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Neurología

PATOLOGÍAS

Incontinencia Urinaria

La incontinencia urinaria (IU) es una falta del control voluntario de la micción, que suele manifestarse en forma de pérdidas involuntarias de orina.

La IU es un trastorno de la micción que debido principalmente a un desorden en el almacenamiento de la orina. Los trastornos de retención de la orina también pueden dar lugar a incontinencia por rebosamiento cuando la presión de la vejiga urinaria supera la resistencia uretral.

FISIOPATOLOGIA

La micción normal se compone de una fase de almacenamiento de la orina y una fase de vaciado completo de la misma. La vejiga urinaria está almacenando orina aproximadamente el 99% del tiempo, y el 1% del tiempo está en fase de vaciado.

La fase de almacenamiento de orina está controlado principalmente por el sistema nervioso simpático. El nervio hipogástrico estimula los receptores beta del músculo detrusor, provocando así la relajación del músculo detrusor y el llenado de la vejiga urinaria. El sistema nervioso simpático también estimula los receptores alfa-1 del cuello de la vejiga y del esfínter uretral interno, lo que provoca la contracción del músculo liso y el cierre de la uretra para la salida de la orina. A medida que continúa el llenado de la vejiga, se produce estimulación de los baroreceptores del músculo detrusor que transmiten información sensorial al cerebro a través de los nervios hipogástricos y pélvicos.

El vaciado de orina está principalmente bajo control parasimpático. El nervio pélvico estimula los receptores colinérgicos muscarínicos del músculo detrusor y provoca su contracción. Esto aumenta la presión intravesical de la vejiga. Se inhibe la estimulación simpática al esfínter uretral interno y externo, lo que provoca la relajación muscular de los esfínteres uretral interno y uretral externo. La micción se produce cuando la presión intravesical de la vejiga es mayor que la presión intrauretral.

 

ETIOLOGÍA

La incontinencia urinaria puede producirse por 3 grupos de trastornos,

1.- Trastornos del almacenamiento de la vejiga

Pueden existir trastornos que provocan una contracción involuntaria de la vejiga o una elasticidad deficiente de la misma durante la fase de llenado. Entre estos trastornos se encuentran, las enfermedades infiltrantativas (por ejemplo, neoplasias, cistitis crónicas), la irritación de la pared de la vejiga por una infección del tracto urinario (ITU), la hiperreflexia del detrusor (contracciones involuntarias y desinhibidas del músculo detrusor) o la inestabilidad del detrusor (contracción involuntaria que se produce de forma espontánea o en respuesta a alguna provocación). Ambas pueden manifestarse como incontinencia de urgencia. Los pacientes pueden desarrollar una hiperreflexia del detrusor secundaria a lesiones de la neurona motora superior (NMS), como una enfermedad cerebelosa, causas neurogénicas de vejiga refleja, etc.  La inflamación de la vejiga por cálculos, pólipos, neoplasias o infecciones también puede causar hiperreflexia/inestabilidad del detrusor. También se piensa en una forma idiopática de hiperreflexia del detrusor.

También pueden existir unas anomalías anatómicas que eluden los mecanismos normales de cierre de la uretra, de modo que la orina no se almacena correctamente en la vejiga, entre los que se encuentran, los uréteres ectópicos, los ureteroceles, los uracos persistentes y las fístulas ureterovaginales. Los uréteres ectópicos son las anomalías anatómicas más comunes que provocan incontinencia urinaria en el perro.

2.- Trastornos uretrales

La disfunción uretral suele implicar una presión de cierre uretral inadecuada. Las causas de la incompetencia uretral incluyen la uretritis, los trastornos infiltrativos del trígono vesical o de la próstata y la displasia/hipoplasia uretral congénita. Los trastornos lumbosacros (por ejemplo, la discoespondilitis, la enfermedad del disco intervertebral, la mielopatía degenerativa o las malformaciones vertebrales) también pueden causar una disminución de la presión de cierre de la uretra. La disautonomía puede causar una disminución del tono del esfínter uretral al afectar a la función del nervio simpático, combinada con atonía y disfunción de la vejiga, y otros signos de disfunción autonómica.

3.- La incompetencia del mecanismo del esfínter uretral (USMI)

Es la causa más común de incontinencia urinaria adquirida en las perras esterilizadas. La USMI también se conoce como incontinencia idiopática, de estrés, post-esterilización y hormono-respondiente. La fisiopatología exacta de la USMI no está completamente definida, es multifactorial y compleja. Entre los posibles factores que contribuyen a la USMI se encuentran la disminución de la capacidad de respuesta y del número de receptores alfa-adrenérgicos de la uretra, la posición anormal del cuello de la vejiga,la deficiencia de estrógenos, el aumento de la deposición de colágeno en la vejiga y la uretra, la obesidad, predisposición genética, y los cambios en las estructuras de soporte de la vagina. La disminución de estrógenos puede desempeñar un papel en la USMI tras la ovariohisterectomía. Los niveles bajos de estrógenos se han asociado con la pérdida del tono muscular uretral y la atrofia vascular. El aumento de los niveles de la hormona luteinizante (LH) y de la hormona foliculoestimulante (FSH) también puede contribuir a la USMI.  Los estudios han mostrado resultados variables con respecto a los efectos y el momento de la esterilización en la incidencia de USMI

La obstrucción funcional de la uretra (disinergia detrusor-uretral) es más común en los perros macho, y poco frecuente en los gatos. Se cree que es el resultado de una anomalía en el arco reflejo que permite que el esfínter uretral se relaje en el momento de la contracción del músculo detrusor y la micción.

 

PREVALENCIA

 La incidencia de la IU en los perros macho y en las hembras intactas es de aproximadamente el 1%; sin embargo, la IU por USMI puede afectar hasta al 20% de las hembras esterilizadas. En un estudio de 100.397 perras, la prevalencia general de la IU fue del 3,14%1.

Otro estudio reportó que la incidencia de la IU era mayor en las perras con la cola amputada, las que pesaban más de 10 kg y las de mayor edad. En este estudio no había ninguna relación entre la esterilización temprana y la incontinencia4. Otro estudio de 566 perros esterilizados informó de una prevalencia del 5,12%5. Los perros que pesaban ≥15 kg tenían 7 veces más probabilidades de desarrollar IU5. No se observó ninguna diferencia en la edad en el momento de la esterilización entre las perras continentes y las incontinentes5. Sin embargo, algunos estudios han informado de que las perras esterilizadas antes de los 3 meses de edad o después de su primer celo tienen un mayor riesgo de sufrir IU2.

Las razas con mayor representación de IU son el pastor alemán, el rottweiler, el doberman pinscher, el Old English sheepdog, el bóxer, el springer spaniel inglés, el weimaraner, el setter irlandés, el dálmata, el collie barbudo y el rough collie2,8. Los perros que pesan ≥15 kg tienen 7 veces más probabilidades de desarrollar IU4. La edad de aparición varía. Los perros que desarrollan IU a una edad temprana pueden tener anomalías anatómicas, como uréteres ectópicos. Las perras con IU hormono-reactiva suelen tener su primer episodio de incontinencia entre 2 y 4 años después de la ovariohisterectomía. La IU es mucho más común en las hembras que en los machos.

 

DIAGNOSTICO

Historia Clínica:

Una historia detallada es fundamental para establecer un diagnóstico de incontinencia urinaria. La incontinencia urinaria debe diferenciarse de la polidipsia /poliuria, la polaquiuria y las anomalías de comportamiento que conducen a la micción inapropiada.

La historia clínica, debe incluir si el paciente puede orinar con normalidad, si produce un chorro normal y se mantiene la calidad del chorro durante toda la micción, si la orina gotea constantemente o es intermitente, si la incontinencia aparece cuando está recostado o dormido, sobre todo por la noche, de pie, ladrando, excitado o saltando, si el problema es peor cuando la vejiga está llena, vacía o no importa, por ejemplo si el problema empeora inmediatamente después de orinar,….

Hallazgos del examen físico:

Se deben realizar exámenes ortopédicos y neurológicos para evaluar cualquier anormalidad. Si se descubren lesiones neurológicas, hay que localizarlas y clasificarlas como neurona motor inferior (UMN) o neurona motora inferior (LMN).

Hay que evaluar el estado mental, la marcha, y la propiocepción, los reflejos de las extremidades posteriores, perineales y bulbocavernosos, el tono anal y de la cola y si existen anomalías palpables o dolor a lo largo de la columna y la pelvis

La palpación de la vejiga es esencial. Hay que observar el tamaño de la vejiga, el tono y si se puede expresar manualmente. Una vejiga normal suele ser difícil de exprimir. Repetir la palpación tras la micción para determinar si la vejiga se vacía completamente. En la exploración rectal, palpar la uretra, el trígono vesical, el suelo de la pelvis, la próstata y la unión lumbosacra

Signos clínicos

Los signos clínicos que ayudan a confirmar la presencia de IU (frente a la polaquiuria) incluyen la humedad persistente y mal estado de la piel por la orina alrededor de la vulva, el prepucio o el ombligo. El animal a menudo no es consciente del paso de la orina, y el volumen de la orina es menor que durante la micción normal.

Otros signos dependen del tipo de incontinencia.

En los trastornos del almacenamiento de la vejiga la IU es involuntaria y puede producirse con un volumen y una presión vesical bajos. La orina se escapa en pequeñas cantidades y la vejiga suele ser normal o incluso de un tamaño pequeño. La incontinencia suele ser intermitente, pero el goteo puede ser continuo en caso de uréteres ectópicos, uraco persistente o fístula ureterovaginal. En los cachorros con uraco persistente y uréteres ectópicos la incontinencia suele aparecer pronto (desde el nacimiento, después del destete). La incontinencia por una fístula ureterovaginal se desarrolla poco después de la ovariohisterectomía.

Con la enfermedad primaria de la vejiga, puede haber incontinencia de urgencia y evacuación involuntaria de pequeñas cantidades de orina entre los episodios de polaquiuria. También puede haber otros signos de enfermedad del tracto urinario, como disuria y estranguria. La vejiga puede estar engrosada a la palpación, pero no suele estar distendida. En caso de hiperreflexia neurógena del detrusor, el volumen de orina residual puede ser de normal a grande. En el caso de la retención de orina y la incontinencia por rebosamiento debida a la atonía del detrusor, la vejiga está muy distendida y flácida, y no se intenta vaciar. También puede haber signos de la neurona motora inferior.

Trastornos uretrales Las fístulas uretro-rectales (congénitas o adquiridas) pueden provocar un goteo continuo de orina desde el recto. Durante la micción, la orina puede salir tanto de la uretra como del recto.

La incontinencia asociada a las anomalías uretrales puede ser continua o intermitente. La gravedad suele ser proporcional a la cantidad de tono perdido en la uretra (es decir, el grado de incompetencia uretral). La micción voluntaria suele ser normal. El tamaño de la vejiga es normal o pequeño; se vacía con normalidad (es decir, el volumen de orina residual es normal); y puede ser fácil de expresar. Con la incontinencia de esfuerzo, la orina se libera involuntariamente durante el estrés, la excitación o los periodos de presión intraabdominal elevada (por ejemplo, al ladrar o toser).

En el caso de la USMI, la incontinencia suele ser peor cuando el animal está dormido o en reposo.

Análisis sanguíneos: Las pruebas de laboratorio se realizan para descartar una enfermedad renal crónica, causas de UP/PD y otros trastornos.

Análisis de orina y cultivo de orina: Se debería realizar un análisis de orina completo y un cultivo de orina para descartar una infección del tracto urinario y para evaluar otras anormalidades del tracto urinario. Hay que prestar atención si existe hematuria, si la gravedad específica de la orina es baja, y si estuvieran indicadas otras pruebas de laboratorio.

Sondaje: El paso de una sonda ayuda a descartar una obstrucción mecánica y a confirmar la presencia de un problema funcional. La colocación de un catéter después del vaciado también permite medir el volumen de orina residual, que normalmente es <10 mL en los perros (0,2-0,4 mL/kg). Un volumen residual grande indica que existe un problema de retención de orina.

Diagnóstico por imagen: Se pueden realizar radiografía abdominal, la ecografía y la cistouretrografía de contraste para evaluar anomalías anatómicas y otros trastornos del tracto urinario inferior. Por ecografía también puede evaluarse el volumen de orina residual.

Respuesta a la terapia: Dado que algunos tipos de incontinencia (por ejemplo, la USMI) se basan en un diagnóstico de exclusión, la resolución de los signos clínicos con la medicación adecuada ayuda a confirmar el diagnóstico.

 

TRATAMIENTO

 

El tratamiento de la incontinencia urinaria depende de la causa subyacente. Siempre que sea posible, se identifica el trastorno específico subyacente y se instaura un tratamiento adecuado, como puede ser la corrección quirúrgica de los uréteres ectópicos.

El tratamiento médico suele ser lo primero que se intenta aplicar a los pacientes con IMU.

La fenilpropanolamina (PPA) es un agonista alfa-adrenérgico que estimula los receptores de la uretra para aumentar el tono uretral. La PPA se administra a razón de 1-1,5 mg/kg PO q 8-24 horas.6 La PPA controla la incontinencia urinaria por USMI en muchos perros; sin embargo, la respuesta a la PPA puede disminuir con el tiempo en algunos perros. Los perros machos tienden a responder menos a la PPA que las hembras. Los efectos secundarios de la PPA incluyen taquicardia e hipertensión, por lo que no debe utilizarse en perros con hipertensión, enfermedad cardíaca o renal. El cipionato de testosterona (2,2 mg/kg IM q30-45 días) puede utilizarse en machos con incompetencia del mecanismo del esfínter uretral; sin embargo, su eficacia es muy inferior a la de la fenilpropanolamina El uso de testosterona puede provocar signos de agresividad y aumento de la libido en los varones

Los estrógenos pueden aumentar el número o la sensibilidad de los receptores alfa-adrenérgicos en la uretra, y se prueban con frecuencia en perros con USMI tras una ovariohisterectomía. Se administra una dosis inicial de 2 mg por perro por vía oral cada 24 horas durante un mínimo de 2 semanas, y luego se reduce semanalmente hasta la dosis más baja efectiva. Se observa una respuesta positiva en la mayoría de los perros en 6 semanas. El dietilbestrol (DES) se administra a razón de 0,1-1 mg por perro PO a las 24 horas durante 5-7 días, y luego 1-2 veces por semana para el mantenimiento. El DES ya no se fabrica comercialmente, pero puede obtenerse en las farmacias de compuestos. El premarin, un estrógeno conjugado, puede administrarse a 20 µg/kg PO a las 24 horas durante 7 días y luego a los 1-3 días2. Los efectos adversos del uso de estrógenos incluyen la hinchazón de la vulva, el desarrollo mamario y el atracción para los machos. Estos efectos suelen ser dependientes de la dosis y disminuirán con la reducción de la misma. Se debe utilizar siempre la dosis efectiva más baja. No utilizar estrógenos en machos o hembras intactas.

La terapia combinada con PPA y estrógenos puede inducir una mejor respuesta en comparación con la terapia de un solo agente debido a los efectos sinérgicos2. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) se han utilizado en algunos perros con USMI. Los análogos de la GnRH pueden controlar la incontinencia urinaria suprimiendo la LH y la FSH. La LH y la FSH aumentan tras la ovariohisterectomía y pueden estar implicadas en la patogénesis de la USMI. En un informe, 7/11 perros recuperaron la continencia completa tras el tratamiento con análogos de la GnRH (media de 247 días)9.

Los agonistas anticolinérgicos pueden utilizarse en pacientes con hiperreflexia del detrusor o vejiga hiperactiva porque relajan los espasmos del músculo detrusor.4,5 Entre los fármacos que disminuyen las contracciones del detrusor se encuentran la oxibutinina a 0,2 mg/kg PO q 8-12 horas y el flavoxato a 100-200 mg PO q 8 horas 5

La imipramina (5-15 mg/perro PO q12h), un antidepresivo tricíclico con efectos colinérgicos y alfa-agonistas, puede ser de utilidad si falla otro tratamiento médico, especialmente si se sospecha también de hiperreflexia del detrusor. 

 

Terapias quirúrgicas e intervencionistas

 La cirugía suele realizarse en pacientes que no responden a la terapia médica, que experimentan reacciones adversas a la terapia médica, que tienen condiciones médicas concurrentes que impiden la terapia médica, y/o cuyos propietarios no pueden/quieren medicar a su mascota7.

La colposuspensión es uno de los procedimientos más comunes utilizados para tratar la USMI. El remanente uterino se une al ligamento pélvico, lo que da lugar a un avance craneal del cuello de la vejiga y la uretra proximal. Esto ayuda a mejorar la presión máxima de cierre de la uretra y la longitud funcional de la misma7,2. La tasa de éxito comunicada es del 53%. En un estudio de 30 perras sometidas a colposuspensión combinada con uretropexia, el 70% tuvo un resultado excelente (mediana de seguimiento de 39,5 meses)6.

Cualquier trastorno concurrente del tracto urinario (por ejemplo, una infección) debe ser identificado y tratado adecuadamente.

 

SEGUIMIENTO Y PROGNÓSTICO

Se debe controlar el tamaño de la próstata en los machos que reciben testosterona. Una vez conseguida la continencia, se deben reducir gradualmente las medicaciones a la dosis efectiva más baja.  Realizar cultivos de orina para orientar el tratamiento y prevenir la resistencia de las infecciones urinarias sintomáticas.

Se realizan análisis de orina periódicos y cultivos de orina para garantizar que no se ha desarrollado una infección del tracto urinario y prevenir la resistencia de las infecciones urinarias sintomáticas. También se vigila a los pacientes para detectar dermatitis y pioderma secundarias al goteo o la acumulación de orina. Con el tratamiento de PPA a largo plazo se debe controlar periódicamente la presión arterial sistémica. En las pacientes que reciben tratamiento con estrógenos hay que controlar la hinchazón vulvar y mamaria . La supresión de la médula ósea secundaria al uso de estrógenos es extremadamente rara a las dosis recomendadas, aunque siempre está indicada la monitorización con recuentos sanguíneos completos.

La mayoría de los pacientes con USMI responden (al menos parcialmente) a una de las terapias médicas mencionadas. A veces es necesario realizar ajustes periódicos de la medicación. La PPA controla la incontinencia urinaria por USMI en el 74-92% de los perros7. En un estudio, 8/9 perros con incontinencia de larga duración tuvieron una respuesta positiva con la administración de PPA una vez al día3.  La terapia con estrógenos mejora la incontinencia por USMI en el 65-83% de las perras tratadas7. Los perros macho no suelen responder al tratamiento médico tan favorablemente como las perras. Sólo el 44% de los machos con USMI responden al tratamiento con PPA2. En un estudio de 8 machos con USMI tratados con cipionato de testosterona a una dosis media de 1,5 mg/kg IM q 4 semanas, 3 tuvieron una respuesta entre buena y excelente; 1 tuvo una respuesta leve; y 4 tuvieron una respuesta pobre.

Algunos pacientes no responden al tratamiento médico estándar y requieren una intervención quirúrgica. Las inyecciones de colágeno submucoso restablecen la continencia en aproximadamente el 68% de los perros, y otro 15% logra la continencia con la adición de la terapia médica1. En un estudio de 31 perros tratados con inyecciones de colágeno reticulado bovino, la duración media de la continencia cuando no se requirió medicación adicional fue de 16,4 meses2.La duración fue de 5,2 meses para las perras que necesitaron terapia médica adicional2.

El pronóstico es variable para la incontinencia asociada a anomalías anatómicas. El pronóstico es peor para la incontinencia urinaria asociada a una enfermedad neurológica subyacente.

 

1.- Adin CA, Vaden SL: Novel Options for Refractory Incontinence: Stem Cells to Silicone. ACVIM 2016.

2.- Byron JK, Taylor KH, Phillips GS, et al: Urethral Sphincter Mechanism Incompetence in 163 Neutered Female Dogs: Diagnosis, Treatment, and Relationship of Weight and Age at Neuter to Development of Disease. J Vet Intern Med 2017 Vol 31 (2) pp. 442-448.

3.- Claeys S, Rustichelli F, Noël S, et al: Clinical evaluation of a single daily dose of phenylpropanolamine in the treatment of urethral sphincter mechanism incompetence in the bitch. Can Vet J 2011 Vol 52 (5) pp. 501-5.

4.- de Bleser B, Brodbelt DC, Gregory NG, et al: The association between acquired urinary sphincter mechanism incompetence in bitches and early spaying: a case-control study. Vet J 2011 Vol 187 (1) pp. 42-7.

5.- Forsee KM, Davis GJ, Mouat EE, et al: Evaluation of the prevalence of urinary incontinence in spayed female dogs: 566 cases (2003-2008). J Am Vet Med Assoc 2013 Vol 242 (7) pp. 959-62.

6.- Martinoli S, Nelissen P, White RAS: The outcome of combined urethropexy and colposuspension for management of bitches with urinary incontinence associated with urethral sphincter mechanism incompetence. Vet Surg 2014 Vol 43 (1) pp. 52-7.

7.- McLoughlin MA, Chew DJ: Surgical views: Surgical treatment of urethral sphincter mechanism incompetence in dogs. Compend Contin Educ Vet 2009 Vol 31 (8) pp. 360-73.

8.- O’Neill DG, Riddel A, Church DB, et al: Urinary incontinence in bitches under primary veterinary care in England: prevalence and risk factors. J Small Anim Pract 2017 Vol 58 (12) pp. 685-693.

9.- Westropp JL: Urinary Incontinence in Dogs. Western Veterinary Conference 2008.

 

 

 

PATOLOGÍAS

Epilepsia idiopática o primaria

Las convulsiones, el trastorno neurológico más común diagnosticado en los perros, son características de la epilepsia, que se define como convulsiones recurrentes durante un periodo de tiempo (semanas, meses o años).

Las convulsiones son manifestaciones clínicas de una actividad eléctrica excesiva e hipersincrónica en la corteza cerebral. Las múltiples causas de la epilepsia incluyen tumores cerebrales, enfermedades cerebrales degenerativas y otros trastornos cerebrales. La epilepsia afecta hasta al 0,75% de la población canina.

El tipo más común de epilepsia es la epilepsia idiopática o primaria. En la epilepsia idiopática (EI), se desconoce la causa subyacente de las convulsiones recurrentes o no se puede encontrar ninguna enfermedad cerebral identificable.

La epilepsia primaria puede subdividirse en Epilepsia genética (se ha identificado una anomalía genética conocida) Epilepsia presuntamente genética (una raza o un linaje familiar apoyan una etiología genética) Epilepsia de origen desconocido (no existen pruebas que apoyen una etiología genética)

La epilepsia primaria debe diferenciarse de la epilepsia secundaria o adquirida o estructural, que incluye aquellos casos con lesiones estructurales en el cerebro y cuyas convulsiones son secundarias a causas metabólicas o tóxicas.

La diferenciación de la epilepsia primaria de la epilepsia secundaria se realiza en función de la edad (del perro), los antecedentes, los hallazgos de la exploración física y neurológica y los resultados de las pruebas de laboratorio. Los animales con epilepsia primaria son normales entre las convulsiones, con la excepción de los signos prodrómicos inmediatamente antes de una convulsión y los signos post-ictales inmediatamente después de una convulsión.

Ciertas razas están predispuestas a la EI en las que se cree que tienen una base genética.

La mayoría de los pacientes con EI tienen su primera convulsión entre 1 y 5 años de edad, pero los pacientes pueden ser mayores o menores en el momento del inicio

SIGNOS CLINICOS

Las convulsiones se describen como generalizadas o focales. Las convulsiones generalizadas reflejan la afectación de ambos hemisferios de la corteza cerebral, mientras que las focales indican una actividad anormal en una parte del hemisferio cerebral.

La mayoría de los pacientes con EI se caracterizan por descargas eléctricas anormales que afectan a los hemisferios cerebrales de forma bilateral y presentan convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Durante la fase tónica, el paciente pierde la conciencia y cae hacia un lado en opistótono con todas las extremidades rígidas y extendidas. La fase clónica que le sigue consiste en movimientos de palanca de las extremidades y de masticación.

Las crisis focales o parciales se producen por descargas eléctricas anormales de las neuronas en una zona focal del cerebro. Afectan a un lado de la corteza cerebral y pueden manifestarse como movimientos anormales de las extremidades o espasmos de los párpados, los labios y/o las orejas de un lado del cuerpo. La conciencia puede no verse afectada. Las convulsiones focales pueden extenderse hasta afectar a ambos hemisferios y convertirse en una convulsión generalizada. A veces el propietario sólo ve o informa de la convulsión generalizada.

Las convulsiones suelen tener 4 etapas: pródromo, preictal, ictus y postictal.

  1. Pródromo. Es la etapa inicial. Los signos clínicos son ansiedad, irritabilidad, se aferran al propietario, somnolencia. Aparecen horas antes de la crisis, y a menudo no es evidente para el propietario del paciente
  2. Preictal. Es el inicio de la crisis. Los animales tienen mirada ausente, arqueo lento de la cabeza y el cuello. Suele durar de segundos a minutos
  3. Ictus. Es la visibilidad de la convulsión, a menudo caracterizada por fases tónicas y clónicas. Tónica: Pérdida de conocimiento, opistótono, extremidades rígidas y extendidas, respiración errática, pérdida de control de esfínteres.  Clónica: Movimiento de las extremidades en actitud de remo, movimientos de masticación. Tiene una duración variable (es decir, de segundos a varios minutos o incluso sin parar)
  4. Período postictal. Aparece tras la crisis. Los animales muestran una mentalidad y un ritmo de marcha anormal, puede haber ceguera temporal, hambre, ataxia, agresividad: Dura de minutos a horas

DIAGNÓSTICO

La EI se diagnostica descartando todas las demás causas posibles de convulsiones mediante un examen neurológico normal, pruebas de laboratorio normales (por ejemplo, hemograma, química sérica, ácidos biliares, función tiroidea), una resonancia magnética cerebral normal y un análisis del líquido cefalorraquídeo normal.

TRATAMIENTO

La terapia específica implica el uso de anticonvulsivos. La actividad convulsiva tiende a ser más grave y más difícil de controlar en los perros de razas grandes. En estas razas, se recomienda iniciar el uso de anticonvulsivos después del segundo o tercer episodio de convulsiones si se sospecha de epilepsia primaria o estructural. Si las convulsiones no están bien controladas, la frecuencia y la duración de la actividad convulsiva pueden aumentar y dar lugar a grupos (clusters) de convulsiones (múltiples convulsiones que se producen en un período de tiempo de 24 a 48 horas), status epiléptico (actividad convulsiva continua) y muerte.

Principios generales de la terapia

  • Esperar a evaluar la eficacia hasta que el anticonvulsivo(s) haya alcanzado el steady state (La eliminación plasmática de un fármaco iguala a su absorción, con oscilaciones considerables de las concentraciones plasmáticas). El tiempo para alcanzar el steady state varía según los fármacos.
  • Evaluar la eficacia mediante la monitorización de la frecuencia de las convulsiones antes de la iniciación o antes de los cambios en la medicación anticonvulsiva en comparación con la frecuencia de las convulsiones una vez que el fármaco(s) ha alcanzado el steady state.
  •  No interrumpir o reducir la dosis de los anticonvulsivos anteriores hasta que se haya logrado el control de las convulsiones, a menos que los efectos secundarios intolerables o los problemas médicos requieran dicha reducción/discontinuación.
  • Los niveles del fármaco medidos en steady state son la única forma precisa de determinar el nivel de un anticonvulsivo en un paciente individual, ya que cada perro puede metabolizar los fármacos de forma diferente.

Anticonvulsivos de primera elección

1) Fenobarbital: La dosis recomendada es de 2-5 mg/kg PO q 12 horas. El tiempo para alcanzar el steady state es de 2-3 semanas. Los niveles séricos mínimos deseados son de 15-45 µg/mL. Sin embargo, debido a la preocupación por la hepatopatía inducida por el fenobarbital a niveles altos, el nivel máximo recomendado es de 30ug/L. Los efectos secundarios comunes incluyen polidipsia, poliuria, polifagia, sedación y ataxia.  El fenobarbital se metaboliza en el hígado y no debe utilizarse en perros con hepatopatía. El fenobarbital suele provocar un aumento de la fosfatasa alcalina y de la alanina aminotransferasa en suero. El aumento puede ser no patológico o puede representar una hepatopatía inducida por el fenobarbital. Si los ácidos biliares se elevan, retirar el fenobarbital.

2) Bromuro de potasio (KBr): La dosis inicial de carga es de 100 mg/kg PO q 24 hrs x 4-6 días. Si se miden los niveles de bromuro en suero en los primeros días después de completar dosis inicial de carga, los niveles deberían acercarse al rango terapéutico. Sin embargo, el steady state no se alcanza hasta pasados 3-4 meses. La dosis de mantenimiento de KBr es de 30-40 mg/kg PO q 24 hrs. Se necesitan 2-3 semanas antes de que el bromuro sérico alcance el 50% del rango objetivo, y 3-4 meses antes de que esté en steady state. Mantener un nivel de Br sérico de 1-2 mg/mL si el KBr se utiliza junto con el fenobarbital, o un nivel sérico de 2-3 mg/mL cuando se utiliza solo. Algunos perros requieren y toleran niveles tan altos como 4 mg/mL. La dosis máxima siempre viene dictada por la respuesta clínica del paciente. Los niveles de bromuro se comprueban 1 y 4 meses después de iniciar la terapia de mantenimiento, y luego cada 6-12 meses. Los efectos adversos incluyen ataxia, sedación transitoria, poliuria, polidipsia, polifagia, vómitos. Dividir la dosis diaria y administrarla cada 12 horas con la comida puede prevenir los efectos secundarios gastrointestinales, como los vómitos.

4) Combinación de Fenobarbital y KBr: Los dos fármacos suelen funcionar bien juntos para los perros con epilepsia de difícil manejo. Cuando el KBr se utiliza como fármaco complementario, la dosis recomendada es de 15-30 mg/kg PO q 24 horas. Los efectos secundarios (por ejemplo, ataxia, letargo, poliuria, polidipsia, etc.) pueden verse aumentados cuando se combinan los fármacos. Puede aparecer una ligera debilidad de las piernas traseras y ataxia aproximadamente un mes después de añadir KBr o dos semanas después de añadir fenobarbital.

Anticonvulsivos de segunda elección

Estos anticonvulsivos pueden utilizarse como fármacos únicos o junto con el fenobarbital, el KBr o una combinación de fenobarbital/KBr. Aunque figuran como anticonvulsivos de segunda elección, la administración de zonisamida y levetiracetam como fármacos de primera elección está aumentando en la práctica clínica. La eficacia varía de un perro a otro.

1) Zonisamida: La dosis recomendada es de 5-10 mg/kg PO q 12 horas. El tiempo hasta el staedy state es de aproximadamente 1 semana. El fenobarbital aumenta el metabolismo de la zonisamida, por lo que se recomienda administrar el extremo superior del rango de dosis (10 mg/kg PO q 12 h) cuando se utilicen estos fármacos en combinación. A las dosis recomendadas, el fármaco es bien tolerado y tiene muy pocos efectos secundarios. Sin embargo, se trata de un fármaco basado en sulfonamidas que ocasionalmente puede causar hepatopatía (poco frecuente), anorexia, queratoconjuntivitis sicca, hipotiroidismo, acidosis tubular renal y cálculos urinarios. Se debe realizar un control adecuado de estos posibles efectos secundarios cuando el fármaco se administra a dosis más altas durante períodos prolongados. Los niveles del fármaco no se miden de forma rutinaria, pero pueden hacerse 1-2 semanas después de iniciar la terapia o después de un cambio de dosis. El rango terapéutico humano de 10-40 µg/mL también se utiliza para los perros, y las muestras se toman 1 hora antes de la siguiente dosis programada.

2) Levetiracetam: Para el levetiracetam regular, la dosis recomendada es de 20-30 mg/kg PO q 8 horas. Esta forma tiene una vida media corta (unas 3 horas), por lo que nunca se alcanza un steady state y es imprescindible una dosis constante. Para el levetiracetam de liberación sostenida (Keppra XR®), la dosis es de 30 mg/kg PO q 12 horas y es más fácil alcanzar un steady state de niveles terapéuticos del fármaco con esta forma. El metabolismo hepático del levetiracetam es mínimo. El fenobarbital aumenta el metabolismo del levetiracetam, por lo que la frecuencia y la dosis de levetiracetam deben aumentarse cuando se administran los dos fármacos juntos. El levetiracetam es muy seguro. No se producen efectos secundarios, o éstos son mínimos, cuando se administran dosis muy superiores a la dosis inicial recomendada o cuando el fármaco se administra con una frecuencia superior a las 8 horas por vía oral.

3) Imepitoína: La dosis recomendada es de 10 mg/kg PO q 12 h. La dosis puede aumentarse en incrementos del 50-100% hasta un máximo de 30 mg/kg PO q 12 h. La incidencia de efectos secundarios es mayor que la del fenobarbital e incluye sedación, ataxia, polidipsia y polifagia.

Recomendaciones sobre cuándo iniciar los anticonvulsivos

Los anticonvulsivos suelen iniciarse después de la segunda o tercera convulsión única bien documentada, después de cualquier cluster de convulsiones, o cuando se produce un status epiléptico. Los anticonvulsivos pueden no ser necesarios si las convulsiones son leves, de corta duración y se producen <2-4 veces al año en una raza de perro pequeña. Es importante hablar con el cliente los beneficios, riesgos y requisitos de supervisión de los anticonvulsivos.

Recomendaciones sobre cuándo y cómo suspender los anticonvulsivos

Dado que la mayoría de los anticonvulsivos son adictivos, su interrupción brusca puede dar lugar a crisis de abstinencia. Cuando se intenta retirar un anticonvulsivo, la dosis se reduce lentamente a lo largo de 4-8 semanas. Una excepción es el KBr, ya que los niveles del fármaco caen muy lentamente. Si la mascota ha estado libre de convulsiones durante ≥1 año, se puede intentar retirar la medicación. Sin embargo, si se producen convulsiones durante el período de retirada de la medicación se debe reanudar el anticonvulsivo a las dosis que originalmente controlaban las convulsiones.

Los perros que pueden dejar de tomar anticonvulsivos suelen ser aquellos que tienen epilepsia estructural, es decir, convulsiones causadas por un proceso de enfermedad subyacente que fue tratado con éxito o convulsiones reactivas asociadas a enfermedades metabólicas o toxicosis. Es muy inusual que los perros con epilepsia primaria puedan estar sin medicación anticonvulsiva, y por lo general, no se recomienda retirar la medicación a menos que se produzcan enfermedades hepáticas u otros efectos adversos intolerables.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El propietario debe llevar un registro de las convulsiones. El registro debe incluir la hora de inicio, la descripción y la duración de cada ataque. Debe anotarse cualquier cambio reciente en la medicación, la dieta y el entorno. Hay que revisar el registro cada 6-12 meses para determinar la necesidad de modificar el tratamiento anticonvulsivo. Pueden ser necesarias evaluaciones más frecuentes si la actividad convulsiva se produce más de una vez cada 6-8 semanas.

Se recomienda la evaluación de los niveles de fenobarbital y KBr cada 6-12 meses, o según sea necesario al ajustar la medicación y cuando aparezcan signos de intoxicación.

Se debe educar a los propietarios en que la mayoría de los animales afectados necesitan medicación de por vida. Pueden ser necesarios ajustes de la dosis a medida que se desarrolla la tolerancia al fármaco o los efectos secundarios. Informar a los propietarios de los efectos secundarios del medicamento para evitar problemas de cumplimiento. Hay que formar al propietario sobre cuándo (por ejemplo, convulsiones prolongadas, convulsiones en clusters, status epiléptico, etc.) debe buscar atención de emergencia para su mascota. También se puede entrenar a los propietarios para que administren diazepam rectal en casa en determinadas circunstancias (por ejemplo, convulsiones en clusters, el perro vive a gran distancia de la ayuda veterinaria, etc.).

El pronóstico de la epilepsia idiopática es variable porque el control de las convulsiones es difícil de predecir para cualquier paciente en particular.

ABSTRACTS

Características clínicas de la miopatía inflamatoria no infecciosa en el perro bóxer.

Hong HP, Thomovsky SA, Lewis MJ, Bentley RT, Shelton GD.
J Small Anim Pract. 2021 Sep;62(9):765-774

  • El objetivo del estudio era evaluar las características clínicas, el tratamiento, el desenlace y la posible asociación entre la miopatía inflamatoria no infecciosa y la malignidad en perros de raza bóxer.
  • En este estudio retrospectivo se incluyeron perros bóxer diagnosticados histológicamente con miopatía inflamatoria no infecciosa en el Laboratorio Neuromuscular Comparativo de la Universidad de California San Diego desde 2010 hasta 2018 y con informes médicos completos. Se registró la reseña del animal, los antecedentes, los signos clínicos, los hallazgos clinicopatológicos, el tratamiento y el desenlace final. 
  • Se incluyeron 28 perros bóxer con miopatía inflamatoria no infecciosa, de 1 a 11 años de edad. Dieciocho eran machos (16 castrados; dos enteros) y 10 eran hembras (siete castradas; tres enteras). Los signos clínicos incluían debilidad generalizada (n=17), disfagia (n=11) y pérdida de peso (n=10). La actividad de la creatina quinasa en suero estaba elevada en los 20 casos analizados (rango de 908 a 138.000 UI/L). Un perro tenía una infiltración neoplásica de células redondas indiferenciadas dentro del músculo en el momento del diagnóstico de la miopatía inflamatoria. Cinco perros habían tenido tumores de mastocitos y a 21 perros no se les diagnosticó neoplasia antes, en el momento o después del diagnóstico de miopatía inflamatoria. Los tratamientos incluyeron monoterapia con glucocorticoides (n=12), monoterapia con ciclosporina (n=1) o múltiples medicamentos inmunosupresores (n=14). Seis perros mejoraron neurológicamente, 11 mejoraron, pero recayeron mientras estaban en tratamiento, 7 no mejoraron. Ocho perros fueron eutanasiados, uno murió y cuatro se perdieron durante el seguimiento. 
  • Según este estudio, los perros bóxer con miopatía inflamatoria no infecciosa pueden presentarse con debilidad generalizada y disfagia. El desenlace final exitoso a largo plazo es poco común. La relación entre la neoplasia y la miopatía inflamatoria no infecciosa en los perros bóxer sigue sin estar clara. 
ABSTRACTS

Valor de la exploración torácica y abdominal en perros con signos neurológicos.

Destri A, Shea A, Sparkes AH, Dennis R.
J Small Anim Pract. 2021 Feb 3

  • El objetivo de estudio era detectar la incidencia de anomalías de imágenes torácicas y abdominales clínicamente importantes en pacientes, con signos neurológicos, pero sin signos clínicos o hallazgos de laboratorio consistentes con enfermedad torácica o abdominal.
  • Se realizo una revisión de las imágenes en los historiales médicos de perros con signos neurológicos, pero sin signos torácicos o abdominales que se sometieron a una exploración torácica, o torácica y abdominal durante la misma hospitalización que la investigación neurológica.
  • Se incluyeron 206 perros en el estudio torácico. De ellos, sólo ocho (3,9%) tenían hallazgos clínicamente importantes y sólo en cinco casos (2,4%) los hallazgos estaban relacionados con la patología neurológica identificada en la Resonancia Magnética. Ciento cuarenta y siete perros fueron incluidos en el estudio abdominal. Se encontraron anomalías en 23 perros (15,6%), pero sólo en ocho (5,4%) se consideraron de importancia clínica actual y sólo en tres (2%) estaban relacionadas con la patología identificada neurológica en la Resonancia Magnética. La ecografía aportó información adicional valiosa en 22 casos (15%), pero sólo se consideró importante en cuatro (2,7%) y se relacionó con la afección neurológica en uno (0,7%). Como era de esperar, la ecografía abdominal a menudo proporcionó más información que la radiografía sola en el cribado abdominal, pero ésta rara vez fue clínicamente relevante o estuvo relacionada con el motivo por el que se había referido el perro.
  • En este estudio, el cribado torácico y abdominal de los pacientes neurológicos sin signos clínicos torácicos o abdominales sólo identificó en raras ocasiones alguna patología oculta, pero clínicamente importante que pudo cambiar el plan de tratamiento inicial, independientemente de la neurolocalización o la edad.
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Hallazgos clínicos, manifestaciones neurológicas y supervivencia de perros con insulinoma: 116 casos (2009-2020).

Ryan D, Pérez-Accino J, Gonçalves R, Czopowicz M, Bertolani C, Tabar MD, Puig J, Ros C, Suñol A.
J Small Anim Pract. 2021 Jul;62(7):531-539.

  • El objetivo del estudio era revisar los hallazgos clínicos y el desenlace en perros diagnosticados de insulinoma, y evaluar qué factores podrían predecir la supervivencia global. Además, también se pretendía describir las manifestaciones neurológicas de esta población y su correlación con la supervivencia. 
  • Se realizó un estudio multicéntrico retrospectivo de los casos de insulinoma canino (2009 a 2020). La identificación, la historia clínica, la exploración neurológica, los hallazgos diagnósticos, el tratamiento y el desenlace se obtuvieron de los informes clínicos. Se incluyeron 116 casos entre todos los centros.
  •  La mediana de duración de los signos clínicos antes de la presentación fue de 1,5 meses. Los signos clínicos de presentación más comunes fueron la debilidad (59,5%), ataques epilépticos (33,6%) y cambios de conciencia o comportamiento (27,6%). En 3 perros hubo la sospecha de discinesia paroxística. Treinta y dos perros tenían un examen neurológico anormal, que mostraba con mayor frecuencia, un nivel reducido de conciencia con disminución de la capacidad de respuesta a los estímulos (entre el letargo y el estupor) (28,1%), disminución de los reflejos de retirada (21,9%) y ausencia de respuesta de amenaza (18,8%). La supervivencia global de los perros sometidos a cirugía (20 meses) fue significativamente mayor que en los tratados médicamente (8 meses; cociente de riesgo ajustado: 0,33; intervalo de confianza del 95%: 0,18, 0,59). La presencia de metástasis fue la única otra variable asociada al pronóstico (cociente de riesgo ajustado: 1,72; intervalo de confianza del 95%: 1,02, 2,91).
  • Los autores destacan que los signos clínicos del insulinoma canino son vagos e inespecíficos, siendo la debilidad, los ataques epilépticos y los cambios en la mentalidad o el comportamiento los más comúnmente reportados. Las principales manifestaciones neurológicas fueron la obturación mental y la neurolocalización en el cerebro anterior. Los perros sometidos a cirugía tuvieron una mayor supervivencia global en comparación con los casos tratados médicamente, y los perros con metástasis tuvieron una menor supervivencia global independientemente de la modalidad de tratamiento. Las anomalías en el examen neurológico no se correlacionaron con el pronóstico.
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Características clínicas y desenlace de la miastenia gravis adquirida en 94 perros.

Forgash JT, Chang YM, Mittelman NS, Petesch S, Benedicenti L, Galban E, Hammond JJ, Glass EN, Barker JR, Shelton GD, Luo J, Garden OA.
J Vet Intern Med. 2021 Jul 31

  • Los factores que se sabe que están asociados con el desenlace de la miastenia gravis (MG) adquirida en perros son limitados.
  • El objetivo del estudio era valorar si, de los perros con MG, la edad avanzada y la neoplasia comórbida se asocian con un mal pronóstico a largo plazo y a bajas tasas de remisión.
  • Se incluyeron 94 perros con propietario, y con MG diagnosticada mediante análisis de anticuerpos del receptor de acetilcolina (AChR Ab) entre 2001 y 2019 de una clínica universitaria y 3 clínicas privadas en los Estados Unidos. Se evaluaron retrospectivamente los casos y se recogieron datos para determinar los signos clínicos, el tratamiento y la respuesta a la terapia definida mediante una puntuación clínica. La remisión inmunológica se definió como el retorno de la concentración de AChR Ab a <0,6 nmol/L. Se trató de identificar los criterios clínicos que predecían la remisión.
  • Se utilizó un fármaco anticolinesterásico para tratar a 90/94 (96%) perros, que en 63/94 (67%) fue el único tratamiento; otros fármacos incluían inmunomoduladores. Se observó remisión clínica (ausencia de signos clínicos ≥4 semanas después de la interrupción del tratamiento) en 29 (31% [intervalo de confianza (IC) del 95%: 22,4-40,8%]) perros, respuesta clínica (ausencia de signos clínicos en el tratamiento) en 14 (15% [IC del 95%: 9,0-23,6%]) perros, mejora clínica (en el tratamiento) en 24 (26% [IC del 95%: 17,8-35,2%]) perros, y ninguna mejora clínica en 27 (29% [IC del 95%: 20,5-38,6%]) perros. Se observó remisión inmunológica en 27/46 (59%) perros, con remisión clínica en los 27. Una edad más joven (P = 0,04) y la presencia de enfermedad endocrina comórbida (P = 0,04) se asociaron con la remisión clínica. La concentración inicial de AChR Ab (P = 0,02) y la regurgitación (P = 0,04) se asociaron negativamente con la remisión clínica.
  • En esta revisión, la remisión clínica de la MG es menos probable en los perros de más edad y en los que presentan regurgitación o una concentración inicial elevada de AChR Ab, mientras que es más probable en los perros más jóvenes y en los que presentan una enfermedad endocrina comórbida.
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La enfermedad periodontal está asociada a la disfunción cognitiva en perros de edad avanzada: Una comparación prospectiva ciega de las puntuaciones visuales de un cuestionario periodontal y uno cognitivo.

Dewey CW, Rishniw M.
Open Vet J. 2021 Apr-Jun;11(2):210-216.

  • En personas, la enfermedad periodontal se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Una teoría versa sobre que el estado inflamatorio crónico característico de la disbiosis oral en pacientes con enfermedad periodontal conduce a la interrupción de la barrera hematoencefálica, al daño cerebral inducido por citotoxinas y patógenos, y a la acumulación de β-amiloide neurotóxico. En esta teoría inflamatoria de la enfermedad de Alzheimer, el β-amiloide (conocida proteína antimicrobiana) se acumula en respuesta a los patógenos orales. La disfunción cognitiva canina (DCC) se considera un modelo animal natural de la enfermedad de Alzheimer humana. Al igual que en los humanos, la enfermedad periodontal es bastante común en los perros; sin embargo, no se ha identificado una relación entre la enfermedad periodontal y la disfunción cognitiva en perros.
  • El propósito de esta investigación prospectiva era comparar las puntuaciones periodontales visuales (a partir de fotografías orales digitales) con formularios de cuestionarios de evaluación cognitiva numéricos (0-54) en perros viejos con y sin diagnóstico clínico de DCC.
  • Se utilizó una escala visual analógica (0-4) para puntuar la gravedad de la enfermedad periodontal en 21 perros de edad avanzada: 11 perros con un diagnóstico clínico presuntivo DCC y 10 perros sin un historial clínico de deterioro cognitivo. Las personas que puntuaron las fotografías dentales estaban ciegas a toda la información del caso, incluyendo las puntuaciones de la evaluación cognitiva. Las puntuaciones de la evaluación cognitiva se compararon con las puntuaciones de la enfermedad periodontal para todos los perros.
  • Hubo una asociación significativa (p < 0,05) entre las puntuaciones periodontales y cognitivas, siendo más probable que las puntuaciones de deterioro cognitivo sean más altas en los perros con enfermedad periodontal más severa y viceversa. No se identificó ninguna asociación entre la edad y la enfermedad periodontal o el deterioro cognitivo.
  • Aunque en este estudio preliminar no se puede determinar una relación causa-efecto entre la enfermedad periodontal y el deterioro cognitivo, los autores establecen un vínculo entre estos dos trastornos que justificaría una investigación más profunda utilizando criterios más estrictos para evaluar tanto la enfermedad periodontal como la disfunción cognitiva.
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Actividad diurna y nocturna en perros con epilepsia idiopática en tratamiento en comparación con los controles no afectados.

J Vet Intern Med. 2021 Jul 5
Barry M, Cameron S, Kent S, Barnes-Heller H, Grady K.

  • En los perros, es sabido que los fármacos antiepilépticos causan letargo, pero hay escasez de datos sobre los efectos de estos fármacos en los niveles de actividad y cómo afectan a la calidad del sueño.
  • El objetivo del estudio era comparar cuantitativamente los niveles de actividad y la actividad nocturna en perros previamente diagnosticados de epilepsia idiopática (EI) que reciben fármacos antiepilépticos en comparación con perros control de la misma edad y raza. Se incluyeron 72 perros con EI y 310 perros control en un estudio observacional paralelo prospectivo de 3 meses de duración. En todos los perros se utilizó un dispositivo de monitorización de la actividad para perros para medir los niveles de actividad diaria y puntuaciones de sueño.
  • Los perros con EI tratados con fármacos antiepilépticos tenían un nivel de actividad basal un 18% más bajo de media en comparación con los perros control (P = 0,005; estimación puntual = 0,82, intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,75-0,90). La combinación de fenobarbital y bromuro potásico se asoció con un descenso medio del 28% en la actividad de los perros con EI en comparación con los perros de control (P = 0,03; estimación puntual = 0,72; IC, 0,62-0,82). Las puntuaciones medias de sueño no fueron significativamente diferentes en los perros con EI que recibieron fármacos antiepilépticos en comparación con los perros de control (P = 0,43). Sin embargo, las dosis más altas de bromuro potásico se asociaron con puntuaciones de sueño más bajas (P = 0,01).
  • Los autores concluyen que los perros con EI que reciben fármacos antiepilépticos tienen niveles de actividad más bajos, pero no hay diferencias en las puntuaciones de sueño, en comparación con los controles. La combinación de fenobarbital y bromuro potásico produjo una mayor disminución de la actividad entre los grupos. Las dosis más altas de bromuro potásico pueden afectar a la actividad nocturna en los perros epilépticos.
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El análisis del líquido cefalorraquídeo carece de especificidad diagnóstica en perros con enfermedad vestibular.

Danciu CG, Szladovits B, Crawford AH, Ognean L, De Decker S.
Vet Rec. 2021 Jun 7:e557

  • Aunque el síndrome vestibular es una presentación neurológica común, ni existe mucha información sobre el valor diagnóstico del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el síndrome vestibular en perros.
  • En este estudio se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de varios centros y se incluyeron los perros con enfermedad vestibular a los que se les había realizado una resonancia magnética craneal, un análisis del LCR y se les había diagnosticado un síndrome vestibular central o periférico. Los trastornos que afectaban al sistema vestibular central incluían meningoencefalitis de origen desconocido (MUO), neoplasia cerebral, infarto isquémico, empiema intracraneal o toxicidad por metronidazol. Los trastornos que afectaban al sistema vestibular periférico incluían la enfermedad vestibular idiopática, la otitis media/interna o la neoplasia que afectaba a las estructuras del oído interno. Se recogieron datos sobre el número total de células nucleadas (Total nucleated cell concentration TNCC), la concentración total de proteínas (TP) y la evaluación citológica.
  • Un total de 102 perros cumplieron con los criterios de inclusión. La sensibilidad y especificidad del aumento del TNCC del LCR para diferenciar el síndrome vestibular central del periférico fue del 49% y el 90%, mientras que la sensibilidad y especificidad del aumento de la TP fue del 58% y el 39%, respectivamente. La TNCC y la TP en los perros con MUO fueron significativamente mayores que en los perros con enfermedad vestibular idiopática (p = 0,000 y p = 0,004). La MUO se asoció con pleocitosis linfocítica, mientras que la enfermedad vestibular idiopática y el infarto isquémico se asociaron con la presencia de macrófagos activados o citología normal (p = 0,000).
  • En este estudio, aunque en los perros con MUO se observaron anomalías consistentes en el LCR, el análisis del LCR no permitió diferenciar de forma fiable entre el síndrome vestibular central y el periférico. El análisis del LCR no es fiable como única técnica de diagnóstico en perros con enfermedad vestibular
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Resultados clínicos a corto plazo en 220 perros con enfermedad discal toraco-lumbar tratados mediante mini-hemilaminectomía.

Elliott RC, Moon C, Zeiler G, Lobetti R.
J S Afr Vet Assoc. 2020 Dec 21;91(0):e1-e8

  • La extrusión del disco intervertebral toraco-lumbar es una afección común en medicina veterinaria. Aunque hay diferentes técnicas quirúrgicas descritas para la descompresión, la mayoría de estas técnicas se basan más en la preferencia o experiencia del cirujano que en la investigación clínica. 
  • El objetivo del estudio era determinar los resultados clínicos (valorando el retorno a la deambulación y la micción), así como las tasas de complicaciones, en una gran cohorte de perros mediante el uso de una mini-hemilaminectomía para la descompresión de la médula espinal toraco-lumbar con extrusiones de disco intervertebral toraco-lumbar Hansen tipo I (IVDE). 
  • Se realizó un estudio retrospectivo de perros presentados por IVDE toraco-lumbar aguda sometidos a descompresión quirúrgica. En total, se realizaron 252 cirugías de descompresión espinal. 
  • Las tasas de recuperación de los pacientes clasificados de 5 a 0 utilizando la puntuación de Frankel modificada (MFS) fueron del 100%, 99%, 100%, 96%, 86% y 64%, respectivamente. La media de días hasta la micción en todos los MFS 5-0 fue de 1,5 (desviación estándar [DE] ± 0,7), 1,8 (DE ± 1), 4,3 (DE ± 1,7), 6,4 (DE ± 2,2), 9,3 (DE 3) y 11,9 (DE ± 2,2), respectivamente. La media de días de deambulación en todos los grupos 5-0 fue de 2 (DE ± 0,7), 2,6 (DE ± 1), 7,6 (DE ± 4,4), 10,1 (DE ± 2,5), 16,1 (DE ± 2,9) y 19,3 (DE ± 2,6), respectivamente. Se observaron complicaciones postoperatorias en 32 de las cirugías, con una tasa de complicaciones del 13%. Las complicaciones menores representaron el 38% de todas las complicaciones, y las mayores constituyeron el 62% de todas las complicaciones. En total, 15 perros murieron o se les aplicó la eutanasia como resultado directo de la extrusión del disco toraco-lumbar o del procedimiento quirúrgico, con una tasa de mortalidad del 6% entre todos los grupos. 
  • En base a estos resultados, los autores sugieren que una mini-hemilaminectomía proporciona resultados clínicos similares a los descritos en la literatura para otros métodos de cirugía descompresiva de la médula espinal. Los resultados obtenidos a corto plazo son similares a otras técnicas quirúrgicas descompresivas descritas en la literatura en perros.