiositis linfocítica, y se especula que la afección puede estar mediada por el sistema inmunitario. En otros casos, se hallaron atrofia grave y fibrosis de la túnica muscular en perros y una miopatía visceral idiopática en gatos, todos ellos similares a lo que ocurre en humanos 

Los perros tienen más probabilidades de sufrir una obstrucción intestinal debido a la ingestión de un cuerpo extraño que los gatos, y los perros más jóvenes tienen más probabilidades de verse afectados que los perros mayores. Sin embargo, los gatos son más propensos a desarrollar una obstrucción intestinal por un cuerpo extraño lineal (por ejemplo, hilo, cuerda, hilo de pescar, cinta).  Es muy importante mirar cuidadosamente debajo de la lengua de cualquier animal que vomite. Los perros mayores son más propensos a tener una obstrucción intestinal por neoplasia que los más jóvenes. Los perros con CIPO han tenido edades comprendidas entre los 8 meses y los 9 años. Los gatos también pueden desarrollar obstrucciones intestinales secundarias a tricobezoares.

No se ha identificado ninguna predisposición racial para ningún tipo de obstrucción.

FISIOPATOLOGIA

Cuando se produce una obstrucción intestinal, el segmento intestinal proximal a la obstrucción se distiende con gas y líquido. El gas atrapado es una combinación de aire ingerido y subproductos de la fermentación. El líquido atrapado es una combinación de líquido ingerido y secreciones de las glándulas pancreáticas, biliares, intestinales y gástricas. Estas secreciones son normalmente reabsorbidas por el yeyuno y el íleon. La obstrucción intestinal que afecta al duodeno impide la reabsorción y provoca una rápida hipovolemia. La absorción también disminuye por la congestión venosa, la disminución del recambio de enterocitos y el aumento de la osmolalidad intraluminal.

A medida que se acumulan líquidos y gases, aumenta la presión intraluminal proximal a la obstrucción, lo que provoca estasis linfática y capilar, deterioro del drenaje venoso y edema de la pared intestinal. Finalmente, la circulación dentro de la mucosa y submucosa intestinal se ve comprometida, con la consiguiente isquemia. La isquemia y la distensión alteran la barrera normal de la mucosa intestinal, aumentando así la permeabilidad de la misma. Las bacterias luminales proliferan con la estasis intestinal y pueden translocarse a la circulación sistémica. La obstrucción intestinal completa puede provocar necrosis y perforación, neumoperitoneo, shock hipovolémico y shock séptico.

Las obstrucciones intestinales pueden producirse en cualquier punto del tracto intestinal. Las localizaciones más comunes son la zona de salida del píloro, la flexión duodenal y la unión ileocólica.

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos: Los hallazgos clínicos varían y dependen del grado y la localización de la obstrucción. La enfermedad clínica es típicamente más grave con la obstrucción completa y con las obstrucciones que involucran el tracto intestinal proximal. La anorexia, los vómitos y el letargo son signos clínicos comunes. También puede observarse diarrea, pérdida de peso, hipersalivación y malestar abdominal en obstrucciones más crónicas. Los antecedentes de ingestión de objetos extraños aumentan la sospecha de una obstrucción intestinal.

En el examen físico, se puede detectar deshidratación, depresión, pérdida de peso, dolor abdominal, distensión abdominal, masa abdominal palpable y fiebre. Ocasionalmente se encuentran cuerpos extraños lineales bajo la base de la lengua.

Los signos clínicos varían en función del grado (es decir, parcial o completo), la localización y la duración de la obstrucción. La aparición de los signos puede ser aguda (por ejemplo, obstrucción completa) o crónica (por ejemplo, obstrucción parcial o pseudoobstrucción). Los posibles signos clínicos incluyen vómitos, diarrea (normalmente del intestino delgado), disminución del apetito, letargo, hipersalivación, dolor abdominal, pérdida de peso, efecto de masa abdominal a la palpación, deshidratación, fiebre, shock, hipovolemia y colapso

Hemograma: Puede observarse anemia secundaria a la pérdida de sangre intestinal. También puede ser evidente la hemoconcentración por deshidratación. Puede haber leucocitosis con o sin desviación a la izquierda. También puede haber leucopenia secundaria a sepsis por perforación intestinal y peritonitis.

Perfil bioquímico: La alcalosis metabólica hipoclorémica es común en las obstrucciones intestinales proximales. También pueden observarse hipocalemia e hiponatremia. Otros posibles hallazgos son la azotemia prerrenal, la hipoalbuminemia secundaria a la pérdida gastrointestinal (GI) y el aumento de amilasa, lipasa, ALT y ALP.

Radiografía: Las radiografías abdominales pueden mostrar un objeto extraño, una masa abdominal o signos de obstrucción. Las asas intestinales obstruidas están dilatadas con líquido o gas. Los cuerpos extraños lineales pueden causar un amontonamiento o plicatura de los intestinos, dando una apariencia como los antiguos caramelos en cinta. Se puede ver un apilamiento de asas intestinales y es más indicativo de íleo anatómico que de íleo fisiológico.

Un método para determinar si las asas intestinales están distendidas, es comparar el diámetro intestinal con la altura del quinto cuerpo vertebral lumbar en su punto más estrecho. Hay distensión si la relación es >1,6, y es probable que haya obstrucción si la relación es >2.3 La dilatación también puede definirse como 1,5-2 veces la anchura del cuerpo vertebral L2. La radiografía abdominal puede llegar a una sensibilidad del 79,2% y una especificidad del 69,4% para la obstrucción intestinal mecánica.

El íleo asociado a la pseudoobstrucción es típicamente generalizado y dramático. Se puede observar neumoperitoneo si se ha producido una perforación intestinal. También se puede considerar la realización de radiografías torácicas en animales que vomitan para chequear si hay evidencia de aspiración.

Pueden ser necesarias radiografías de contraste si las radiografías simples no son diagnósticas, pudiéndose visualizar el retraso en el vaciado del material de contraste, cuerpos extraños y masas.

Ecografía: La ecografía abdominal puede ser útil para identificar una obstrucción intestinal. Las hallazgos pueden incluir la dilatación luminal proximal, hiperperistaltismo proximal, visualización de un objeto o masa, visualización de una invaginación, y la confirmación de una luz intestinal vacía distal a la obstrucción. En un estudio de 39 pacientes con obstrucción intestinal, el 100% de los pacientes tenían dilatación luminal proximal en la ecografía.2

En casos de CIPO se pueden observar dilatación intestinal segmentaria o difusa, hipomotilidad, restos intraluminales y la pérdida de la estratificación de la pared gástrica y yeyunal.

Endoscopia: La endoscopia es más útil para identificar obstrucciones duodenales altas u obstrucciones pilóricas. La endoscopia duodenal es técnicamente más difícil que la esofagoscopia o la gastroscopia. También requiere más vigilancia y ajustes de la anestesia debido a la insuflación de aire gástrico y a la estimulación del paciente.

La tomografía computarizada (TC) abdominal puede utilizarse para identificar una obstrucción intestinal. La TC abdominal puede tener una sensibilidad del 95,8% y una especificidad del 80,6% para detectar una obstrucción intestinal mecánica

La cirugía exploratoria o cirugía laparoscópica es necesaria para confirmar una obstrucción intestinal si los estudios de imagen no son concluyentes.

Histopatología: La biopsia y la histopatología pueden confirmar definitivamente la neoplasia y las enfermedades infiltrantes e intramurales. Las biopsias endoscópicas no siempre son diagnósticas. Por lo general, se necesitan biopsias de espesor total para confirmar la presencia de la CIPO.La CIPO se caracteriza por inflamación mononuclear, degeneración y necrosis de las leiomiofibras, así como fibrosis y atrofia grave de la túnica muscular.

TRATAMIENTO

Para eliminar la obstrucción intestinal suele ser necesaria la cirugía. Puede bastar una enterotomía para eliminar algunos objetos extraños o pueden ser necesarias varias enterotomías e incluso una gastrotomía para eliminar un cuerpo extraño lineal.

Después de eliminar la obstrucción debe evaluarse la viabilidad intestinal. El peristaltismo puede ser el determinante más fiable de la viabilidad, pero también pueden evaluarse el color intestinal y las pulsaciones arteriales. Si hay isquemia y necrosis de la pared intestinal serán necesarias la resección intestinal y la anastomosis. La resección y la anastomosis también suelen ser necesarias para las obstrucciones intramurales. Las intuscepciones pueden requerir reducción, resección y anastomosis, junto con una enteropexia profiláctica.

Tratamiento médic

Identificar y tratar la causa subyacente de la obstrucción funcional siempre que sea posible.

Se debe instaurar una fluidoterapia para corregir la deshidratación, reemplazar la pérdida continua de fluidos y corregir los desequilibrios electrolíticos. Siempre suele ser necesaria la fluidoterapia intravenosa.

Se puede considerar el uso de antibióticos de amplio espectro en caso de lesión significativa de la mucosa, sepsis, estasis intestinal y/o en el período perioperatorio. Se pueden administrar analgésicos durante los períodos pre y postoperatorio.

Si hay ulceración gastrointestinal también debe tratarse. En casos de CIPO pueden probarse varios agentes promotores como la metoclopramida, la eritromicina y la ranitidina para aliviar el íleo asociado a la CIPO.

Se recomienda alimentar con una dieta blanda y baja en grasas durante 1 ó 2 días tras la eliminación de la obstrucción, y luego se puede reintroducir gradualmente la dieta habitual.

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

Los pacientes requieren una vigilancia importante en el período postoperatorio inmediato. Se deben evaluar los signos vitales, el estado de hidratación, el del dolor y las anomalías de laboratorio de forma repetida. Hay que vigilar la resolución de los signos gastrointestinales durante y después de la recuperación.

El pronóstico es variable. La eliminación rápida y eficaz de la causa de la obstrucción mejora el pronóstico. En un estudio de 208 casos con cuerpos extraños GI, el 100% de los gatos y el 94% de los perros que tenían cuerpos extraños discretos sobrevivieron, mientras que sólo el 63% de los gatos y el 80% de los perros con cuerpos extraños lineales sobrevivieron. Las tasas de mortalidad aumentaron con una mayor duración de los signos clínicos y con realizar múltiples procedimientos intestinales. El grado de obstrucción (es decir, parcial frente a completa) y la localización no tuvieron un impacto significativo en la supervivencia en este estudio.1

La presencia de sepsis o peritonitis empeora el pronóstico. El pronóstico de la obstrucción intestinal secundaria a una neoplasia varía en función de la patología subyacente.

El tratamiento médico de la CIPO suele ser un fracaso. Con una sola excepción, la mayoría de los perros mueren o son eutanasiados. En un estudio de 6 perros afectados, la supervivencia media tras el diagnóstico fue de 19 días.3

En gatos, el pronóstico de los gatos con CIPO es reservado a menos que exista una enfermedad segmentaria que pueda corregirse con cirugía.

1. Hayes G: Gastrointestinal foreign bodies in dogs and cats: a retrospective study of 208 cases. J Small Anim Pract 2009 Vol 50 (11) pp. 576-83. 
2. Lindquist E, Casey D, Frank J: Sonographic Criteria for the Diagnosis of Gastrointestinal Obstruction in 39 Dogs and Cats. 19th ECVIM-CA Congress 2009 
3.  Zacuto AC, Pesavento PA, Hill S, et al: Intestinal Leiomyositis: A Cause of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction in 6 Dogs. J Vet Intern Med 2016 Vol 30 (1) pp. 132-40

INTRODUCCION

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es una causa frecuente de diarrea crónica de intestino delgado. El páncreas exocrino desempeña una función primordial en la digestión y absorción de los nutrientes. Los acini pancreáticos sintetizan y secretan las enzimas lipasa, tripsina y amilasa, que hidrolizan los lípidos, las proteínas y los carbohidratos, respectivamente.  En la IPE hay una pérdida de células acinares pancreáticas con la consecuente reducción en la secreción de enzimas pancreáticos digestivos. En el lumen intestinal, la falta de estos enzimas lleva a una incapacidad para romper moléculas provenientes de la alimentación y se produce una maladigestión de los alimentos y el consecuente fallo en la absorción de nutrientes. 6,8

La IPE se ha diagnosticado en 125 razas diferentes de perros, siendo las de mayor prevalencia, Cairn terriers, Pastores Alemanes, Akitas, Westland High White terriers, Welsh Corgis (Cardigan), Border collies, Australian shepherds, razas mixtas y Shetland sheepdogs. Al contrario, existe una menor prevalencia en Bichon Frises, Gran Danes, Yorkshire terriers, Greyhounds, Boxers, y Soft-Coated Wheaten terriers.3

La mediana de edad en el momento del diagnóstico era de 4 años (rango <1 – 21 años).3

Las causas más comunes de IPE son:

1. La atrofia acinar pancreática juvenil idiopática (AAP):  La AAP es una enfermedad espontánea, de la que no se conoce el mecanismo iniciador. En algunas razas como Pastores alemanes, Rough Coated Collies, Setter Irlandes es hereditario autosómico recesivo y puede ser el resultado de una pancreatitis subclínica inmunomediada que se hace evidente cuando son menores de 2 años. La mayor prevalencia descrita de AAP es en Pastores alemanes jóvenes. En un estudio, el 57% de perros con IPE eran Pastores alemanes.1,2 Además de esta predisposición genética en algunas razas, la AAP también se ha descrito en muchas otras razas caninas. En el gato la AAP es prácticamente inexistente y no se conoce ninguna predisposición racial.6,8
2. Aunque menos frecuente, la evolución de una pancreatitis crónica que lleve a la destrucción de la mayoría de células acinares también supone una causa de IPE. Actualmente se cree que existen más casos de IPE por pancreatitis crónica en perros de los que se pensaban.  Algunos perros donde la causa de la IPE es la pancreatitis crónica, pueden padecer una diabetes mellitus concurrente, aunque ésta suela aparecer al final de la enfermedad, mucho después de la maladigestión. En gato, donde la AAP es prácticamente inexistente, la mayoría de los casos de IPE son idiopáticos y como consecuencia de una pancreatitis crónica. Esto influye en la edad media de aparición en gatos que aproximadamente es 7 años.6,7,8

SIGNOS CLINICOS

Los síntomas que presentan los animales con IPE son debidos a la malabsorción por una digestión insuficiente de los componentes alimentarios. Ya que el páncreas exocrino tiene una gran reserva funcional, y existen enzimas provenientes de otras zonas (estómago, intestino.) que ayudan a mantener la digestión, es necesaria una pérdida de masa pancreática de casi el 90 % para que se manifiesten los síntomas clínicos.6,8

 Los perros con IPE suelen acudir a la clínica por una diarrea crónica, con heces voluminosas de coloración entre amarillenta y grisácea y por la pérdida de peso, acompañada de polifagia. Un estudio en perros8 describe la diarrea como síntoma más frecuente (95% de casos) seguido de otros síntomas como pérdida de peso (87%) y polifagia (52%). Otros síntomas menos frecuentes incluían pica, coprofagia, borborigmos, flatulencia, y malestar abdominal

Los gatos presentan unos síntomas menos específicos. El síntoma más frecuente era la pérdida de peso (93%), seguido de diarrea (73%), vómitos (33%) y polifagia (26%). También es característico de los gatos con IPE el pelaje grasiento. Además, es frecuente que la mayoría de gatos (73%) con IPE padezcan otra/s enfermedad/es concurrente/s.4,5

En realidad, tanto los perros como los gatos no siempre muestran esta presentación típica, y debería considerarse a la IPE como un trastorno heterogéneo en el que los animales afectados pueden mostrar un espectro de síntomas más amplio que la presentación típica.6,8

DIAGNOSTICO6,8

La prueba laboratorial de elección para el diagnóstico de la IPE es el TLI (Trypsinogen-like Immunoreactivity)

Las células acinares pancreáticas sintetizan y secretan tripsinógeno, la forma inactiva (zimógeno) de la tripsina. Casi todo el tripsinógeno es secretado a los conductos pancreáticos y desde allí al duodeno. En condiciones fisiológicas normales, se liberan pequeñas cantidades de tripsinógeno (entre 0.01 al 0.1 % de la producción diaria total) al torrente circulatorio.

El test de TLI disponible detecta tanto tripsinógeno como tripsina y su medición en suero es un método fiable para medir la función pancreática. La principal y casi única causa de disminución en TLI es la disminución de la liberación de tripsinógeno por las células acinares pancreáticas por una Insuficiencia Pancreática Exocrina.  Este test es muy sensible y muy específico para esta enfermedad

El TLI posee una vida media circulante corta (30 minutos), tiene un bajo peso molecular (aproximadamente 24.000 daltons) y no se une a otras proteínas séricas. Esta combinación facilita su rápida eliminación vía renal por filtración glomerular. Una vez filtrado por el glomérulo, el tripsinógeno sufre una catabolización tubular.

El TLI es una molécula estable y es susceptible de ser enviada a laboratorios de referencia para su medición sin tomar otras medidas que no sea la refrigeración. Es importante resaltar que es un test específico de especie, por lo que se deben usar tests diferentes para perro y gato, y se puede determinar en animales que están siendo tratados con enzimas pancreáticos sin tener que realizar un periodo de supresión.

Los perros y gatos con IPE tienen una falta de células acinares pancreáticas, y por lo tanto unas bajas concentraciones de TLI. Unos valores de TLI en suero ≤ 2.5 µg/L en perro y ≤ 8 µg/L en gatos son muy específicos para el diagnóstico de IPE como causa de diarrea crónica. (Tabla 1)

En dos revisiones retrospectivas, una del Gastrointestinal Laboratory Texas A&M University que recoge los datos de 105.166 muestras para la determinación de TLI y otra de los laboratorios IDEXX en España de 3.675 muestras, un 7,6% y un 6,9%, respectivamente, tenían unos valores de TLI consistentes con el diagnóstico de IPE.3

Existe un rango de valores no concluyente (2,5 – 5 µg/L) y que tiene un valor cuestionable en la evaluación del páncreas exocrino.

Este intervalo de valores puede ser debido a dos causas:

1.- Existen una serie de factores capaces de provocar aumentos de TLI, pero que al ser animales con IPE, no pueden superar los 5 µg/L, pudiendo enmascarar el diagnóstico de IPE y convirtiéndose en resultados falsos negativos. Estos factores son:

1.a. - Administración de dexametasona dentro de los 7 días anteriores a la extracción sanguínea.

1.b.- Presencia de una pancreatitis crónica activa concurrente. La inflamación del tejido pancreático residual puede producir unas concentraciones de TLI ligeramente superiores de las que cabría esperar. Estos perros no suelen mostrar diarrea y pérdida de peso, ya que, si bien tienen una disminución de la masa pancreática exocrina funcional, no es suficiente como para causar los síntomas típicos de IPE (1,2,3,4). En estos casos la realización de un test de lipasa pancreática específica, corroborará o eliminará la posibilidad de una inflamación pancreática concurrente.

1.c.- Presencia de un trastorno que causa una disminución del ritmo de filtración glomerular renal. 

1.d.- Algunos perros con IPE que muestran un aumento transitorio de TLI después de una comida. No respetar un ayuno estricto de cómo mínimo 3 horas, pero preferiblemente de 12 horas, puede llevar a unos falsos aumentos.

2.- Pacientes con una fase inicial de IPE o una IPE subclínica.

En la mayoría de estos casos retestar una muestra en ayuno estricto a las 6-8 semanas puede aportar unos resultados definitivos. Más de la mitad de casos darán valores normales sin saberse cuál es la causa de esta disminución transitoria de TLI. Algunos perros que repiten los valores en este rango no concluyente pueden no mostrar síntomas de IPE. Se ha especulado que en estos casos estamos frente a una IPE subclínica donde la destrucción continua del páncreas llevará a una aparición de los síntomas más adelante.

TRATAMIENTO6

El tratamiento básico e inicial de la IPE se basa en la administración de un suplemento enzimático pancreático. La elección de los suplementos enzimáticos depende de lo prácticos que sean para su administración, disponibilidad en el mercado y su coste. En perros, las mayores concentraciones de enzimas en duodeno se han alcanzado con el uso de suplementos sin cubierta entérica.

En ocasiones, a pesar de una suplementación enzimática adecuada, la funcionalidad digestiva no se normaliza ya que los enzimas son destruidos por los ácidos gástricos. En estos casos, se puede aumentar la dosis de enzimas o inhibir la secreción de ácidos gástricos con antagonistas de los receptores de la H2.

La IPE se complica a menudo con otros trastornos asociados que comportan una respuesta inadecuada a la suplementación enzimática y pueden incluso empeorar los signos clínicos. Los trastornos asociados más frecuentes son sobrecrecimiento bacteriano intestinal (small intestinal bacterial over­growth: SIBO)., malabsorción de cobalamina y coexistencia de enfermedad inflamatoria intestinal.

En perros, el más frecuente es el SIBO. En la IPE hay un aumento de sustratos para las bacterias del intestino delgado, falta de factores bacteriostáticos del jugo pancreático y cambios en la motilidad intestinal que posibilitan la acumulación de bacterias en los perros con IPE. En estos casos se requiere el uso de antibióticos, bien al inicio, sobre todo cuando los signos clínicos como diarrea, aumento de gas intestinal y flatulencia no se resuelven con la suplementación enzimática, o en el largo plazo, cuando hay recurrencia de los signos clínicos. Los antibióticos que se han reportado efectivos incluyen tilosina (10-20 mg/kg dos veces al día) o metronidazol (10-15 mg/kg dos veces al día) durante 1-3 semanas. En gatos el SIBO es muy raro y suelen tener malabsorción de cobalamina

En los animales con IPE no es necesario un cambio de alimentación y pueden seguir comiendo su dieta habitual. Deberían evitarse los cambios radicales de alimentación.

Tabla 1     Valores de Referencia de TLI

Perro

Gato

< 2 µg/L

< 8 µg/L

Insuficiencia pancreática exocrina

2 -  5 µg/L

8 – 12 µg/L

Valores no concluyentes. Es recomendable re-testar a estos animales ya que pueden progresar a IPE o volver a la normalidad.

En algunos perros se han detectado concentraciones subnormales sin evidencia clínica de IPE y se sospecha de un trastorno en la función pancreática.

5 – 35 µg/L

17-49 µg/L

Valores normales

> 35 µg/L

*

Valores compatibles con pancreatitis o fallo renal

1.- Batchelor DJ, Noble PJ, Cripps PJ, et al. Breed associations for canine exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2007;21:207-214.

2.- Batchelor DJ, Noble PJ, Taylor RH, et al. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med. 2007;21:54-60.

3.- J.C. Parambeth; J.S. Suchodolski; J.M. Steiner.  Epidemiological Data in Dogs with Exocrine Pancreatic Insufficiency - A Retrospective Study (2003–2012)

ACVIM 2014

4.- K.A. Thompson, N.K. Parnell, A.E. Hohenhaus, G.E. Moore, M.P. Rondeau.  Feline Exocrine Pancreatic Insufficiency: 15 Cases (1992–2007) Procc acvim 2008

5.- Steiner JM, Williams DA. Serum feline trypsin-like immunoreactivity in cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2000;14:627-629.

6.- Wiberg Maria.   Exocrine Pancreatic Insufficiency in Dogs; Canine and Feline Gastroenterology 2013 Elsevier Inc

7.- P.G. Xenoulis, D.L. Zoran, G.T. Fosgate, J.S. Suchodolski, and J.M. Steiner Feline Exocrine Pancreatic Insufficiency: A Retrospective Study of 150 J Vet Intern Med 2016;30:1790–1797

8.- Panagiotis G. Xenoulis, Jörg M. Steiner.   Diagnostic evaluation of the pancreas;  Canine and Feline Gastroenterology 2013 Elsevier Inc

• El conocimiento de la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) en gatos ha aumentado desde que se desarrolló el ensayo de la TLI felina (fTLI). Los hallazgos ecográficos en gatos con IPE son escasos y se han descrito como inespecíficos.
• El objetivo del estudio era describir los hallazgos ecográficos, los signos clínicos y las enfermedades concurrentes en gatos con IPE.
• Se planteó un estudio descriptivo retrospectivo multicéntrico que incluyó 22 gatos de propietarios con una concentración sérica de fTLI ≤8 μg/L y una ecografía abdominal realizada en las 6 semanas siguientes a la medición de fTLI. Se obtuvieron mediciones ecográficas del grosor máximo del páncreas y del diámetro máximo del conducto pancreático, así como las relaciones entre el diámetro del conducto pancreático y el grosor del páncreas. Se recogieron otros hallazgos ecográficos, condiciones concurrentes y signos clínicos.
• El signo clínico más común fue la pérdida de peso (15/22 gatos). La enfermedad concurrente más común fue la enteropatía crónica fue (13/22 gatos). En el 39% de los gatos, el páncreas no tenía alteraciones ecográficas o eran mínimas. En 6/13 gatos se observó dilatación del conducto pancreático (>2,5 mm), tortuosidad del conducto pancreático con diámetro variable, o ambos. El parénquima pancreático era subjetivamente delgado en 6 gatos. Se encontró una relación significativa entre el parénquima pancreático subjetivamente delgado y el aumento de la ratio tamaño del conducto pancreático/grosor del páncreas (P = 0,004). Se observó una dilatación gastrointestinal difusa con contenido ecogénico en 8/22 gatos.
• Los autores sugieren que la insuficiencia pancreática exocrina en gatos suele provocar cambios pancreáticos ecográficos mínimos o inexistentes. No obstante, los hallazgos de parénquima pancreático delgado, dilatación del conducto pancreático o dilatación difusa del intestino delgado con contenido ecogénico en gatos con pérdida de peso inexplicable o heces no formadas deberían hacer sospechar clínicamente de una IPE.

• El objetivo de este estudio observacional retrospectivo fue describir la presentación clínica, el tratamiento y el desenlace de los gatos con sialocoele.
• Se realizaron búsquedas retrospectivas en los informes clínicos de siete hospitales de referencia para identificar gatos con sialocoele entre 2007 y 2021. Se identificaron 19 gatos.
• Los signos clínicos más comunes fueron ptialismo, disfagia y anorexia. La localización del sialocoele fue cervical (n = 6), sublingual (n = 6), cervical/sublingual (n = 3), facial (n = 2), cervical/faríngeo (n = 1) y cigomático (n = 1). Las glándulas salivales afectadas fueron la mandibular-sublingual (n = 15), la mandibular-sublingual/parotídea (n = 1), la cigomática/parotídea (n = 1) y la parótida (n = 2). La etiología del sialocoele fue traumática en dos casos, neoplásica en un gato y desconocida en 16 gatos. Se realizó una sialoadenectomía en 11 gatos. Otros tratamientos incluyeron la marsupialización de la ránula (n = 3), el drenaje con aguja (n = 2), la incisión simple (n = 2) y la ligadura del conducto parotídeo (n = 1). La mediana del tiempo de seguimiento fue de 399 días (rango 15-1460). La única complicación observada en un gato fue un seroma postoperatorio. No se informó de ninguna recidiva.
• El estudio concluye que los sialocoeles salivales felinos son relativamente raros y tienen un buen pronóstico. Pueden tratarse con éxito mediante sialoadenectomía, aunque con una selección adecuada de los casos, también puede utilizarse un enfoque más conservador.

• Se cree que existen varias enfermedades que causan ulceración o erosión gastroduodenal en perros. Sin embargo, no hay pruebas de la asociación entre muchas de estas enfermedades y la ulceración o erosión gastroduodenal en los perros.
• El objetivo del estudio era identificar las condiciones médicas asociadas con la ulceración o erosión gastroduodenal en los perros.
• Se seleccionaron 168 perros con ulceración o erosión gastroduodenal y 168 perros de control seleccionados al azar sin evidencia de ulceración o erosión gastroduodenal, identificados en necropsias entre enero de 2008 y septiembre de 2018. Se recogió la identificación de los pacientes, las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica, los fármacos ulcerogénicos administrados recientemente, así como los hallazgos de la necropsia. Se evaluó la asociación entre estos hallazgos y la presencia de ulceración o erosión gastroduodenal
• Los siguientes factores se asociaron con la ulceración o erosión gastroduodenal: administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (odds ratio [OR], 6,3; intervalo de confianza [IC] del 95%, 2,3-17,4; P = .0004), administración de glucocorticoides (OR, 3. 0; IC del 95%, 1,5-5,9; P = 0,001), neoplasia gastrointestinal (OR, 13,5; IC del 95%, 1,7-108,0; P = 0,01) y enfermedad mecánica gastrointestinal (cuerpos extraños, dilatación gástrica y vólvulo; OR, 4,8; IC del 95%, 1,2-19,7; P = 0,03). Además, las razas de perros de trabajo estaban predispuestas a padecer ulceración o erosión gastroduodenal en comparación con los perros de razas mixtas (OR, 2,8; IC del 95%, 1,1-7,4; P = 0,04). No se dispone de datos clínicos suficientes para apoyar o refutar el papel de otros factores de riesgo putativos evaluados.
• En los perros de este estudio, la administración de AINEs o glucocorticoides y la neoplasia gastrointestinal o la enfermedad mecánica se asociaron con la ulceración o erosión gastroduodenal. La potencial predisposición de los perros de raza de trabajo a la ulceración o erosión gastroduodenal requiere más investigación.

• El objetivo de este estudio era informar sobre los hallazgos de la ecografía abdominal (AUS) en perros con signos clínicos de pancreatitis aguda (PA) durante los dos primeros días de hospitalización y comparar los hallazgos de la AUS con la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad. 
• El estudio incluyó 37 perros de clientes con signos clínicos y sospecha de PA, con informes médicos completos, exámenes de AUS realizados a lo largo de los 2 primeros días de hospitalización, y muestras de suero sobrante congeladas disponibles para la medición cuantitativa de las concentraciones de lipasa pancreática canina (cPL) en el momento del ingreso en el hospital. Los perros se agruparon como AUS+ o AUS- sobre la base de los signos ecográficos positivos o negativos de AP en la AUS, respectivamente. Los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal se estratificaron (como leves, moderados o graves) mediante el uso de un índice de gravedad de la PA, y se otorgó una puntuación de gravedad de la pancreatitis aguda canina.
• Un total de 24 de 37 (64,8%) perros tenían signos ecográficos de PA en el momento del ingreso hospitalario, mientras que 10 perros tenían signos ecográficos de PA en la AUS a los 2 días de la hospitalización. Tres (8%) perros eran AUS- pero tenían concentraciones séricas de cPL > 400 μg/L (es decir, valores considerados diagnósticos de PA). Respecto al índice de gravedad del AUS, 5 de 34 (14,7%) perros AUS+ tenían signos ecográficos leves, 18 (52,9%) perros AUS+ tenían signos ecográficos moderados y 11 (32,4%) perros AUS+ tenían signos ecográficos graves. Los signos ecográficos graves se asociaron con un mayor riesgo de muerte que los signos ecográficos leves y moderados. Se encontró una asociación significativa entre las puntuaciones de gravedad de la pancreatitis aguda canina y las tasas de mortalidad. 
• El estudio concluye que en los perros con signos clínicos de PA, deben realizarse ecografías abdominales repetidas durante la hospitalización, los hallazgos graves en el índice de gravedad de ecografía abdominal pueden indicar un mayor riesgo de muerte, y las concentraciones séricas de cPL pueden aumentar antes que los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal.

• El objetivo de este estudio era informar sobre los hallazgos de la ecografía abdominal (AUS) en perros con signos clínicos de pancreatitis aguda (PA) durante los dos primeros días de hospitalización y comparar los hallazgos de la AUS con la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad. 
• El estudio incluyó 37 perros de clientes con signos clínicos y sospecha de PA, con informes médicos completos, exámenes de AUS realizados a lo largo de los 2 primeros días de hospitalización, y muestras de suero sobrante congeladas disponibles para la medición cuantitativa de las concentraciones de lipasa pancreática canina (cPL) en el momento del ingreso en el hospital. Los perros se agruparon como AUS+ o AUS- sobre la base de los signos ecográficos positivos o negativos de AP en la AUS, respectivamente. Los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal se estratificaron (como leves, moderados o graves) mediante el uso de un índice de gravedad de la PA, y se otorgó una puntuación de gravedad de la pancreatitis aguda canina.
• Un total de 24 de 37 (64,8%) perros tenían signos ecográficos de PA en el momento del ingreso hospitalario, mientras que 10 perros tenían signos ecográficos de PA en la AUS a los 2 días de la hospitalización. Tres (8%) perros eran AUS- pero tenían concentraciones séricas de cPL > 400 μg/L (es decir, valores considerados diagnósticos de PA). Respecto al índice de gravedad del AUS, 5 de 34 (14,7%) perros AUS+ tenían signos ecográficos leves, 18 (52,9%) perros AUS+ tenían signos ecográficos moderados y 11 (32,4%) perros AUS+ tenían signos ecográficos graves. Los signos ecográficos graves se asociaron con un mayor riesgo de muerte que los signos ecográficos leves y moderados. Se encontró una asociación significativa entre las puntuaciones de gravedad de la pancreatitis aguda canina y las tasas de mortalidad. 
• El estudio concluye que en los perros con signos clínicos de PA, deben realizarse ecografías abdominales repetidas durante la hospitalización, los hallazgos graves en el índice de gravedad de ecografía abdominal pueden indicar un mayor riesgo de muerte, y las concentraciones séricas de cPL pueden aumentar antes que los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal.

• Los perros con enteropatía perdedora de proteínas (EPP) corren el riesgo de desarrollar un estado hipercoagulable. Actualmente se desconoce la prevalencia de la hipercoagulabilidad en perros con enteropatías crónicas (EC) y con la concentración de albúmina sérica normal.
• El objetivo del estudio era valorar si los perros con enteropatías crónicas están más predispuestos a un estado de hipercoagulabilidad evaluado mediante tromboelastografía, independientemente de la concentración de albúmina sérica. Se incluyeron 38 perros con signos gastrointestinales crónicos por sospecha de EC inflamatoria entre 2017 y 2019. A cada perro se le realizó un hemograma, un perfil bioquímico y una imagen abdominal. Se calculó el índice de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal canina (CIBDAI). Se realizó una tromboelastografía en el momento de la presentación y se recogieron el tiempo de reacción, el tiempo cinético de coagulación, el ángulo α, la amplitud máxima y la formeza global del coágulo (G). Los perros se consideraron como hipercoagulables si el valor de G era ≥25% superior al intervalo de referencia.
• Diecisiete de 38 (44,7%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 28,6-61,7%) perros con EC eran hipercoagulables. El valor G no difería entre los 19 perros con concentraciones normales (≥28 g/L) de albúmina sérica (9,05 kilodinas/cm2 ; IC del 95%, 7,26-10,84; SD 3,71) y los 19 perros con hipoalbuminemia (11,3 kilodinas/cm2 ; IC del 95%, 9,04-13,6, SD; 4,7; P = .11). El valor G se correlacionó negativamente con el hematocrito, la concentración de albúmina sérica y la duración de los signos, y positivamente con la edad.
• El estudio concluye que los perros con enteropatías crónicas y la concentración de albúmina sérica normal pueden estar en un estado de hipercoagulación según la medición de la tromboelastografía.

• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son el fármaco más comúnmente asociado a la ulceración y perforación gastroduodenal. Actualmente se desconoce la prevalencia de las lesiones gastrointestinales (GI) asociadas al uso crónico de AINEs en perros.
• El objetivo del estudio era determinar la prevalencia de erosiones de la mucosa GI en perros que reciben tratamiento crónico con AINE. La hipótesis es que los perros que reciben AINEs tendrían más erosiones en la mucosa GI y un mayor tiempo de tránsito GI que una población de control.
• De forma prospectiva, se reclutaron 14 perros de razas medianas y grandes con propietario tras determinar que no había comorbilidades clínicamente relevantes, que habían recibido un AINE durante al menos 30 días. Se incluyeron 11 perros de control con propietario. Todos los perros fueron sometidos a una endoscopia con videocápsula (VCE) para evaluar la enfermedad GI crónica que sufrían. Se registró el tiempo de tránsito GI y la presencia de lesiones en la mucosa.
• El estudio se basó en 12 perros que recibieron AINEs y 11 perros de control evaluados retrospectivamente. Los AINEs administrados incluían carprofeno (9 perros), meloxicam (2 perros), y firocoxib (1 perro) durante una mediana de 6 meses. Diez (83,3%; intervalo de confianza del 95%; 51,6%-97,9%) perros tratados con AINEs tuvieron erosiones GI. En los 3 grupos de AINE se observaron erosiones en al menos 1 perro. En 3/11 perros de control también se observaron erosiones gástricas. En los perros que recibieron AINE se detectaron más erosiones (P = 0,004).
• Se concluye que las erosiones gastrointestinales subclínicas son más comunes en los perros que reciben tratamiento crónico con AINEs que en los perros control con enfermedad gastrointestinal crónica, lo que sugiere que los AINEs se deben utilizar con precaución, sobre todo en perros con comorbilidades que les predisponen a la ulceración gastrointestinal.

• Mientras que con los años, en medicina humana se ha ido verificando la falta de asociación entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y las concentraciones de albúmina sérica/plasmática, algunos trabajos en perros todavía describen esta asociación.
• El objetivo de este estudio era evaluar la correlación entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y las concentraciones de albúmina sérica/plasmática en perros.
• Se realizaron búsquedas retrospectivas en las bases de datos de registros médicos de un hospital veterinario para identificar a los perros que tenían una concentración de albúmina sérica/plasmática gravemente baja (<1,5 g/dl) o evidencia ultrasonográfica de engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (>2 mm). Se analizó el grosor de la pared de la vesícula biliar con la concentración de albúmina, el tipo de muestra (suero frente a plasma), la edad, la etiología, y la etiología de la albúmina.
• Un total de 216 perros cumplieron los criterios de inclusión. Ciento cuarenta y seis perros tenían la pared de la vesícula biliar engrosada (Grupo 1). La mediana de la concentración de albúmina en suero/plasma para los perros de este grupo era de 2,2 g/dL (1 a 5 g/dL), y 84 perros (57,5%) tenían hipoalbuminemia (<2,5 g/dL). La búsqueda de perros con hipoalbuminemia grave (< 1,5 g/dL) identificó 70 perros (Grupo 2). En este grupo, la mediana del grosor de la pared de la vesícula biliar era de 1,3 mm (0,2 a 6,1 mm) y 17 perros (24,3%) tenían la pared de la vesícula biliar engrosada. La concentración de albúmina sérica/plasmática y el grosor de la pared de la vesícula biliar no estaban significativamente correlacionados ni para el Grupo 1 (r = 0,0044, p = 0,9580) o ni para el Grupo 2 (r = -0,1137, p = 0,3487). Se identificó una correlación negativa moderada (-0,64) entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y la concentración de albúmina en perros con enfermedades inmunomediadas (p = 0,03).
• En los peros de este estudio, el grosor de la pared de la vesícula biliar y la concentración de albúmina en suero/plasma fueron variables independientes.