La lipidosis hepática (LH) es una forma de hepatopatía vacuolar en la que se produce una acumulación anormal de lípidos, normalmente triglicéridos, en los hepatocitos. En pacientes que no están clínicamente enfermos la enfermedad suele denominarse esteatosis.

En los gatos con lipidosis hepática, la acumulación de lípidos puede ser lo suficientemente grave como para inhibir la función de los hepatocitos, dando lugar a una inflamación hepática y a un fallo hepático. En estos casos, la enfermedad puede denominarse síndrome de lipidosis hepática o lipidosis hepática felina (LHF). En los perros, la inflamación no suele desarrollarse hasta el punto de provocar un fallo hepático, aunque la acumulación de lípidos puede ser notable

ETIOLOGÍA

La LH puede ocurrir como una condición primaria e idiopática o desarrollarse de forma secundaria a otras enfermedades (más común). Cualquier enfermedad que cause una disminución significativa de la ingesta dietética o de la nutrición celular puede conducir a una LH. Las enfermedades primarias más comunes que suelen estar asociadas a la LH son la diabetes mellitus, obesidad, la hiperlipidemia (schnauzer miniatura), hipotiroidismo (perro), pancreatitis, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), colangitis/colangiohepatitis, hepatotoxicidad, anorexia/inapetencia, inanición/el ayuno y la neoplasia. En un estudio, las afecciones primarias más comunes fueron la enfermedad gastrointestinal (GI), la pancreatitis y la colangitis. La LH se clasificó como idiopática en el 28%4de casos

La forma grave de LH, se da con más frecuencia en gatos anoréxicos y obesos. La LHF se caracteriza por una afectación hepática difusa, con más del 50% de los hepatocitos con vacuolas citoplasmáticas de lípidos. Las posibles causas incluyen una propensión a la acumulación de lípidos en los hepatocitos, potencial asociación al mayor contenido en grasa de las dietas carnívoras, una elevada proporción de grasa visceral respecto a la subcutánea, y ciertos aspectos específicos del metabolismo felino.

Aunque la LH es más común en los gatos obesos de mediana edad también puede desarrollarse en cualquier gato inapetente. No se ha reportado una predisposición  por raza o sexo.

FISOPATOLOGÍA

La anorexia conduce a la utilización de las reservas de grasa y esto da lugar a un aumento de los ácidos grasos libres en sangre, y una consecuente acumulación de triglicéridos en el hígado. Los lípidos se acumulan dentro de los hepatocitos más rápido de lo que pueden ser convertidos y secretados como lipoproteínas. A esto le sigue la inflamación de los hepatocitos y el daño en sus membranas. Como consecuencia de la compresión de los hepatocitos agrandados sobre los canalículos biliares se puede producir una colestasis intrahepática.

La fisiopatología exacta de este proceso no se conoce por completo y es probablemente multifactorial. Los mecanismos propuestos incluyen el aumento de la lipólisis periférica debido a la deficiencia de insulina, la malnutrición proteico-calórica, deficiencias de aminoácidos esenciales, el estrés oxidativo, disminución de la capacidad de oxidar la grasa hepática, disminución de la eliminación de lipoproteínas del hígado y errores en la oxidación de los ácidos grasos.

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son un factor importante en la distribución de triglicéridos desde el hígado. Los gatos con LH tienen concentraciones plasmáticas aumentadas de VLDL y lipoproteínas de baja densidad (LDL). En los pacientes con LH, la secreción de VLDL está aumentada, el catabolismo de VLDL y LDL disminuye, y los intercambios de lipoproteínas están alterados. Los gatos con LH también tienen concentraciones séricas de ácidos grasos nonesterificados (NEFA) más altas en comparación con los gatos normales. La elevación persistente de NEFA de la grasa periférica puede llevar a la acumulación y almacenamiento de lípidos dentro del hígado.

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia:

La mayoría de los gatos afectados presentan un historial de inapetencia. El periodo de anorexia suele ser de 2 a 7 días. Es típica la pérdida de peso reciente y rápida (por ejemplo, hasta el 40-60% del peso corporal). Los gatos suelen tener una marcada pérdida muscular, pero conservan las reservas de grasa abdominal e inguinal. Un estudio mostró que 12/15 gatos desarrollaron LH tras 5-7 semanas de ayuno, y tuvieron una reducción del 30-35% del peso corporal1.

Los gatos afectados pueden mostrar depresión, debilidad, deshidratación, vómitos, diarrea y estreñimiento. En un estudio de 82 gatos afectados, los signos más comunes fueron ictericia importante (56,2%), vómitos (54,6%), anorexia (52,1%) y letargo (50,4%). La encefalopatía hepática (HE) es una complicación poco frecuente6. Puede observarse ventroflexión de cabeza y cuello secundaria a la hipopotasemia. Puede producirse ptialismo con náuseas. A la palpación abdominal puede observarse una hepatomegalia no dolorosa, de contornos suaves.

Análisis sanguíneos

En el hemograma puede observarse anemia no regenerativa y un leucograma de estrés. La poiquilocitosis es común y puede producirse por la alteración de los lípidos de la membrana de los glóbulos rojos o por el estrés oxidativo que afecta a la flexibilidad de la membrana celular. Los gatos con LH también pueden tener un mayor riesgo de formación de cuerpos de Heinz.

En el perfil bioquímico, se observan frecuentemente aumentos de ALT, ALP, AST y GGT debido al aumento de la permeabilidad de la membrana hepatocelular. La ALP suele estar muy elevada en comparación con la ALT, la GGT y la AST. En un estudio se observó que el 84% de los gatos con LH tenían elevaciones de ALP; el 61% demostraron elevaciones de GGT2. El aumento de la actividad de GGT puede indicar pancreatitis concurrente, colangitis, obstrucción del conducto biliar o neoplasia del árbol pancreático/biliar. La hiperbilirrubinemia secundaria a la colestasis es común. También puede producirse una disminución de urea, hipocolesterolemia, hipocloremia, hipomagnesemia y/o hiperglobulinemia. Puede observarse hipoalbuminemia, aunque en muchos casos la albúmina es normal. Ocasionalmente, los gatos pueden ser hipoglucémicos, pero muchos son inicialmente hiperglucémicos debido a una diabetes mellitus concurrente o a una respuesta al estrés. Pueden producirse elevaciones de la creatin quinasa que reflejan un desgaste muscular. Aproximadamente el 28-31% de los casos aparece hipopotasemia. Puede ocurrir de forma secundaria a la inapetencia, después de la terapia de fluidos, o puede desarrollarse con el síndrome de realimentación. Puede desarrollarse hipofosfatemia y conducir a la hemólisis de los glóbulos rojos. La lipemia es infrecuente. Puede producirse hiperamonemia.

Análisis de ácidos biliares: Suele haber un aumento de ácidos biliares en sangre.

Pruebas de coagulación: Los gatos con LH pueden presentar anomalías en la coagulación. En algunos casos, pueden llegar a tener una deficiencia de vitamina K en menos de 7 días. En un estudio de 45 gatos con enfermedad hepática (incluyendo LH), 44 gatos tenían una anormalidad de al menos un parámetro de coagulación3. Otro estudio de 30 gatos sometidos a biopsia hepática percutánea guiada por ecografía reportó hemorragias menores en 13/30 (43,3%) gatos, y hemorragias mayores en 17/30 (56,7%)5. Todos los gatos de este estudio tuvieron una disminución del hematocrito después de la biopsia, con un cambio medio de -6,9%. Las hemorragias mayores eran más probables en gatos diagnosticados con LH. Hay que considerar la evaluación del perfil de coagulación antes de realizar procedimientos potencialmente hemorrágicos, como la aspiración o biopsia hepática, la colocación de un catéter yugular o la colocación de una sonda de alimentación de gran calibre.

Ecografía:

La hepatomegalia es un hallazgo típico. En la ecografía, el hígado es difusamente hiperecoico o contiene lesiones hiperecoicas. El hígado, que normalmente es hipoecoico respecto al bazo, puede ser isoecoico respecto al bazo. Pueden presentarse otras anomalías dependiendo de las enfermedades concurrentes (por ejemplo, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal ).

Citología:

Se puede hacer un diagnóstico presuntivo a partir de la citología de muestras de hígado de aspirado con aguja fina (FNA). Los aspirados suelen mostrar vacuolación lipídica hepatocelular, con más del 80% de los hepatocitos muy afectados. Sin embargo, las muestras de FNA son inadecuadas para evaluar las condiciones necroinflamatorias subyacentes (por ejemplo, colangitis). La evaluación citológica de las muestras no siempre se correlaciona con la evaluación histológica

Biopsia/histopatología:

La histopatología hepática puede confirmar el diagnóstico. El paciente debe estar estable antes de la biopsia. Los hallazgos pueden incluir LH microvascular, en el que pueden verse múltiples vacuolas pequeñas llenas de lípidos (más pequeñas que el núcleo) en los hepatocitos o LH macrovascular, en el que se producen grandes vacuolas que desplazan el núcleo del hepatocito a la periferia de la célula, o una mezcla de ambos hallazgos. La LH microvascular secundaria a la diabetes mellitus es común en los perros. La forma mixta es la más común en la LHF.

Cirugía exploratoria/necropsia:

El hígado suele estar agrandado, pálido, de color amarillo tostado y friable.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en, la corrección de la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, el apoyo nutricional y el tratamiento adecuado de cualquier enfermedad subyacente.

Terapia de fluidos: La fluidoterapia intravenosa se establece para corregir la deshidratación y reponer las pérdidas en curso. Se deben evitar los fluidos que contengan dextrosa porque pueden empeorar la depleción de electrolitos y potenciar la acumulación de triglicéridos hepáticos, aunque en pacientes hipoglucémicos podría ser necesaria. También hay que evitar los líquidos que contengan lactato, ya que con la LH puede producirse una disminución del metabolismo hepático del lactato.

Suplemento de electrolitos

Hipopotasemia: Suele ser necesaria la corrección de la hipopotasemia mediante la adición de cloruro de potasio (KCl) a la fluidoterapia. La no corrección de la hipopotasemia es un factor de predicción negativo para la supervivencia. No se debe exceder la suplementación de suplemento de potasio >0,5 mEq/kg/hora

Hipofosfatemia: La hipofosfatemia puede ocurrir en pacientes con LH, o como parte del síndrome de realimentación. El fosfato de potasio puede administrarse a 0,01-0,03 mmol/kg/hora por vía intravenosa. Se deberían monitorizar los niveles de fósforo sérico cada 6 horas y suspender la suplementación cuando los niveles alcancen los 2 mg/dL. Ajustar el suplemento de KCL para tener en cuenta el potasio suministrado a través del fosfato de potasio.

Magnesio (Mg): La suplementación de Mg puede ser necesaria si el Mg sérico es <1,5 mg/dL. La hipomagnesemia puede provocar debilidad, hipocalcemia, hipertensión, convulsiones y arritmias cardíacas. Puede administrarse una infusión de ritmo continuo (IRC) de sulfato de magnesio a 0,5-1,0 mEq/kg/24 horas IV.

Apoyo nutricional

Uno de los componentes más importantes del tratamiento es el apoyo nutricional. La falta de nutrición favorece la lipólisis y la glucogenólisis y contribuye a una distribución desequilibrada de los triglicéridos. Se debe instaurar la alimentación enteral tan pronto como sea posible y alimentar con una dieta bien equilibrada. Evitar la restricción de proteínas a menos que haya signos de encefalopatía hepática. Las dietas de recuperación enlatadas o de cuidados críticos son buenas primeras opciones.

Tubos de alimentación: No se recomienda la alimentación forzada ya que puede provocar aversión a la comida. La mayoría de los pacientes anoréxicos requieren la inserción de una sonda de alimentación. La alimentación por sonda nasoesofágica puede utilizarse al inicio, sin embargo, el tamaño tan pequeño de la sonda sólo permite el uso de dietas líquidas. La opción ideal suelen ser las sondas de esofagostomía, porque se toleran bien, son rápidas de insertar, permiten administrar alimentos enlatados y tienen menos complicaciones que otros tipos (por ejemplo, la sonda de gastrostomía).

Requisitos energéticos: Las necesidades energéticas en reposo (RER) pueden calcularse mediante RER = 60 kcal x Peso Corporal (kg) o RER = 70 x Peso Corporal0,75 (kg). Inicialmente, se administra el 25% de la RER durante las primeras 24 horas. Si se tolera la alimentación, las calorías pueden aumentarse gradualmente a lo largo de 3-5 días hasta que se alimente el 100% de la RER en 24 horas. Dividir la ingesta total en 4-6 alimentaciones. Alimentar con demasiado volumen o demasiado rápido puede provocar vómitos. La hipopotasemia puede causar hipomotilidad gástrica, lo que aumenta el riesgo de vómitos y neumonía por aspiración. La anorexia prolongada puede reducir el volumen gástrico hasta un 10% del volumen gástrico original, por lo que algunos pacientes requieren alimentaciones más frecuentes y de menor volumen.

Síndrome de realimentación: El síndrome de realimentación es una alteración electrolítica que pone en peligro la vida del paciente y que puede producirse en las 24-48 horas siguientes a la alimentación. El aumento de los niveles de insulina en respuesta a la reintroducción de los alimentos puede hacer que el potasio, el fósforo y el magnesio se introduzcan en las células, con la consiguiente disminución en plasma. El síndrome de realimentación puede evitarse administrando inicialmente una fracción de las necesidades calóricas diaria, controlando los niveles de electrolitos, corrigiendo las alteraciones electrolíticas antes de instituir la alimentación, y proporcionando simultáneamente suplementos de fluidos y electrolitos por vía intravenosa.

 Suplementos vitamínicos: 

Vitamina K: Los gatos con LH pueden tener una deficiencia de vitamina K por falta de ingesta en la dieta, deterioro del ciclo de la vitamina K-epoxidasa, y alteración de la flora bacteriana intestinal. La vitamina K1 puede administrarse a 0,5-1,5 mg/kg SC, IM q 12 horas durante 3 dosis. Evitar la administración IV. Se debería administrar antes de procedimientos potencialmente invasivos, como la colocación de sondas de alimentación y catéteres yugulares, o la aspiración/biopsia hepática.

Vitaminas B: Muchos gatos con LH tienen una deficiencia de cobalamina (vitamina B12). La cobalamina puede administrarse a 250 µg SC q 7 días. Además, se pueden añadirse vitaminas hidrosolubles (por ejemplo, el complejo de vitamina B) a la terapia de fluidos a razón de 1-2 mL/L de fluidos. Algunos gatos pueden beneficiarse de la administración de suplementos de tiamina a razón de 50-100 mg/cat PO q 24 horas durante 1 semana. Los gatos con deficiencia de tiamina pueden mostrar signos neurológicos que pueden confundirse con la encefalopatía hepática. No es recomendable la tiamina inyectable debido a la posibilidad de una respuesta vasovagal grave posterior.

 Vitamina E: Una vez iniciada la alimentación enteral, puede ser necesaria la administración de suplementos de vitamina E a razón de 10 UI/kg por vía oral cada 24 horas. Hay que tener en cuenta que un exceso de vitamina E puede provocar una lesión oxidativa e interferir con la actividad de la vitamina K.

Tratamiento de apoyo

Tratar adecuadamente cualquier enfermedad subyacente. Los antieméticos están indicados para los vómitos prolongados. Puede considerarse el uso de metoclopramida (1-2 mg/kg CRI IV durante 24 horas), dolasetrón (0,6 mg/kg PO, SC, IV q 24 horas), maropitant (1 mg/kg SC q 24 horas durante <5 días) o clorpromazina (0,5 mg/kg IM q 8 horas).

La SAMe puede tener algunos efectos antiinflamatorios en el hígado; sin embargo, se desconoce si la SAMe mejora las respuestas terapéuticas en los gatos con LH. Puede instituirse la suplementación con SAMe a 20-40 mg/kg PO o a través de una sonda de alimentación q 24 horas.

La L-carnitina puede mejorar la oxidación de los ácidos grasos y la utilización de la glucosa. Este aminoácido es necesario para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria para su oxidación y su deficiencia puede conducir a una disminución de la función mitocondrial. La suplementación puede ayudar a prevenir la acumulación hepatocelular de ácidos grasos libres. La L-carnitina puede suplementarse con 250-500 mg por gato vía oral o a través de una sonda de alimentación cada 24 horas.

Los estimulantes del apetito no son fiables para facilitar el suministro de apoyo nutricional. Si se utiliza la mirtazapina, ésta debe prescribirse a una dosis inferior a la recomendada habitualmente, ya que la mirtazapina sufre una extracción hepática de primer paso. Ningún estudio ha establecido su eficacia en pacientes con LH.

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

Los gatos afectados suelen requerir hospitalización. Se deben monitorizar los electrolitos séricos para detectar evidencias del síndrome de realimentación y para asegurar que las deficiencias se corrigen adecuadamente. Una vez que se corrigen las alteraciones electrolíticas y la deshidratación, se controlan los vómitos prolongados y el gato tolera bien la alimentación por sonda, puede ser dado de alta. Las sondas de esofagostomía o gastrostomía suelen poder manejarse en casa. Las sondas de alimentación suelen dejarse colocadas hasta que el gato consuma las calorías diarias adecuadas por sí mismo, sin necesidad de alimentación por sonda.

El pronóstico de los gatos con LH varía en función de la presencia de trastornos subyacentes, y de si pueden tratarse eficazmente. Algunas enfermedades concurrentes empeoran el pronóstico. Por ejemplo, los gatos con pancreatitis necrotizante aguda concurrente tienen una tasa de supervivencia del 20%. Existen informes de que más del 80% de los gatos con LH se recuperan con el tratamiento adecuado. En un estudio de 71 gatos con HL, la mortalidad global fue del 38%. La edad avanzada, la ataxia, la debilidad, el ptialismo, la hipoproteinemia, la hipoalbuminemia, el aumento de la creatin quinasa, la hipocolesterolemia y la insuficiencia hepática en el momento de la presentación se asocian con tasas de mortalidad más altas. El empeoramiento de la hipoalbuminemia, la hiperamonemia, la hiperbilirrubinemia, las alteraciones electrolíticas, la aparición de derrames cavitarios y la hipotensión durante la hospitalización también se asocian a una mayor mortalidad.

Se debe evitar el uso de fármacos y anestésicos sospechosos de favorecer el LH, como el estanozolol, tetraciclinas, glucocorticoides, bupivacaína, buprenorfina, una anestesia prolongada y cualquier fármaco que pueda ser hepatotóxico.

1.- Biourge VC, Groff JM, Munn RJ, et al: Experimental induction of hepatic lipidosis in cats. Am J Vet Res 1994 Vol 55 (9) pp. 1291-1302

2,. Center SA: Feline Hepatic Lipidosis (FHL). ACVIM 2019

3.- Dircks B, Nolte I, Mischke R: Haemostatic abnormalities in cats with naturally occurring liver diseases. Vet J 2012 Vol 193 (1) pp. 103-108.

4.- Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al: Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet Rec 2017 Vol 181 (19) pp. 512

5.- Pavlick M, Webster CRL, Penninck DG: Bleeding risk and complications associated with percutaneous ultrasound-guided liver biopsy in cats. J Feline Med Surg 2019 Vol 21 (6) pp.

6.- Twedt DC: How I Treat Feline Hepatic Lipidosis. WSAVA 2010.

La triaditis es un síndrome felino de tres afecciones inflamatorias concurrentes, a saber, colangitis, pancreatitis y enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Se sospecha que existe un mecanismo de enfermedad subyacente compartido, pero sigue sin estar claro. Clínicamente, predominan los signos de colangitis. Sin embargo, la pancreatitis y la EII suelen contribuir en gran medida a la enfermedad y justifican un tratamiento específico adecuado. No se ha identificado un trastorno similar en el perro.

PREVALENCIA

La triaditis es un síndrome común en los gatos; sin embargo, la prevalencia exacta sigue sin estar clara. Un estudio reportó que estaba presente en el 50-56% de los gatos diagnosticados de pancreatitis y en el 32-50% de los gatos con colangitis y otras formas de enfermedad hepática inflamatoria3. Muchos estudios que describen la triaditis se basan en los resultados de la necropsia y son retrospectivos. En uno de estos estudios de gatos con colangitis confirmada de moderada a grave, 10/31 gatos tenían anomalías patológicas tanto en el páncreas como en el tracto gastrointestinal1. Otro estudio retrospectivo que evaluaba 78 secciones de tejido de hígado, intestinos, riñones y páncreas felinos mostró que la prevalencia de EII (83%) o pancreatitis (50%) era mayor en los gatos con colangiohepatitis concurrente4. De los gatos con colangiohepatitis en este estudio, el 39% tenía triaditis. La pancreatitis fue leve en todos los casos.

Un estudio prospectivo de gatos sintomáticos (n=27), asintomáticos (n=20) y sanos (n=8) reportó que se detectaron lesiones inflamatorias en 47/55 de ellos. Trece (27,7%) gatos tenían EII sola, 6 (12,8%) sólo colangitis, y 1 (2,1%) sólo pancreatitis. Dieciséis gatos tenían lesiones concurrentes de EII y colangitis, 3 (6,4%) tenían EII y pancreatitis, y 8 (17%) tenían triaditis. La triaditis sólo se identificó en gatos sintomáticos. Además, no se detectó la combinación de colangitis y pancreatitis sin EII2.

No se ha documentado ninguna predisposición de sexo o raza para la triaditis. La edad media en el momento del diagnóstico suele ser de 7,5 años2.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Se desconoce la causa exacta de la triaditis. Una teoría es que la inflamación intestinal provoca una infección bacteriana ascendente desde el duodeno hasta el hígado y el páncreas. En aproximadamente el 80% de los gatos, el conducto biliar común y el conducto pancreático entran en el duodeno juntos en la papila duodenal mayor. Durante mucho tiempo se ha sospechado que este "canal común" crea una ruta a través de la cual las bacterias pueden ascender desde el duodeno al hígado (y al páncreas). Los niveles de bacterias en el duodeno felino son mucho más altos que en el perro, lo que resulta en una mayor exposición bacteriana en ambos conductos. Los vómitos secundarios a una enfermedad inflamatoria entérica pueden provocar el reflujo de líquido duodenal hacia los conductos pancreáticos y biliares, y aumentar el potencial de inflamación. Las bacterias aisladas de pacientes con pancreatitis y enfermedad hepática son frecuentemente especies entéricas (por ejemplo, Escherichia coli).

También se ha postulado que un componente inmunitario en el origen de la triaditis. Los linfocitos que predominan en la EII pueden verse favorecidos en cuanto a su migración al hígado y posiblemente al páncreas. Si se activan en estos lugares aberrantes, puede producirse una inflamación y un daño tisular, que estimularían el incorporación de más linfocitos y un estado inflamatorio persistente.

La alteración de la integridad de la mucosa secundaria a la EII puede permitir que los mediadores inflamatorios, las endotoxinas y los microbios accedan a la circulación portal. Esto, a su vez, puede conducir a la deposición de inmunocomplejos en el hígado, a la activación del complemento y a la necrosis hepatocelular. Los cambios en la permeabilidad intestinal que pueden producirse con la EII también permiten el paso transmural de antígenos bacterianos y de células epiteliales colónicas, que promueven la producción de auto-anticuerpos.

La triaditis puede ser de naturaleza aguda o crónica. Si se tienen en cuenta los órganos que se afectan en este síndrome,

La pancreatitis puede ser aguda o crónica. La pancreatitis aguda es la aparición repentina de una inflamación que afecta al parénquima pancreático y a los tejidos peripancreáticos. La pancreatitis crónica es la continuación de esta inflamación que puede llevar a una disfunción pancreática permanente. En gatos es más común la pancreatitis crónica.

La colangitis es la inflamación del árbol biliar. En los gatos se clasifica en tres grupos:

1) Colangitis neutrofílica, con formas agudas y crónicas. La colangitis neutrofílica surge de una infección bacteriana y se caracteriza por infiltrados neutrófilos en las zonas portales del hígado y los conductos biliares.

2) Colangitis linfocítica La colangitis linfocítica puede tener un origen inmunomediado o ser una fase posterior de la colangitis neutrofílica. Es típica la infiltración moderada o marcada de las áreas portales por linfocitos.2 También puede producirse hiperplasia y fibrosis biliar.1

3) Colangitis crónica secundaria a la presencia de parásitos hepáticos

La enfermedad inflamatoria intestinal es uno de los diagnósticos histológicos más comunes en el gato. La patogénesis exacta es probablemente multifactorial. Pueden producirse interacciones entre el sistema inmunitario de la mucosa gastrointestinal, la susceptibilidad genética del huésped y los factores ambientales. Se han teorizado respuestas inmunitarias aberrantes del huésped a la microflora intestinal residente o a los componentes de la dieta. La enfermedad se caracteriza por una infiltración celular inflamatoria de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, eosinófilos y neutrófilos. A menudo se produce atrofia de las vellosidades, fibrosis y dilatación láctea.

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos: Algunos gatos tienen una enfermedad subclínica, mientras que otros muestran signos crónicos o intermitentes. El vómito es el signo más común. Los gatos afectados también pueden presentar letargo, diarrea, pérdida de peso y anorexia. Puede observarse fiebre por pancreatitis o colangitis neutrofílica, deshidratación, ictericia, dolor abdominal, masa abdominal y ascitis por enteropatía con pérdida de proteínas o colangitis linfocítica.

Análisis sanguíneos: Los cambios en el hemograma suelen ser inespecíficos. Puede haber anemia, linfopenia, neutrofilia y/o leucocitosis. Se han notificado niveles elevados de ALP y ALT, hipercolesterolemia, bilirrubinemia, alteraciones electrolíticas (por ejemplo, hipocalemia, hipocloremia), azotemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. La hipocalcemia puede desarrollarse con la saponificación de la grasa secundaria a la pancreatitis. La hiperglucemia puede producirse por el estrés o la diabetes mellitus concurrente. La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas, pero no son sensibles ni específicas para diagnosticar la pancreatitis en los gatos.

Lipasa pancreática felina inmunoreactiva (fPLI): La fPLI suele estar elevado en casos de pancreatitis. Es muy sensible y específico. La sensibilidad disminuye con los casos más leves. Una gran porcentaje de gatos con EII presentan elevaciones de fPLI. Se debe realizar esta prueba incluso en los casos en los que sólo un componente del síndrome sea obvio inicialmente.

Medición de cobalamina: El nivel de cobalamina puede estar disminuido en gatos con EII, pancreatitis y/o enfermedad hepatobiliar.

Radiografía: En las radiografías abdominales, puede verse una disminución del detalle abdominal y/o un aumento de la opacidad de los tejidos blandos en el cuadrante craneal derecho. Algunos gatos muestran hepatomegalia en algunos gatos. La mayoría de los gatos evaluados por lesiones inflamatorias del hígado, páncreas e intestino delgado muestran radiografías abdominales normales.

Ecografía: Los cambios en la ecografía abdominal asociados a la pancreatitis pueden incluir un páncreas hipoecoico o ecogénico mixto rodeado de un mesenterio hiperecoico; bordes pancreáticos irregulares; páncreas agrandado; derrame abdominal; y dilatación del conducto quístico. Los cambios compatibles con la colangitis pueden incluir la distensión del conducto biliar, colelitiasis, distensión de la vesícula biliar, doble estratificación de la pared de la vesícula biliar, derrame abdominal, barro en la vesícula biliar, hepatomegalia, aumento de la ecogenicidad del hígado, y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. Los cambios ecográficos asociados con la EII pueden incluir el engrosamiento o la irregularidad de las paredes intestinales y la dismotilidad intestinal.

Biopsia/histopatología: Para el diagnóstico definitivo es necesaria la evaluación histopatológica del páncreas, los intestinos y el hígado. También es necesaria para diferenciar entre la pancreatitis aguda y la crónica. En ocasiones se puede requerir el cultivo bacteriano de muestras de biopsia para el cultivo bacteriano.

TRATAMIENTO

El tratamiento específico se debe centrar en cualquier componente del síndroma que esté presente

Puede ser necesario corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, un apoyo nutricional adecuado (por ejemplo, colocación de una sonda de alimentación), un control adecuado del dolor y el alivio de las náuseas y los vómitos. La cobalamina puede complementarse con 250 µg/gato SC q 7 días durante 6 semanas.

MONITORIZACIÓN Y PRONÓSTICO

La frecuencia y el tipo de seguimiento varían en función de la gravedad de la enfermedad y del tratamiento administrado. Puede estar justificado repetir periódicamente los exámenes físicos, perfil bioquímico, hemograma, fPLI y las imágenes abdominales.

El pronóstico puede variar en función de la gravedad de la enfermedad. Los gatos con pancreatitis aguda suelen tener un peor pronóstico que aquellos con pancreatitis crónica. La hipocalcemia también se ha asociado a un peor pronóstico. El pronóstico de los gatos con colangitis neutrofílica es menos favorable que el de aquellos con colangitis linfocítica.

Muchos gatos tienen un buen pronóstico con un diagnóstico y un tratamiento adecuados. En un estudio, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la gravedad de las lesiones histopatológicas entre gatos sintomáticos y asintomáticos, por lo que los hallazgos histopatológicos pueden no ofrecer ningún valor en cuanto al pronóstico2.

1.- Clark JEC, Haddad JL, Brown DC, et al: Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986-2008). J Feline Med Surg 2011 Vol 13 (8) pp. 570-6.

2.- Fragkou FC, Adamama-Moraitou KK, Poutahidis T, et al: Prevalence and Clinicopathological Features of Triaditis in a Prospective Case Series of Symptomatic and Asymptomatic Cats. J Vet Intern Med 2016 Vol 30 (4) pp. 1031-45.

3.- Simpson KW: Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. J Small Anim Pract 2015 Vol 56 (1) pp. 40-9.

4.- Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ: Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996 Vol 209 (6) pp. 1114-1116.

El complejo colangitis/colangiohepatitis felino es principalmente una enfermedad inflamatoria del sistema biliar. Cuando la inflamación atraviesa el tejido fibroso de la placa limitadora periportal, puede utilizarse el término colangiohepatitis. Sin embargo, como esto es poco común, el término más correcto suele ser colangitis.

Según el Grupo de Estandarización del Hígado de la WSAVA, la colangitis puede clasificarse en colangitis neutrofílica (CN), colangitis linfocítica (CL) y colangitis crónica asociada a la infestación de la fasciola hepática.

Se plantea que la colangitis neutrofílica se debe a las bacterias que ascienden al sistema biliar desde los intestinos, ya que las bacterias comunes identificadas incluyen E. coli y Enterococcus. La colangitis neutrofílica aguda (CNA) muestra un infiltrado predominantemente neutrofílico en el epitelio y el lumen de los conductos biliares, y puede haber edema en las zonas portales. En los casos más graves, la inflamación se extiende al parénquima hepático y puede conducir al desarrollo de abscesos hepáticos. En los casos más crónicos (colangitis neutrofílica crónica - CNC), el infiltrado se vuelve de naturaleza más mixta, con linfocitos, células plasmáticas y fibrosis, además de neutrófilos. Es habitual hallar inflamación concurrente en otros órganos como el páncreas (60%), los intestinos (50%) y los riñones (60%). La combinación de colangitis, pancreatitis y enfermedad inflamatoria intestinal (triaditis), se produce en aproximadamente el 25% de los casos de CNC.

La colangitis linfocítica se atribuye a un proceso inmunomediado, aunque algunos autores han sugerido que puede ser una forma más crónica de CN. El infiltrado inflamatorio es predominantemente de linfocitos T en la región portal y, en algunos casos, en el epitelio ductal biliar. Con la cronicidad, puede desarrollarse una fibrosis portal en puente (bridging fibrosis), cuyas gravedad se denomina colangitis esclerosante.

La patogénesis de este complejo de enfermedades no se conoce bien. Existen trabajos que sugieren que las bacterias desempeñan un papel en la CL, ya que se ha encontrado ADN bacteriano en la bilis de un número importante de gatos afectados por CL. También se especula si el Helicobacter spp. desempeña un papel en el inicio de esta enfermedad. También se ha documentado la presencia de bacterias en el parénquima hepático, pero no en los conductos biliares en gatos con CN, cuestionando la hipótesis tradicional de infección ascendente y sugiriendo la entrada hematógena a través de la vena porta.

La colangitis es el segundo trastorno hepático felino más común después de la lipidosis hepática. De forma anecdótica, en algún trabajo, la colangitis puede ser más común que la lipidosis hepática. La prevalencia de las diferentes formas de colangitis es difícil de establecer, debido a las diferentes clasificaciones en publicaciones antiguas.

HISTORIAL Y SIGNOS CLINICOS

La CN se ha documentado en un rango amplio de edad, aunque lo más habitual es que afecte principalmente a gatos de mediana edad o mayores, con una edad media de unos 10,5-11 años. No se ha identificado ninguna predisposición por raza o sexo.

Los gatos que padecen CN suelen presentar una enfermedad más aguda con una historia clínica más breve que los que padecen CL.  Los signos clínicos en la anamnesis suelen incluir anorexia o inapetencia, vómitos y/o diarrea, letargo, pérdida de peso y ptialismo. La exploración física puede incluir deshidratación, ictericia, hepatomegalia, dolor abdominal y pirexia.

Los gatos que padecen CL suelen parecer sanos, algunos pueden mostrar polifagia en lugar de anorexia, aunque cualquiera de las dos es posible. Los vómitos y la diarrea suelen ser más intermitentes, de ahí que la historia sea más insidiosa antes de buscar atención veterinaria. En gatos con obstrucción biliar, por ejemplo, por colelitiasis o con ductopenia debido a colangitis esclerosante pueden producirse heces acólicas. En la exploración física, la pirexia es poco común, y puede haber hepatomegalia y, en casos avanzados, ascitis.

No es posible diferenciar las dos enfermedades basándose únicamente en la historia y los hallazgos de la exploración física, ya que puede haber un solapamiento significativo en la presentación clínica.

DIAGNÓSTICO

Hemograma: La hematología de rutina suele ser inespecífica. La neutrofilia puede ser más frecuente en la CN que en la CL, y los neutrófilos pueden tener un aspecto tóxico. La linfopenia también es un hallazgo inespecífico.

Bioquímica sanguínea: Aunque pueden observarse aumentos significativos (10-40 veces el rango de referencia) de la alanina aminotransferasa (ALT), la aspartato aminotransferasa (AST), la fosfatasa alcalina (ALP) y la gamma-glutamil transferasa (GGT), no todos los casos de colangitis (CN o CL) tendrán valores elevados. En la CL puede haber hiperglobulinemia. Pueden presentarse anomalías electrolíticas, sobre todo hipopotasemia, como consecuencia de los vómitos y/o la diarrea. La bilirrubina está frecuentemente, pero no siempre, elevada, al igual que los ácidos biliares, ya que ambas sustancias se excretan en la bilis y se ven afectadas por la colestasis. Se suele producir una colestasis intrahepática con reducción del flujo de bilirrubina desde los hepatocitos hacia el canalículo biliar, como resultado del edema periportal y la inflamación. La obstrucción de los conductos biliares más grandes debido a la inflamación o a la colelitiasis también causa colestasis extrahepática.

Urianálisis: La gravedad específica puede ser útil para evaluar la afectación renal concurrente si se identifica azotemia. En los pacientes agudos suele ser alta debido a la deshidratación. El hallazgo de bilirrubinuria es anormal en los gatos y refleja hiperbilirrubinemia. Si el urobilinógeno está ausente, no ayuda a diferenciar entre las causas de ictericia, pero puede indicar una recirculación enterohepática anormal, que sugiere una obstrucción del conducto biliar extrahepático.

El diagnóstico por imagen puede añadir más información, aunque los hallazgos pueden ser normales o inespecíficos para la colangitis.

La radiografía puede identificar un aumento de tamaño del hígado y, si hay cambios inflamatorios crónicos, puede observarse una mineralización del sistema biliar.

En el examen ecográfico, el hígado suele parecer normal, aunque puede estar agrandado y tener una textura normal, hipoecoica o hiperecoica. Debido a la posibilidad de que se produzca una "triaditis", también es importante evaluar completamente el resto del abdomen, especialmente el páncreas, los intestinos y los riñones. Puede tomarse una muestra de líquido libre abdominal para realizar un análisis bioquímico, citología y cultivo para descartar otros diagnósticos diferenciales, como la peritonitis infecciosa felina o la neoplasia. El sistema biliar debe evaluarse con atención, aunque no se puede diferenciar entre CN y CL basándose en los hallazgos ecográficos. La vesícula biliar puede contener restos ecogénicos, aunque esto puede verse también en gatos normales. Si el conducto biliar común se encuentra distendido (>4 mm), debe comprobarse detenidamente si hay lesiones obstructivas intraluminales (p. ej., colelitos) o extraluminales (p. ej., efecto de masa pancreática) que requieran algún tipo de corrección quirúrgica. El engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (>1 mm) es sugestivo de colecistitis

Para un diagnóstico definitivo se requiere la biopsia hepática. Como la distribución de las lesiones es en parches, pueden ser preferibles las muestras más grandes obtenidas mediante laparoscopia o biopsias quirúrgicas en cuña a las biopsias con aguja ("Tru-cut"). Los tiempos de coagulación pueden estar prolongados debido a la deficiencia de vitamina K, tanto como resultado de la anorexia como porque la colestasis reduce el paso de los ácidos biliares al intestino, donde son necesarios para la absorción de esta vitamina liposoluble. Por lo tanto, antes de la biopsia hepática es necesario valorar los tiempos de coagulación. La colangitis linfocítica debe diferenciarse del linfoma y, si el diagnóstico es dudoso, puede considerarse la inmunofenotipificación.

Lo ideal es cultivar tanto el hígado como la bilis, ya que se pueden cultivar diferentes organismos de cada sitio, aunque el cultivo de la bilis produce una mayor recuperación de organismos que el cultivo del hígado. Deben realizarse cultivos tanto anaeróbicos como aeróbicos. Se puede utilizar la punción ecoguiada para obtener bilis para cultivo, aunque exista un riesgo potencial de peritonitis biliar.  

TRATAMIENTO

Si colangitis crónica se debe a parásitos hepáticos, el tratamiento consiste en la administración de praziquantel (30 mg/kg PO q24h durante 5-10 días).

Los pacientes con CNA pueden presentarse gravemente enfermos, potencialmente en shock séptico por bacteriemia y se deberá administrar la fluidoterapia adecuada al grado de deshidratación o shock presente. La administración de suplementos de potasio a 20 mmol/L de líquido es probable que evite preventivamente el desarrollo de hipocalemia con la rehidratación, pero si la hipocalemia ya está documentada, deberían administrarse tasas más altas.

Antibióticos: La terapia con antibióticos es necesaria para la CNA y se suele utilizar para la CNC y la CL. Es imprescindible que los antibióticos se seleccionen en función de los resultados del cultivo y la sensibilidad de las muestras de hígado y/o bilis. En el plano empírico, se recomiendan los antibióticos que son eficaces contra las bacterias entéricas aerobias gramnegativas y que se excretan en la bilis. La amoxicilina, la amoxicilina-ácido clavulánico, las cefalosporinas y las fluoroquinolonas son las primeras opciones sugeridas.

Amoxicilina/ampicilina 22 mg/kg PO, SC, IV q 8-12 hrs

Cefazolina 15-30 mg/kg PO, SC, IV, IM q 8 hrs2

Cefalexina 15 mg/kg PO, SQ q 8-12 hrs25

Marbofloxacin 2 mg/kg PO, IV q24h

Pradofloxacin 3 mg/kg PO q24h Mayor eficacia frente a gérmenes anaeróbicos que la Marbofloxacina

Puede añadirse metronidazol (7,5 mg/kg PO, IV q 12 horas) para una cobertura anaerobia adicional. No suele utilizarse como único antibiótico.

Puede ser necesario un tratamiento combinado (por ejemplo, fluoroquinolona más metronidazol). En pacientes con enfermedad sistémica debe utilizarse terapia antibacteriana intravenosa inicialmente.

Los antibióticos se administran durante al menos 4-8 semanas, y pueden ser necesarios durante 3-6 meses, y puede estar justificado repetir el cultivo de la bilis para evaluar la respuesta al tratamiento

La inmunosupresión se considera importante para el tratamiento de la LC, posiblemente para la CNC, pero sólo debería iniciarse una vez descartada la CN. Normalmente también se administran junto a antibióticos y se emplea la prednisolona, comenzando con dosis inmunosupresoras más altas, 2-4 mg/kg PO a las 24 horas y se reduce lentamente durante 6-8 semanas reduciéndolas al mínimo posible (0,5-1 mg/kg PO a las 24-48 horas) una vez que se haya producido la remisión. Algunos autores también han defendido el uso de metotrexato o clorambucilo (2 mg/gato PO q48h (>4 kg), 2 mg/gato q72h (<4 kg)

Con la progresión de la enfermedad puede desarrollarse fibrosis. No hay estudios que demuestren el beneficio de la colchicina para reducir la fibrosis en gatos como puede haber en perros. Además, su uso puede asociarse a importantes efectos secundarios.

Analgesia: Debe administrarse analgesia, ya que el dolor abdominal es un hallazgo común en estos pacientes. Se prefieren los opioides a los antiinflamatorios no esteroideos, especialmente en los pacientes hipovolémicos.

Buprenorfina 0.01–0.02 mg/kg SC, IV, IM q8h 0.02 mg/kg . Puede causar disforia,

Fentanilo 2.5–10 μg/kg/h CRI, 25 μg/h en parche transdérmico si >3 kg y 12.5 μg/h si <3 kg,

Metadona 0.1–0.5 mg/kg IM o IV lenta q4h, 0.1 mg/kg/h CRI,

Morfina 0.1–0.4 mg/kg IM o IV lenta q4h, 0.1 mg/kg/h CRI

Si se identifica una obstrucción biliar, puede ser necesaria una intervención quirúrgica. Antes de cualquier intervención quirúrgica debe intentarse primero estabilizar al paciente, ya que la cirugía biliar es compleja y puede requerir anestesia general prolongada. Pueden ser necesarios procedimientos quirúrgicos como la colocación de un stent en el conducto biliar, la colecistectomía, la colecistotomía o la derivación biliar (colecistoduodenostomía, colecistoyeyunostomía).

El apoyo nutricional es muy importante ya que estos pacientes anoréxicos corren el riesgo de desarrollar lipidosis hepática si es que no está ya presente. Se recomienda la colocación de una sonda de alimentación. En un inicio, puede colocarse una sonda nasoesofágica, especialmente si los tiempos de coagulación están prolongados, pero es preferible una sonda de esofagostomía. El mayor diámetro de estas sondas aumenta la gama de dietas que pueden administrarse, además de permitir la administración de algunos medicamentos por esta vía. Además, se reducen las posibilidades de desprendimiento accidental y los propietarios suelen poder manejar estas sondas en casa.

Las dietas de "cuidados críticos" suelen ser bastante adecuadas, ya que son muy digeribles, pueden administrarse a través de sondas de alimentación y se complementan con arginina, taurina y antioxidantes. La encefalopatía hepática (EH) suele ser una contraindicación para alimentar con una dieta alta en proteínas, pero en esta población de gatos, los signos de EHson generalmente atribuibles más bien a la deficiencia de arginina por anorexia y se corregirán con la alimentación de proteínas. Una excepción a esto es si la EH está presente debido al desarrollo de shunts portosistémicos adquiridos tras una fibrosis grave, aunque la fibrosis hepática significativa es poco común en los gatos. El tratamiento dietético a largo plazo debería tener en cuenta la presencia de enfermedades concurrentes y elegirse en consecuencia. Una dieta para la enfermedad intestinal inflamatoria puede ser más apropiada que una dieta "hepática", por ejemplo.

Los suplementos vitamínicos suelen ser beneficiosos en los gatos anoréxicos. Las vitaminas B se agotan rápidamente y la deficiencia de tiamina puede contribuir a los signos neurológicos, mientras que la deficiencia de cobalamina puede exacerbar la anorexia. La vitamina E es un antioxidante que también tiene propiedades antiinflamatorias. Puede ser necesaria la administración de suplementos de vitamina K para corregir las coagulopatías.

El tratamiento sintomático puede incluir antieméticos y gastroprotectores. El control de los vómitos es importante para la comodidad del paciente y para reducir el riesgo de desprendimiento de las sondas de alimentación.Debido a la presencia de una enfermedad intestinal inflamatoria concurrente y para tratar la gastritis inducida por los vómitos Los gastroprotectores pueden ser beneficiosos

Maropitant 0.5–1.0 mg/kg SC q24h. Puede proporcionar analgesia visceral,

Metoclopramida 1 mg/kg/24h CRI

Cimetidina 2.5–5.0 mg/kg PO q12h,

Famotidina 0.5–1.0 mg/kg PO q12–24h,

Ranitidina 2 mg/kg PO, SC, IV lenta q8–12h

Omeprazol 1 mg/kg PO, IV q12–24h

Sucralfato 250 mg/gato PO q8–12h.

Hepatoportectores: La S-adenosil-L-metionina (SAM-e) 20–40 mg/kg PO q24h 90 mg/gato/ día tiene una serie de efectos hepatoprotectores: es un precursor del glutatión (de ahí sus propiedades antioxidantes), estabiliza las membranas celulares y modula las citoquinas inflamatorias. Como los niveles bajos de glutatión están presentes en un alto porcentaje de gatos con enfermedad hepatobiliar, la administración de SAM-e debería ser beneficiosa, aunque no existen datos publicados que apoyen esta afirmación. 

El ácido ursodesoxicólico 10–15 mg/kg PO q24h son ácidos biliares sintéticos hidrófilos que tiene una serie de beneficios: coloresis, es decir, hacer la bilis más líquida y favorece el flujo biliar; sustitución de ácidos biliares más tóxicos e hidrófobos; antiapoptosis; antioxidante; e inmunomodulación. Puede considerarse en cualquier gato con colangitis. Tiene actividades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y antifibróticas, y es citoprotector de los hepatocitos. Su eficacia cuando se utiliza solo es incierta. Parece ser que los gatos tratados con prednisolona para la LC tienen un mayor tiempo de supervivencia en comparación con los gatos tratados con ursodiol. Los gatos tratados con prednisolona también tienen menos inflamación en la histopatología hepática en comparación con el ursodiol.

PRONÓSTICO

El pronóstico dependerá de la gravedad de la enfermedad. La obstrucción del conducto biliar, que requiere una intervención quirúrgica, tiene un pronóstico reservado, especialmente cuando se requiere una cirugía de derivación biliar. Los gatos con ascitis también tienen un pronóstico reservado, ya que es probable que represente la presencia de una fibrosis significativa. Sin embargo, los gatos que sobreviven a la fase aguda inicial de la CN o que son diagnosticados de CL suelen vivir varios años. Es posible que se produzcan recaídas, especialmente si hay una enfermedad concurrente como la pancreatitis que puede ser difícil de controlar. La CL es probablemente una enfermedad progresiva, y la dilatación de los conductos biliares puede ser irreversible. Se cree  que esto aumenta el riesgo de que estos gatos desarrollen infecciones ascendentes y potencialmente colecistitis, por lo tanto, aunque la recurrencia no es inevitable, podría necesitarse una monitorización periódica de los parámetros hepáticos y/o la evaluación ecográfica del sistema biliar.

La obstrucción intestinal es un bloqueo parcial o completo del intestino grueso o delgado, con incapacidad para expulsar gases, líquidos, ingesta sólida y/o materia fecal.

ETIOLOGIA

Las obstrucciones intestinales pueden dividirse en varias categorías:

• Las obstrucciones intestinales pueden ser completas o parciales. Los signos clínicos suelen ser más graves con la obstrucción completa.
• Las obstrucciones también pueden ser luminales (p. ej., cuerpo extraño), intramurales (p. ej., neoplasia, absceso, granuloma) o extramurales (p. ej., adherencias, hernia).
• Las obstrucciones intestinales también pueden clasificarse como mecánicas o funcionales. Las obstrucciones intestinales funcionales se producen por la inhibición de la motilidad intestinal y la disminución de la actividad peristáltica.

Existen numerosas causas potenciales para la obstrucción intestinal mecánica, como neoplasias, cuerpo extraño, formación de granulomas, absceso, invaginación intestinal, estenosis, hernia y torsión intestinal o mesentérica. Entre las posibles causas de obstrucción intestinal funcional se encuentran la enteritis, la peritonitis, los traumatismos abdominales, los desequilibrios electrolíticos y la administración de determinados fármacos (por ejemplo, sedantes y opiáceos).

La pseudoobstrucción intestinal crónica (Chronic, intestinal pseudo-obstruction: CIPO) es un trastorno poco frecuente en perros y gatos que se caracteriza por una pérdida grave de la motilidad intestinal, con un consiguiente íleo paralítico importante. En el perro, se han encontrado casos leiomiositis linfocítica, y se especula que la afección puede estar mediada por el sistema inmunitario. En otros casos, se hallaron atrofia grave y fibrosis de la túnica muscular en perros y una miopatía visceral idiopática en gatos, todos ellos similares a lo que ocurre en humanos 

Los perros tienen más probabilidades de sufrir una obstrucción intestinal debido a la ingestión de un cuerpo extraño que los gatos, y los perros más jóvenes tienen más probabilidades de verse afectados que los perros mayores. Sin embargo, los gatos son más propensos a desarrollar una obstrucción intestinal por un cuerpo extraño lineal (por ejemplo, hilo, cuerda, hilo de pescar, cinta).  Es muy importante mirar cuidadosamente debajo de la lengua de cualquier animal que vomite. Los perros mayores son más propensos a tener una obstrucción intestinal por neoplasia que los más jóvenes. Los perros con CIPO han tenido edades comprendidas entre los 8 meses y los 9 años. Los gatos también pueden desarrollar obstrucciones intestinales secundarias a tricobezoares.

No se ha identificado ninguna predisposición racial para ningún tipo de obstrucción.

FISIOPATOLOGIA

Cuando se produce una obstrucción intestinal, el segmento intestinal proximal a la obstrucción se distiende con gas y líquido. El gas atrapado es una combinación de aire ingerido y subproductos de la fermentación. El líquido atrapado es una combinación de líquido ingerido y secreciones de las glándulas pancreáticas, biliares, intestinales y gástricas. Estas secreciones son normalmente reabsorbidas por el yeyuno y el íleon. La obstrucción intestinal que afecta al duodeno impide la reabsorción y provoca una rápida hipovolemia. La absorción también disminuye por la congestión venosa, la disminución del recambio de enterocitos y el aumento de la osmolalidad intraluminal.

A medida que se acumulan líquidos y gases, aumenta la presión intraluminal proximal a la obstrucción, lo que provoca estasis linfática y capilar, deterioro del drenaje venoso y edema de la pared intestinal. Finalmente, la circulación dentro de la mucosa y submucosa intestinal se ve comprometida, con la consiguiente isquemia. La isquemia y la distensión alteran la barrera normal de la mucosa intestinal, aumentando así la permeabilidad de la misma. Las bacterias luminales proliferan con la estasis intestinal y pueden translocarse a la circulación sistémica. La obstrucción intestinal completa puede provocar necrosis y perforación, neumoperitoneo, shock hipovolémico y shock séptico.

Las obstrucciones intestinales pueden producirse en cualquier punto del tracto intestinal. Las localizaciones más comunes son la zona de salida del píloro, la flexión duodenal y la unión ileocólica.

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos: Los hallazgos clínicos varían y dependen del grado y la localización de la obstrucción. La enfermedad clínica es típicamente más grave con la obstrucción completa y con las obstrucciones que involucran el tracto intestinal proximal. La anorexia, los vómitos y el letargo son signos clínicos comunes. También puede observarse diarrea, pérdida de peso, hipersalivación y malestar abdominal en obstrucciones más crónicas. Los antecedentes de ingestión de objetos extraños aumentan la sospecha de una obstrucción intestinal.

En el examen físico, se puede detectar deshidratación, depresión, pérdida de peso, dolor abdominal, distensión abdominal, masa abdominal palpable y fiebre. Ocasionalmente se encuentran cuerpos extraños lineales bajo la base de la lengua.

Los signos clínicos varían en función del grado (es decir, parcial o completo), la localización y la duración de la obstrucción. La aparición de los signos puede ser aguda (por ejemplo, obstrucción completa) o crónica (por ejemplo, obstrucción parcial o pseudoobstrucción). Los posibles signos clínicos incluyen vómitos, diarrea (normalmente del intestino delgado), disminución del apetito, letargo, hipersalivación, dolor abdominal, pérdida de peso, efecto de masa abdominal a la palpación, deshidratación, fiebre, shock, hipovolemia y colapso

Hemograma: Puede observarse anemia secundaria a la pérdida de sangre intestinal. También puede ser evidente la hemoconcentración por deshidratación. Puede haber leucocitosis con o sin desviación a la izquierda. También puede haber leucopenia secundaria a sepsis por perforación intestinal y peritonitis.

Perfil bioquímico: La alcalosis metabólica hipoclorémica es común en las obstrucciones intestinales proximales. También pueden observarse hipocalemia e hiponatremia. Otros posibles hallazgos son la azotemia prerrenal, la hipoalbuminemia secundaria a la pérdida gastrointestinal (GI) y el aumento de amilasa, lipasa, ALT y ALP.

Radiografía: Las radiografías abdominales pueden mostrar un objeto extraño, una masa abdominal o signos de obstrucción. Las asas intestinales obstruidas están dilatadas con líquido o gas. Los cuerpos extraños lineales pueden causar un amontonamiento o plicatura de los intestinos, dando una apariencia como los antiguos caramelos en cinta. Se puede ver un apilamiento de asas intestinales y es más indicativo de íleo anatómico que de íleo fisiológico.

Un método para determinar si las asas intestinales están distendidas, es comparar el diámetro intestinal con la altura del quinto cuerpo vertebral lumbar en su punto más estrecho. Hay distensión si la relación es >1,6, y es probable que haya obstrucción si la relación es >2.3 La dilatación también puede definirse como 1,5-2 veces la anchura del cuerpo vertebral L2. La radiografía abdominal puede llegar a una sensibilidad del 79,2% y una especificidad del 69,4% para la obstrucción intestinal mecánica.

El íleo asociado a la pseudoobstrucción es típicamente generalizado y dramático. Se puede observar neumoperitoneo si se ha producido una perforación intestinal. También se puede considerar la realización de radiografías torácicas en animales que vomitan para chequear si hay evidencia de aspiración.

Pueden ser necesarias radiografías de contraste si las radiografías simples no son diagnósticas, pudiéndose visualizar el retraso en el vaciado del material de contraste, cuerpos extraños y masas.

Ecografía: La ecografía abdominal puede ser útil para identificar una obstrucción intestinal. Las hallazgos pueden incluir la dilatación luminal proximal, hiperperistaltismo proximal, visualización de un objeto o masa, visualización de una invaginación, y la confirmación de una luz intestinal vacía distal a la obstrucción. En un estudio de 39 pacientes con obstrucción intestinal, el 100% de los pacientes tenían dilatación luminal proximal en la ecografía.2

En casos de CIPO se pueden observar dilatación intestinal segmentaria o difusa, hipomotilidad, restos intraluminales y la pérdida de la estratificación de la pared gástrica y yeyunal.

Endoscopia: La endoscopia es más útil para identificar obstrucciones duodenales altas u obstrucciones pilóricas. La endoscopia duodenal es técnicamente más difícil que la esofagoscopia o la gastroscopia. También requiere más vigilancia y ajustes de la anestesia debido a la insuflación de aire gástrico y a la estimulación del paciente.

La tomografía computarizada (TC) abdominal puede utilizarse para identificar una obstrucción intestinal. La TC abdominal puede tener una sensibilidad del 95,8% y una especificidad del 80,6% para detectar una obstrucción intestinal mecánica

La cirugía exploratoria o cirugía laparoscópica es necesaria para confirmar una obstrucción intestinal si los estudios de imagen no son concluyentes.

Histopatología: La biopsia y la histopatología pueden confirmar definitivamente la neoplasia y las enfermedades infiltrantes e intramurales. Las biopsias endoscópicas no siempre son diagnósticas. Por lo general, se necesitan biopsias de espesor total para confirmar la presencia de la CIPO.La CIPO se caracteriza por inflamación mononuclear, degeneración y necrosis de las leiomiofibras, así como fibrosis y atrofia grave de la túnica muscular.

TRATAMIENTO

Para eliminar la obstrucción intestinal suele ser necesaria la cirugía. Puede bastar una enterotomía para eliminar algunos objetos extraños o pueden ser necesarias varias enterotomías e incluso una gastrotomía para eliminar un cuerpo extraño lineal.

Después de eliminar la obstrucción debe evaluarse la viabilidad intestinal. El peristaltismo puede ser el determinante más fiable de la viabilidad, pero también pueden evaluarse el color intestinal y las pulsaciones arteriales. Si hay isquemia y necrosis de la pared intestinal serán necesarias la resección intestinal y la anastomosis. La resección y la anastomosis también suelen ser necesarias para las obstrucciones intramurales. Las intuscepciones pueden requerir reducción, resección y anastomosis, junto con una enteropexia profiláctica.

Tratamiento médic

Identificar y tratar la causa subyacente de la obstrucción funcional siempre que sea posible.

Se debe instaurar una fluidoterapia para corregir la deshidratación, reemplazar la pérdida continua de fluidos y corregir los desequilibrios electrolíticos. Siempre suele ser necesaria la fluidoterapia intravenosa.

Se puede considerar el uso de antibióticos de amplio espectro en caso de lesión significativa de la mucosa, sepsis, estasis intestinal y/o en el período perioperatorio. Se pueden administrar analgésicos durante los períodos pre y postoperatorio.

Si hay ulceración gastrointestinal también debe tratarse. En casos de CIPO pueden probarse varios agentes promotores como la metoclopramida, la eritromicina y la ranitidina para aliviar el íleo asociado a la CIPO.

Se recomienda alimentar con una dieta blanda y baja en grasas durante 1 ó 2 días tras la eliminación de la obstrucción, y luego se puede reintroducir gradualmente la dieta habitual.

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

Los pacientes requieren una vigilancia importante en el período postoperatorio inmediato. Se deben evaluar los signos vitales, el estado de hidratación, el del dolor y las anomalías de laboratorio de forma repetida. Hay que vigilar la resolución de los signos gastrointestinales durante y después de la recuperación.

El pronóstico es variable. La eliminación rápida y eficaz de la causa de la obstrucción mejora el pronóstico. En un estudio de 208 casos con cuerpos extraños GI, el 100% de los gatos y el 94% de los perros que tenían cuerpos extraños discretos sobrevivieron, mientras que sólo el 63% de los gatos y el 80% de los perros con cuerpos extraños lineales sobrevivieron. Las tasas de mortalidad aumentaron con una mayor duración de los signos clínicos y con realizar múltiples procedimientos intestinales. El grado de obstrucción (es decir, parcial frente a completa) y la localización no tuvieron un impacto significativo en la supervivencia en este estudio.1

La presencia de sepsis o peritonitis empeora el pronóstico. El pronóstico de la obstrucción intestinal secundaria a una neoplasia varía en función de la patología subyacente.

El tratamiento médico de la CIPO suele ser un fracaso. Con una sola excepción, la mayoría de los perros mueren o son eutanasiados. En un estudio de 6 perros afectados, la supervivencia media tras el diagnóstico fue de 19 días.3

En gatos, el pronóstico de los gatos con CIPO es reservado a menos que exista una enfermedad segmentaria que pueda corregirse con cirugía.

1. Hayes G: Gastrointestinal foreign bodies in dogs and cats: a retrospective study of 208 cases. J Small Anim Pract 2009 Vol 50 (11) pp. 576-83. 
2. Lindquist E, Casey D, Frank J: Sonographic Criteria for the Diagnosis of Gastrointestinal Obstruction in 39 Dogs and Cats. 19th ECVIM-CA Congress 2009 
3.  Zacuto AC, Pesavento PA, Hill S, et al: Intestinal Leiomyositis: A Cause of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction in 6 Dogs. J Vet Intern Med 2016 Vol 30 (1) pp. 132-40

INTRODUCCION

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es una causa frecuente de diarrea crónica de intestino delgado. El páncreas exocrino desempeña una función primordial en la digestión y absorción de los nutrientes. Los acini pancreáticos sintetizan y secretan las enzimas lipasa, tripsina y amilasa, que hidrolizan los lípidos, las proteínas y los carbohidratos, respectivamente.  En la IPE hay una pérdida de células acinares pancreáticas con la consecuente reducción en la secreción de enzimas pancreáticos digestivos. En el lumen intestinal, la falta de estos enzimas lleva a una incapacidad para romper moléculas provenientes de la alimentación y se produce una maladigestión de los alimentos y el consecuente fallo en la absorción de nutrientes. 6,8

La IPE se ha diagnosticado en 125 razas diferentes de perros, siendo las de mayor prevalencia, Cairn terriers, Pastores Alemanes, Akitas, Westland High White terriers, Welsh Corgis (Cardigan), Border collies, Australian shepherds, razas mixtas y Shetland sheepdogs. Al contrario, existe una menor prevalencia en Bichon Frises, Gran Danes, Yorkshire terriers, Greyhounds, Boxers, y Soft-Coated Wheaten terriers.3

La mediana de edad en el momento del diagnóstico era de 4 años (rango <1 – 21 años).3

Las causas más comunes de IPE son:

1. La atrofia acinar pancreática juvenil idiopática (AAP):  La AAP es una enfermedad espontánea, de la que no se conoce el mecanismo iniciador. En algunas razas como Pastores alemanes, Rough Coated Collies, Setter Irlandes es hereditario autosómico recesivo y puede ser el resultado de una pancreatitis subclínica inmunomediada que se hace evidente cuando son menores de 2 años. La mayor prevalencia descrita de AAP es en Pastores alemanes jóvenes. En un estudio, el 57% de perros con IPE eran Pastores alemanes.1,2 Además de esta predisposición genética en algunas razas, la AAP también se ha descrito en muchas otras razas caninas. En el gato la AAP es prácticamente inexistente y no se conoce ninguna predisposición racial.6,8
2. Aunque menos frecuente, la evolución de una pancreatitis crónica que lleve a la destrucción de la mayoría de células acinares también supone una causa de IPE. Actualmente se cree que existen más casos de IPE por pancreatitis crónica en perros de los que se pensaban.  Algunos perros donde la causa de la IPE es la pancreatitis crónica, pueden padecer una diabetes mellitus concurrente, aunque ésta suela aparecer al final de la enfermedad, mucho después de la maladigestión. En gato, donde la AAP es prácticamente inexistente, la mayoría de los casos de IPE son idiopáticos y como consecuencia de una pancreatitis crónica. Esto influye en la edad media de aparición en gatos que aproximadamente es 7 años.6,7,8

SIGNOS CLINICOS

Los síntomas que presentan los animales con IPE son debidos a la malabsorción por una digestión insuficiente de los componentes alimentarios. Ya que el páncreas exocrino tiene una gran reserva funcional, y existen enzimas provenientes de otras zonas (estómago, intestino.) que ayudan a mantener la digestión, es necesaria una pérdida de masa pancreática de casi el 90 % para que se manifiesten los síntomas clínicos.6,8

 Los perros con IPE suelen acudir a la clínica por una diarrea crónica, con heces voluminosas de coloración entre amarillenta y grisácea y por la pérdida de peso, acompañada de polifagia. Un estudio en perros8 describe la diarrea como síntoma más frecuente (95% de casos) seguido de otros síntomas como pérdida de peso (87%) y polifagia (52%). Otros síntomas menos frecuentes incluían pica, coprofagia, borborigmos, flatulencia, y malestar abdominal

Los gatos presentan unos síntomas menos específicos. El síntoma más frecuente era la pérdida de peso (93%), seguido de diarrea (73%), vómitos (33%) y polifagia (26%). También es característico de los gatos con IPE el pelaje grasiento. Además, es frecuente que la mayoría de gatos (73%) con IPE padezcan otra/s enfermedad/es concurrente/s.4,5

En realidad, tanto los perros como los gatos no siempre muestran esta presentación típica, y debería considerarse a la IPE como un trastorno heterogéneo en el que los animales afectados pueden mostrar un espectro de síntomas más amplio que la presentación típica.6,8

DIAGNOSTICO6,8

La prueba laboratorial de elección para el diagnóstico de la IPE es el TLI (Trypsinogen-like Immunoreactivity)

Las células acinares pancreáticas sintetizan y secretan tripsinógeno, la forma inactiva (zimógeno) de la tripsina. Casi todo el tripsinógeno es secretado a los conductos pancreáticos y desde allí al duodeno. En condiciones fisiológicas normales, se liberan pequeñas cantidades de tripsinógeno (entre 0.01 al 0.1 % de la producción diaria total) al torrente circulatorio.

El test de TLI disponible detecta tanto tripsinógeno como tripsina y su medición en suero es un método fiable para medir la función pancreática. La principal y casi única causa de disminución en TLI es la disminución de la liberación de tripsinógeno por las células acinares pancreáticas por una Insuficiencia Pancreática Exocrina.  Este test es muy sensible y muy específico para esta enfermedad

El TLI posee una vida media circulante corta (30 minutos), tiene un bajo peso molecular (aproximadamente 24.000 daltons) y no se une a otras proteínas séricas. Esta combinación facilita su rápida eliminación vía renal por filtración glomerular. Una vez filtrado por el glomérulo, el tripsinógeno sufre una catabolización tubular.

El TLI es una molécula estable y es susceptible de ser enviada a laboratorios de referencia para su medición sin tomar otras medidas que no sea la refrigeración. Es importante resaltar que es un test específico de especie, por lo que se deben usar tests diferentes para perro y gato, y se puede determinar en animales que están siendo tratados con enzimas pancreáticos sin tener que realizar un periodo de supresión.

Los perros y gatos con IPE tienen una falta de células acinares pancreáticas, y por lo tanto unas bajas concentraciones de TLI. Unos valores de TLI en suero ≤ 2.5 µg/L en perro y ≤ 8 µg/L en gatos son muy específicos para el diagnóstico de IPE como causa de diarrea crónica. (Tabla 1)

En dos revisiones retrospectivas, una del Gastrointestinal Laboratory Texas A&M University que recoge los datos de 105.166 muestras para la determinación de TLI y otra de los laboratorios IDEXX en España de 3.675 muestras, un 7,6% y un 6,9%, respectivamente, tenían unos valores de TLI consistentes con el diagnóstico de IPE.3

Existe un rango de valores no concluyente (2,5 – 5 µg/L) y que tiene un valor cuestionable en la evaluación del páncreas exocrino.

Este intervalo de valores puede ser debido a dos causas:

1.- Existen una serie de factores capaces de provocar aumentos de TLI, pero que al ser animales con IPE, no pueden superar los 5 µg/L, pudiendo enmascarar el diagnóstico de IPE y convirtiéndose en resultados falsos negativos. Estos factores son:

1.a. - Administración de dexametasona dentro de los 7 días anteriores a la extracción sanguínea.

1.b.- Presencia de una pancreatitis crónica activa concurrente. La inflamación del tejido pancreático residual puede producir unas concentraciones de TLI ligeramente superiores de las que cabría esperar. Estos perros no suelen mostrar diarrea y pérdida de peso, ya que, si bien tienen una disminución de la masa pancreática exocrina funcional, no es suficiente como para causar los síntomas típicos de IPE (1,2,3,4). En estos casos la realización de un test de lipasa pancreática específica, corroborará o eliminará la posibilidad de una inflamación pancreática concurrente.

1.c.- Presencia de un trastorno que causa una disminución del ritmo de filtración glomerular renal. 

1.d.- Algunos perros con IPE que muestran un aumento transitorio de TLI después de una comida. No respetar un ayuno estricto de cómo mínimo 3 horas, pero preferiblemente de 12 horas, puede llevar a unos falsos aumentos.

2.- Pacientes con una fase inicial de IPE o una IPE subclínica.

En la mayoría de estos casos retestar una muestra en ayuno estricto a las 6-8 semanas puede aportar unos resultados definitivos. Más de la mitad de casos darán valores normales sin saberse cuál es la causa de esta disminución transitoria de TLI. Algunos perros que repiten los valores en este rango no concluyente pueden no mostrar síntomas de IPE. Se ha especulado que en estos casos estamos frente a una IPE subclínica donde la destrucción continua del páncreas llevará a una aparición de los síntomas más adelante.

TRATAMIENTO6

El tratamiento básico e inicial de la IPE se basa en la administración de un suplemento enzimático pancreático. La elección de los suplementos enzimáticos depende de lo prácticos que sean para su administración, disponibilidad en el mercado y su coste. En perros, las mayores concentraciones de enzimas en duodeno se han alcanzado con el uso de suplementos sin cubierta entérica.

En ocasiones, a pesar de una suplementación enzimática adecuada, la funcionalidad digestiva no se normaliza ya que los enzimas son destruidos por los ácidos gástricos. En estos casos, se puede aumentar la dosis de enzimas o inhibir la secreción de ácidos gástricos con antagonistas de los receptores de la H2.

La IPE se complica a menudo con otros trastornos asociados que comportan una respuesta inadecuada a la suplementación enzimática y pueden incluso empeorar los signos clínicos. Los trastornos asociados más frecuentes son sobrecrecimiento bacteriano intestinal (small intestinal bacterial over­growth: SIBO)., malabsorción de cobalamina y coexistencia de enfermedad inflamatoria intestinal.

En perros, el más frecuente es el SIBO. En la IPE hay un aumento de sustratos para las bacterias del intestino delgado, falta de factores bacteriostáticos del jugo pancreático y cambios en la motilidad intestinal que posibilitan la acumulación de bacterias en los perros con IPE. En estos casos se requiere el uso de antibióticos, bien al inicio, sobre todo cuando los signos clínicos como diarrea, aumento de gas intestinal y flatulencia no se resuelven con la suplementación enzimática, o en el largo plazo, cuando hay recurrencia de los signos clínicos. Los antibióticos que se han reportado efectivos incluyen tilosina (10-20 mg/kg dos veces al día) o metronidazol (10-15 mg/kg dos veces al día) durante 1-3 semanas. En gatos el SIBO es muy raro y suelen tener malabsorción de cobalamina

En los animales con IPE no es necesario un cambio de alimentación y pueden seguir comiendo su dieta habitual. Deberían evitarse los cambios radicales de alimentación.

Tabla 1     Valores de Referencia de TLI

Perro

Gato

< 2 µg/L

< 8 µg/L

Insuficiencia pancreática exocrina

2 -  5 µg/L

8 – 12 µg/L

Valores no concluyentes. Es recomendable re-testar a estos animales ya que pueden progresar a IPE o volver a la normalidad.

En algunos perros se han detectado concentraciones subnormales sin evidencia clínica de IPE y se sospecha de un trastorno en la función pancreática.

5 – 35 µg/L

17-49 µg/L

Valores normales

> 35 µg/L

*

Valores compatibles con pancreatitis o fallo renal

1.- Batchelor DJ, Noble PJ, Cripps PJ, et al. Breed associations for canine exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2007;21:207-214.

2.- Batchelor DJ, Noble PJ, Taylor RH, et al. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med. 2007;21:54-60.

3.- J.C. Parambeth; J.S. Suchodolski; J.M. Steiner.  Epidemiological Data in Dogs with Exocrine Pancreatic Insufficiency - A Retrospective Study (2003–2012)

ACVIM 2014

4.- K.A. Thompson, N.K. Parnell, A.E. Hohenhaus, G.E. Moore, M.P. Rondeau.  Feline Exocrine Pancreatic Insufficiency: 15 Cases (1992–2007) Procc acvim 2008

5.- Steiner JM, Williams DA. Serum feline trypsin-like immunoreactivity in cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2000;14:627-629.

6.- Wiberg Maria.   Exocrine Pancreatic Insufficiency in Dogs; Canine and Feline Gastroenterology 2013 Elsevier Inc

7.- P.G. Xenoulis, D.L. Zoran, G.T. Fosgate, J.S. Suchodolski, and J.M. Steiner Feline Exocrine Pancreatic Insufficiency: A Retrospective Study of 150 J Vet Intern Med 2016;30:1790–1797

8.- Panagiotis G. Xenoulis, Jörg M. Steiner.   Diagnostic evaluation of the pancreas;  Canine and Feline Gastroenterology 2013 Elsevier Inc

• El conocimiento de la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) en gatos ha aumentado desde que se desarrolló el ensayo de la TLI felina (fTLI). Los hallazgos ecográficos en gatos con IPE son escasos y se han descrito como inespecíficos.
• El objetivo del estudio era describir los hallazgos ecográficos, los signos clínicos y las enfermedades concurrentes en gatos con IPE.
• Se planteó un estudio descriptivo retrospectivo multicéntrico que incluyó 22 gatos de propietarios con una concentración sérica de fTLI ≤8 μg/L y una ecografía abdominal realizada en las 6 semanas siguientes a la medición de fTLI. Se obtuvieron mediciones ecográficas del grosor máximo del páncreas y del diámetro máximo del conducto pancreático, así como las relaciones entre el diámetro del conducto pancreático y el grosor del páncreas. Se recogieron otros hallazgos ecográficos, condiciones concurrentes y signos clínicos.
• El signo clínico más común fue la pérdida de peso (15/22 gatos). La enfermedad concurrente más común fue la enteropatía crónica fue (13/22 gatos). En el 39% de los gatos, el páncreas no tenía alteraciones ecográficas o eran mínimas. En 6/13 gatos se observó dilatación del conducto pancreático (>2,5 mm), tortuosidad del conducto pancreático con diámetro variable, o ambos. El parénquima pancreático era subjetivamente delgado en 6 gatos. Se encontró una relación significativa entre el parénquima pancreático subjetivamente delgado y el aumento de la ratio tamaño del conducto pancreático/grosor del páncreas (P = 0,004). Se observó una dilatación gastrointestinal difusa con contenido ecogénico en 8/22 gatos.
• Los autores sugieren que la insuficiencia pancreática exocrina en gatos suele provocar cambios pancreáticos ecográficos mínimos o inexistentes. No obstante, los hallazgos de parénquima pancreático delgado, dilatación del conducto pancreático o dilatación difusa del intestino delgado con contenido ecogénico en gatos con pérdida de peso inexplicable o heces no formadas deberían hacer sospechar clínicamente de una IPE.

• El objetivo de este estudio observacional retrospectivo fue describir la presentación clínica, el tratamiento y el desenlace de los gatos con sialocoele.
• Se realizaron búsquedas retrospectivas en los informes clínicos de siete hospitales de referencia para identificar gatos con sialocoele entre 2007 y 2021. Se identificaron 19 gatos.
• Los signos clínicos más comunes fueron ptialismo, disfagia y anorexia. La localización del sialocoele fue cervical (n = 6), sublingual (n = 6), cervical/sublingual (n = 3), facial (n = 2), cervical/faríngeo (n = 1) y cigomático (n = 1). Las glándulas salivales afectadas fueron la mandibular-sublingual (n = 15), la mandibular-sublingual/parotídea (n = 1), la cigomática/parotídea (n = 1) y la parótida (n = 2). La etiología del sialocoele fue traumática en dos casos, neoplásica en un gato y desconocida en 16 gatos. Se realizó una sialoadenectomía en 11 gatos. Otros tratamientos incluyeron la marsupialización de la ránula (n = 3), el drenaje con aguja (n = 2), la incisión simple (n = 2) y la ligadura del conducto parotídeo (n = 1). La mediana del tiempo de seguimiento fue de 399 días (rango 15-1460). La única complicación observada en un gato fue un seroma postoperatorio. No se informó de ninguna recidiva.
• El estudio concluye que los sialocoeles salivales felinos son relativamente raros y tienen un buen pronóstico. Pueden tratarse con éxito mediante sialoadenectomía, aunque con una selección adecuada de los casos, también puede utilizarse un enfoque más conservador.

• Se cree que existen varias enfermedades que causan ulceración o erosión gastroduodenal en perros. Sin embargo, no hay pruebas de la asociación entre muchas de estas enfermedades y la ulceración o erosión gastroduodenal en los perros.
• El objetivo del estudio era identificar las condiciones médicas asociadas con la ulceración o erosión gastroduodenal en los perros.
• Se seleccionaron 168 perros con ulceración o erosión gastroduodenal y 168 perros de control seleccionados al azar sin evidencia de ulceración o erosión gastroduodenal, identificados en necropsias entre enero de 2008 y septiembre de 2018. Se recogió la identificación de los pacientes, las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica, los fármacos ulcerogénicos administrados recientemente, así como los hallazgos de la necropsia. Se evaluó la asociación entre estos hallazgos y la presencia de ulceración o erosión gastroduodenal
• Los siguientes factores se asociaron con la ulceración o erosión gastroduodenal: administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (odds ratio [OR], 6,3; intervalo de confianza [IC] del 95%, 2,3-17,4; P = .0004), administración de glucocorticoides (OR, 3. 0; IC del 95%, 1,5-5,9; P = 0,001), neoplasia gastrointestinal (OR, 13,5; IC del 95%, 1,7-108,0; P = 0,01) y enfermedad mecánica gastrointestinal (cuerpos extraños, dilatación gástrica y vólvulo; OR, 4,8; IC del 95%, 1,2-19,7; P = 0,03). Además, las razas de perros de trabajo estaban predispuestas a padecer ulceración o erosión gastroduodenal en comparación con los perros de razas mixtas (OR, 2,8; IC del 95%, 1,1-7,4; P = 0,04). No se dispone de datos clínicos suficientes para apoyar o refutar el papel de otros factores de riesgo putativos evaluados.
• En los perros de este estudio, la administración de AINEs o glucocorticoides y la neoplasia gastrointestinal o la enfermedad mecánica se asociaron con la ulceración o erosión gastroduodenal. La potencial predisposición de los perros de raza de trabajo a la ulceración o erosión gastroduodenal requiere más investigación.

• El objetivo de este estudio era informar sobre los hallazgos de la ecografía abdominal (AUS) en perros con signos clínicos de pancreatitis aguda (PA) durante los dos primeros días de hospitalización y comparar los hallazgos de la AUS con la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad. 
• El estudio incluyó 37 perros de clientes con signos clínicos y sospecha de PA, con informes médicos completos, exámenes de AUS realizados a lo largo de los 2 primeros días de hospitalización, y muestras de suero sobrante congeladas disponibles para la medición cuantitativa de las concentraciones de lipasa pancreática canina (cPL) en el momento del ingreso en el hospital. Los perros se agruparon como AUS+ o AUS- sobre la base de los signos ecográficos positivos o negativos de AP en la AUS, respectivamente. Los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal se estratificaron (como leves, moderados o graves) mediante el uso de un índice de gravedad de la PA, y se otorgó una puntuación de gravedad de la pancreatitis aguda canina.
• Un total de 24 de 37 (64,8%) perros tenían signos ecográficos de PA en el momento del ingreso hospitalario, mientras que 10 perros tenían signos ecográficos de PA en la AUS a los 2 días de la hospitalización. Tres (8%) perros eran AUS- pero tenían concentraciones séricas de cPL > 400 μg/L (es decir, valores considerados diagnósticos de PA). Respecto al índice de gravedad del AUS, 5 de 34 (14,7%) perros AUS+ tenían signos ecográficos leves, 18 (52,9%) perros AUS+ tenían signos ecográficos moderados y 11 (32,4%) perros AUS+ tenían signos ecográficos graves. Los signos ecográficos graves se asociaron con un mayor riesgo de muerte que los signos ecográficos leves y moderados. Se encontró una asociación significativa entre las puntuaciones de gravedad de la pancreatitis aguda canina y las tasas de mortalidad. 
• El estudio concluye que en los perros con signos clínicos de PA, deben realizarse ecografías abdominales repetidas durante la hospitalización, los hallazgos graves en el índice de gravedad de ecografía abdominal pueden indicar un mayor riesgo de muerte, y las concentraciones séricas de cPL pueden aumentar antes que los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal.

• El objetivo de este estudio era informar sobre los hallazgos de la ecografía abdominal (AUS) en perros con signos clínicos de pancreatitis aguda (PA) durante los dos primeros días de hospitalización y comparar los hallazgos de la AUS con la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad. 
• El estudio incluyó 37 perros de clientes con signos clínicos y sospecha de PA, con informes médicos completos, exámenes de AUS realizados a lo largo de los 2 primeros días de hospitalización, y muestras de suero sobrante congeladas disponibles para la medición cuantitativa de las concentraciones de lipasa pancreática canina (cPL) en el momento del ingreso en el hospital. Los perros se agruparon como AUS+ o AUS- sobre la base de los signos ecográficos positivos o negativos de AP en la AUS, respectivamente. Los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal se estratificaron (como leves, moderados o graves) mediante el uso de un índice de gravedad de la PA, y se otorgó una puntuación de gravedad de la pancreatitis aguda canina.
• Un total de 24 de 37 (64,8%) perros tenían signos ecográficos de PA en el momento del ingreso hospitalario, mientras que 10 perros tenían signos ecográficos de PA en la AUS a los 2 días de la hospitalización. Tres (8%) perros eran AUS- pero tenían concentraciones séricas de cPL > 400 μg/L (es decir, valores considerados diagnósticos de PA). Respecto al índice de gravedad del AUS, 5 de 34 (14,7%) perros AUS+ tenían signos ecográficos leves, 18 (52,9%) perros AUS+ tenían signos ecográficos moderados y 11 (32,4%) perros AUS+ tenían signos ecográficos graves. Los signos ecográficos graves se asociaron con un mayor riesgo de muerte que los signos ecográficos leves y moderados. Se encontró una asociación significativa entre las puntuaciones de gravedad de la pancreatitis aguda canina y las tasas de mortalidad. 
• El estudio concluye que en los perros con signos clínicos de PA, deben realizarse ecografías abdominales repetidas durante la hospitalización, los hallazgos graves en el índice de gravedad de ecografía abdominal pueden indicar un mayor riesgo de muerte, y las concentraciones séricas de cPL pueden aumentar antes que los signos ecográficos de PA en la ecografía abdominal.