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Patología clínica

PATOLOGÍAS

Trombocitopenia Inmunomediada

La trombocitopenia inmunomediada (TIM) se refiere a la destrucción inmunomediada de las plaquetas. La trombocitopenia aparece cuando la destrucción de las plaquetas supera su producción por parte de los megacariocitos de la médula ósea.

Fisiología normal de las plaquetas

Las plaquetas se originan normalmente en los megacariocitos de la médula ósea y circulan por el torrente sanguíneo durante 7-10 días. Las plaquetas senescentes son eliminadas de la circulación por el sistema fagocítico mononuclear (SFM), principalmente en el bazo.

Cuando el colágeno subendotelial queda expuesto por una lesión vascular, se produce la activación de las plaquetas circulantes. Tras la activación, las plaquetas experimentan unos cambios de conformación que inician la adhesión al lugar de la lesión. A continuación, unos mecanismos intrínsecos conducen a la agregación y secreción de plaquetas. Cuando las plaquetas circulantes disminuyen, la trombopoyetina (TPO), producida por el hígado, induce la maduración de megacariocitos en médula ósea en plaquetas

ETIOLOGIA

La TIM se produce como enfermedad primaria o secundaria.

La TIM primaria no tiene una causa subyacente identificable para la destrucción de las plaquetas. Esta forma primaria es más común en los perros que en los gatos, aunque ambas formas son poco comunes en estas especies. En un estudio de 871 perros con trombocitopenia, el IMT sólo representaba 49 casos (5,6%)1.

La TIM secundaria está relacionada con numerosas causas potenciales, incluyendo la administración de fármacos, la leptospirosis, ehrlichiosis, neorickettsiosis, leishmaniosis, babesiosis, micosis sistémicas, bartonelosis, hepatozoonosis, virus del moquillo canino, hepatitis infecciosa canina, peritonitis infecciosa felina, virus de la leucemia felina (FeLV), virus de la inmunodeficiencia felina, panleucopenia felina, infecciones bacterianas, cistitis, pielonefritis, trastornos primarios de la médula ósea, neoplasias (p. ej. linfoma), lupus eritematoso sistémico, micoplasmas hemotrópicos, anaplasmosis, dirofilariosis, envenenamiento por picaduras de abejas, reacciones transfusionales y otras enfermedades inmunomediadas (p. ej. Anemia hemolítica autoinmune; IMHA).

La vacunación reciente también se ha implicado como una causa potencial de la TIM, pero no se ha establecido todavía una relación plena. En un estudio de 44 perros con IMT, no se encontró ninguna diferencia significativa en la prevalencia en los pacientes recientemente vacunados frente al grupo de control3.

En gato, la TIM es muy rara y la mayoría de los casos son secundarios a otras enfermedades.

 

PREVALENCIA

La trombocitopenia inmunomediada representa aproximadamente el 5-15% de los casos de trombocitopenia canina1. La TIM primaria es más común que la secundaria.

En un estudio de 61 perros trombocitopénicos, el 57% fueron diagnosticados con TMI primaria y el 28% con formas secundarias ( neoplasia linfoide/mieloide 9,8%, infección 9,8%, enfermedad hepática 5%, exposición a fármacos 3%)5. La TIM es al menos dos veces más común en las hembras que en los machos. Entre las razas sobrerrepresentadas se encuentran el cocker spaniel, el caniche miniatura, el caniche toy y el viejo perro pastor inglés. Se ha teorizado que los factores genéticos, en combinación con un desencadenante etiológico (p. ej., ambiental, infeccioso), son desencadenantes en las razas potencialmente predispuestas, pero se necesita más investigación. Los perros de mediana edad son los más afectados. En gatos no se ha documentado ninguna predisposición por sexo, edad o raza

FISIOPATOLOGIA

La patogénesis es poco conocida en el perro y el gato. Gran parte de lo que se sabe actualmente se ha extrapolado de la TIM en medicina humana. La TIM se caracteriza normalmente por un aumento de los autoanticuerpos plaquetarios, un aumento de la destrucción de las plaquetas por parte del SFM, un deterioro de la producción de megacariocitos y plaquetas, y una disminución de la vida útil de las plaquetas.

Los autoanticuerpos plaquetarios (principalmente IgG) se unen a la superficie de las plaquetas, lo que provoca la destrucción de las plaquetas sanas por parte del SFM. Este proceso está mediado por la unión del receptor Fc de los macrófagos a las plaquetas recubiertas de anticuerpos.

La TIM es compleja, ya que también está implicada la destrucción de plaquetas mediada por células B y T.

La vida útil de las plaquetas circulantes en pacientes con TIM suele ser de <1 día. El bazo es el principal lugar de destrucción inmunomediada de las plaquetas, con una tasa de destrucción hasta diez veces superior a la tasa de eliminación de plaquetas normales y senescentes en condiciones normales. Dado que las plaquetas unidas a anticuerpos son eliminadas por el SFM, en lugar de por el hígado, no se activa la liberación de trombopoyetina hepática, lo que ralentizar el ritmo de reproducción de las plaquetas.

La médula ósea suele responder a la destrucción acelerada de las plaquetas aumentando el número de megacariocitos. La trombopoyesis puede aumentar potencialmente hasta cinco veces su ritmo normal. Pero en pacientes con TIM la trombopoyesis suele disminuir porque, además de la no liberación de trombopoyetina, los autoanticuerpos plaquetarios reaccionan de forma cruzada con los megacariocitos en médula ósea.

Los pacientes con TIM pueden desarrollar trombocitopenia amegacariocítica (hipoplasia megacariocítica) secundaria a la destrucción inmunomediada de megacariocitos, aunque esto es poco frecuente.

También hay que tener en cuenta que los autoanticuerpos circulantes en pacientes caninos con TIM pueden causar disfunción plaquetar (trombopatía) además de la destrucción de las plaquetas. Aunque la evidencia actual indica que las plaquetas circulantes supervivientes suelen tener una capacidad hemostática normal o aumentada, posiblemente debido a una mayor población de megatrombocitos (plaquetas jóvenes y grandes). No está claro si estos problemas también se aplican a los gatos con TIM.

 

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia y signos clínicos:

Algunos pacientes con TIM son asintomáticos. La mayoría de los signos clínicos se producen por el aumento de la tendencia al sangrado.

La hemorragia espontánea se produce con mayor frecuencia a <30.000/µl, asumiendo que la función plaquetar es normal. Sin embargo, los grados de hemorragia varían según el paciente. Algunos pacientes con recuentos de plaquetas más altos pueden experimentar una hemorragia grave, mientras que algunos pacientes con recuentos de plaquetas de <10.000/µl pueden tener sólo una hemorragia mínima.

Los signos de hemorragia son los hallazgos más comunes que se observan en la TIM. Los que se observan con mayor frecuencia son epistaxis, hematoquecia, melena, hematemesis, hematuria, formación de hematomas, petequias, equimosis y palidez de las membranas mucosas. También pueden aparecer ceguera, hifema, hemorragia del iris, hemorragias retinianas, convulsiones, parálisis y otros signos neurológicos. Otros signos inespecíficos pueden ser letargo, anorexia, debilidad, vómitos, diarrea, linfadenopatía, esplenomegalia, hepatomegalia y fiebre.

Hemograma

La anomalía diferencial de la TIM es un recuento bajo de plaquetas. La trombocitopenia suele ser grave, oscilando entre <30.000/µL y <10.000/µL en el 70-80% de perros y gatos. Los recuentos de plaquetas con TIM suelen ser significativamente más bajos que la trombocitopenia por otras causas. Otras anomalías del hemograma pueden incluir anemia secundaria a la pérdida de sangre o IMHA concurrente y/o leucopenia o leucocitosis.

Citología de frotis sanguíneo:

La citología de frotis de sangre periférica puede confirmar la trombocitopenia. En ciertos analizadores de hematología puede producirse pseudotrombocitopenia como un artefacto. Cuando se evalúa la monocapa del frotis sanguíneo, 10-15 plaquetas por campo de alta potencia (hpf; x 100) indican un número normal de plaquetas. Cada plaqueta representa aproximadamente 15.000 plaquetas circulantes. La visualización de <3-4 plaquetas por hpf indica un mayor riesgo de hemorragia. También puede haber megatrombocitos. Estas plaquetas son del mismo tamaño o más grandes que los eritrocitos.

Volumen plaquetario y plaquetocrito:

El volumen plaquetario medio suele estar aumentado en los perros con TIM. Las plaquetas grandes en los perros pueden ser una evidencia de regeneración de la médula ósea. Hay que tener en cuenta que los gatos normales y sanos pueden tener un número elevado de plaquetas grandes en su circulación. Se necesitan más trabajos para determinar si la medición del plaquetocrito es un parámetro útil para controlar a los pacientes con TIM.

Pruebas de anticuerpos antiplaquetarios:

Los anticuerpos antiplaquetarios se detectan mediante ensayos de citometría de flujo. Esta prueba es sensible pero no muy específica. Además, estas pruebas no pueden diferenciar las causas primarias de las secundarias. Se han encontrado pruebas positivas de anticuerpos antiplaquetarios en perros con enfermedades por rickettsias y en gatos con infecciones por FeLV. Los anticuerpos asociados a los megacariocitos también pueden detectarse mediante citometría de flujo de aspirados de médula ósea.

Evaluación de la médula ósea:

A veces se realiza una evaluación de la médula ósea, especialmente si hay neutropenia concurrente o anemia no regenerativa. Sin embargo, los resultados no suelen aportar información pronóstica o diagnóstica cuando se sospecha fuertemente de una TIM. La evaluación de la médula ósea puede considerarse en los casos que no responden al tratamiento para descartar otras causas de trombocitopenia. Cabe destacar que en un estudio, 14/15 perros con TIM primario tenían un aumento de la megacariopoyesis, pero sólo 8/21 perros con TIM secundario tenían un aumento de la megacariopoyesis2. Otro estudio informó de que 22/23 perros con IMT primario tenían hiperplasia megacariocítica, y 1 tenía hipoplasia megacariocítica7. No hay datos en los gatos.

Pruebas de coagulación:

El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina, el tiempo de sangrado de la mucosa bucal, la tromboelastografía, la medición de los productos de degradación de la fibrina y los ensayos de dímero D pueden detectar alteraciones en la función plaquetaria y otros aspectos de la coagulación. Las pruebas de coagulación también descartan las causas de trombocitopenia por consumo excesivo.

Otras pruebas:

Pueden estar indicadas otras pruebas para detectar causas subyacentes. Algunos ejemplos son el diagnóstico por imagen (por ejemplo, radiografía, ultrasonografía), la serología o pruebas de PCR para varios agentes infecciosos.

 

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son controlar la hemorragia y alcanzar y mantener un recuento de plaquetas asociado a una hemostasia adecuada (es decir, normalmente 100.000/µL). Para los casos de TIM secundaria, tratar la causa que la provocó cuando sea posible.

Agentes inmunosupresores

El tratamiento inmunosupresor es la piedra angular del tratamiento de la TIM, siendo los corticosteroides los utilizados como el tratamiento inicial más común. Los corticosteroides reducen la fagocitosis mediada por Fc de las plaquetas recubiertas de anticuerpos por parte de los macrófagos esplénicos, disminuyen la fijación del complemento, reducen la producción de anticuerpos y tienen propiedades antiinflamatorias. Los corticosteroides incluyen la prednisona o la prednisolona, administradas a razón de 1-2 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas (lo más habitual es administrar 1 mg/kg por vía oral cada 12 horas). También puede administrarse dexametasona a razón de 0,2-0,5 mg/kg por vía intravenosa cada 24 horas.

En pacientes refractarios a los corticosteroides solos (es decir, normalmente >7 días sin mejoría) pueden combinarse otros agentes inmunosupresores con corticosteroides. Los pacientes de más de 25 kg y/o pacientes que presentan signos graves de hemorragia tienen más probabilidades de experimentar efectos secundarios graves por la administración de corticosteroides. La azatioprina es un agente adicional habitual y se ha utilizado a 2 mg/kg PO q 24 h. No se debe usar en gatos por riesgo de mielotoxicidad. La ciclosporina es otra opción menos utilizada, administrada a una dosis inicial de 3-10 mg/kg PO o IV q 12 h. Ya que los niveles de fármacos de la ciclosporina pueden monitorizarse, podría ser más beneficiosa para algunos pacientes (concentración sanguínea objetivo de 350-500 ng/mL). Los posibles efectos secundarios incluyen signos gastrointestinales (GI), pérdida de pelo, hiperplasia gingival y lesiones cutáneas tipo papiloma.

El micofenolato mofetilo es un fármaco inmunomodulador que suprime la producción de autoanticuerpos. Su uso en perros para el TIM es poco frecuente.

Otros agentes

Aunque el uso de la vincristina para aumentar el recuento de plaquetas en pacientes con TIM es controvertido, sí que tiene éxito en algunos casos cuando se administra junto con corticosteroides. El mecanismo de acción implica una alteración de la fagocitosis por parte de los macrófagos y la estimulación de los megacariocitos para acelerar la liberación de plaquetas de la médula ósea. La vincristina puede administrarse en una dosis única de 0,02 mg/kg por vía intravenosa en pacientes de menos de 15 kg y de 0,5 mg/m2 por vía intravenosa en pacientes de más de 15 kg, idealmente en las primeras 48 horas del diagnóstico.

La inmunoglobulina humana intravenosa (hIVIG) se ha utilizado ocasionalmente en perros con TIM grave que requieren un aumento del recuento de plaquetas antes de que los corticosteroides puedan hacer efecto. El mecanismo de acción está probablemente relacionado con el bloqueo de la fagocitosis mediada por Fc. En algunos estudios, el recuento de plaquetas aumentó de forma espectacular; sin embargo, muchos estudios no mostraron una diferencia en el tiempo de recuperación del recuento de plaquetas en perros tratados con hIVIG frente a vincristina (es decir, todos los perros recibieron corticosteroides en estos estudios).

El romiplostim es un agonista del receptor de la trombopoyetina que se utiliza para la TIM en personas. En un estudio de 5 perros con IMT refractario, se administró romiplostim a 3-5 µg/kg SC una vez a la semana en 4 perros y 10-13 µg/kg SC semanalmente en 1 perro. Todos los perros experimentaron un aumento de los recuentos de plaquetas a los 3-6 días de iniciar el tratamiento. Se consiguió la remisión en 4 perros con un periodo de seguimiento de 3-10 meses. Un paciente, que padecía ehrlichiosis, no respondió a la terapia. La mediana de la duración del tratamiento fue de 11 semanas, y no se observaron acontecimientos adversos4.

Otras terapias

La esplenectomía se utiliza habitualmente para el tratamiento de la TIM refractaria en medicina humana pero su uso en perros no ha sido bien estudiado y se necesita más investigación para evaluar la eficacia y la necesidad.

TERAPIA DE SOPORTE, MONITORIZACION Y PRONOSTICO

Los pacientes con trombocitopenia grave tienen un mayor riesgo de hemorragia. El reposo estricto en la jaula puede ayudar a evitar una hemorragia traumática. Mantener al mínimo los procedimientos como la venopunción.

Identificar y tratar cualquier enfermedad concurrente, si es posible. La doxiciclina suele iniciarse inmediatamente, antes de los resultados para la detección de enfermedades infecciosas. La dosis habitual es de 5-10 mg/kg PO q 12-24 horas durante 3-6 semanas.

En algunos pacientes se utilizan los gastroprotectores (por ejemplo, antiácidos, sucralfato), especialmente en aquellos con hemorragia gastrointestinal (GI) u otras anomalías, como isquemia GI o ulceración.

Los pacientes anémicos (secundaria a una hemorragia) pueden requerir una transfusión de sangre (por ejemplo, sangre completa o concentrado de glóbulos rojos). A veces son necesarias las transfusiones de plaquetas utilizando plasma rico en plaquetas o plasma fresco congelado (por ejemplo, antes de un procedimiento invasivo), pero la destrucción de las plaquetas comienza rápidamente.

Los pacientes con TIM pueden ser protrombóticos; sin embargo, no es frecuente que se produzcan eventos tromboembólicos.

Se deberían controlar los recuentos de plaquetas diariamente hasta que las plaquetas superen los 50.000/µl. A continuación, se realiza una monitorización semanal hasta que el recuento de plaquetas se normalice. El recuento de plaquetas suele aumentar hasta 50.000-100.000/µl en los 7-10 días siguientes al inicio de los corticosteroides.

Una vez que el recuento de plaquetas se normaliza, el tratamiento inmunosupresor puede reducirse gradualmente a lo largo de 4-6 meses. Como pauta general, las dosis se reducen en un 20-25% cada 2-3 semanas una vez que se confirma que las plaquetas son estables. Se debe vigilar el recuento de plaquetas cada 1-2 semanas durante los periodos de reducción del fármaco. Un estudio informó de que la dosis media de prednisolona en el momento de la remisión en 16 perros con TIM primaria fue de 2,4 mg/kg/día, y la dosis media en el momento de la recaída fue de 0,9 mg/kg/día. La tasa de reducción de la prednisolona fue significativamente mayor en los pacientes con recaída aguda (período de remisión <60 días) en comparación con los pacientes con recaída tardía o sin recaída6.

El pronóstico es generalmente bueno si la TIM se trata rápida y adecuadamente. Las tasas de supervivencia comunicadas oscilan entre el 70 y el 90%5. Es posible que se produzcan recidivas (entre el 9 y el 58%) y algunos pacientes requieren un tratamiento de mantenimiento crónico.

Puede producirse la muerte por TIM, generalmente secundaria a una hemorragia. Las infecciones secundarias causadas por la inmunosupresión también son motivo de preocupación.

Aunque no se ha establecido una relación entre las vacunaciones recientes y la TIM, algunos clínicos prefieren minimizar o incluso renunciar a futuras vacunaciones para evitar la estimulación del sistema inmunitario en pacientes con trastornos inmunomediados controlados

 

 

  1. Botsch V, Kuchenhoff H, Hartmann K, et al: Retrospective study of 871 dogs with thrombocytopenia. Vet Rec 2009 Vol 164 (21) pp. 647-51.
  2. Dircks HB, Schuberth H-J, Mischke R: Characterization of Clinical and Laboratory Features of Dogs with Primary Immune-Mediated Thrombocytopenia: 21 Dogs. , 19th ed. ECVIM-CA Congress 2009.
  3. Huang AA, Coe J, Moore GE, et al: Apparent Lack of Association between Primary Immune-Mediated Thrombocytopenia and Recent Vaccination in Dogs. ACVIM 2013.
  4. Kohn B, Bal G, Chirek A, et al: Treatment of 5 dogs with immune-mediated thrombocytopenia using Romiplostim. BMC Vet Res 2016 Vol 12 (0) pp. 96.
  5. LeVine D: ITP Basics: An Overview of the Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of ITP. ACVIM 2019.
  6. Morishita K, Takamura D, Osuga T, et al: Rapid Decrease in Prednisolone Dosage Can Cause Early Recurrence of Immune-Mediated Thrombocytopenia in Dogs (Abstract HM10). ACVIM 2018.
  7. Scuderi MA, Snead E, Mehain S, et al: Outcome based on treatment protocol in patients with primary canine immune-mediated thrombocytopenia: 46 cases (2000-2013). Can Vet J 2016 Vol 57 (5) pp. 514-8.
ABSTRACTS

Ecografía abdominal y hallazgos clinicopatológicos en 22 gatos con insuficiencia pancreática exocrina.

Auger M, Fazio C, Steiner JM, Penninck DG, Levine GJ, Griffin JF, Springer CM.
J Vet Intern Med. 2021 Oct 1.

  • El conocimiento de la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) en gatos ha aumentado desde que se desarrolló el ensayo de la TLI felina (fTLI). Los hallazgos ecográficos en gatos con IPE son escasos y se han descrito como inespecíficos.
  • El objetivo del estudio era describir los hallazgos ecográficos, los signos clínicos y las enfermedades concurrentes en gatos con IPE.
  • Se planteó un estudio descriptivo retrospectivo multicéntrico que incluyó 22 gatos de propietarios con una concentración sérica de fTLI ≤8 μg/L y una ecografía abdominal realizada en las 6 semanas siguientes a la medición de fTLI. Se obtuvieron mediciones ecográficas del grosor máximo del páncreas y del diámetro máximo del conducto pancreático, así como las relaciones entre el diámetro del conducto pancreático y el grosor del páncreas. Se recogieron otros hallazgos ecográficos, condiciones concurrentes y signos clínicos.
  • El signo clínico más común fue la pérdida de peso (15/22 gatos). La enfermedad concurrente más común fue la enteropatía crónica fue (13/22 gatos). En el 39% de los gatos, el páncreas no tenía alteraciones ecográficas o eran mínimas. En 6/13 gatos se observó dilatación del conducto pancreático (>2,5 mm), tortuosidad del conducto pancreático con diámetro variable, o ambos. El parénquima pancreático era subjetivamente delgado en 6 gatos. Se encontró una relación significativa entre el parénquima pancreático subjetivamente delgado y el aumento de la ratio tamaño del conducto pancreático/grosor del páncreas (P = 0,004). Se observó una dilatación gastrointestinal difusa con contenido ecogénico en 8/22 gatos.
  • Los autores sugieren que la insuficiencia pancreática exocrina en gatos suele provocar cambios pancreáticos ecográficos mínimos o inexistentes. No obstante, los hallazgos de parénquima pancreático delgado, dilatación del conducto pancreático o dilatación difusa del intestino delgado con contenido ecogénico en gatos con pérdida de peso inexplicable o heces no formadas deberían hacer sospechar clínicamente de una IPE.
ABSTRACTS

Comparación de la calidad citológica de las muestras obtenidas con aguja fina con y sin aspiración de los ganglios linfáticos superficiales del perro.

Karakitsou V, Christopher MM, Meletis E, Kostoulas P, Pardali D, Koutinas CK, Mylonakis ME.
J Small Anim Pract. 2021 Sep 30

  • El objetivo del estudio era evaluar el impacto que tenía la aspiración en la calidad citológica de las muestras obtenidas con aguja fina de los ganglios linfáticos de los perros y comparar el nivel de acuerdo del diagnóstico citológico entre las dos técnicas de muestreo.
  • Se incluyeron prospectivamente 53 perros de clientes en los que el examen citológico de los ganglios linfáticos estuba indicado en el abordaje diagnóstico. De cada perro, se tomaron muestras de dos ganglios linfáticos superficiales y accesibles a la palpación: uno por aspiración con aguja fina y el otro sin aspiración con aguja fina, utilizando una aguja de calibre 21 con o sin jeringa de 5 ml. La calidad citológica se evaluó en frotis duplicados valorados por dos observadores que calificaron la celularidad, la contaminación sanguínea, el grosor, la preservación celular y la fragmentación citoplasmática mediante un sistema de puntuación predefinido.
  • No se encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de las dos técnicas de muestreo para ninguno de los parámetros de calidad citológica evaluados. El coeficiente kappa de Cohen fue de 0,84 (intervalo de confianza del 95%: 0,68-1,00), lo que indica un buen acuerdo de diagnóstico entre las técnicas de muestreo.
  • En este estudio, tanto la técnica de aspiración con aguja fina como la de no aspiración con aguja fina produjeron muestras de ganglios linfáticos de calidad citológica comparable y con una concordancia aceptable para el diagnóstico citológico.
ABSTRACTS

Asociación entre los resultados de la prueba de estimulación con ACTH y los signos clínicos en perros con hiperadrenocorticismo tratados con trilostano.

Wehner A, Glöckner S, Weiss B, Ballhausen D, Stockhaus C, Zablotski Y, Hartmann K.
Vet J. 2021 Aug 17;276:105740

  • El objetivo de este estudio era investigar la asociación entre los resultados de la prueba de estimulación con ACTH (ACTHST), y los signos clínicos más importantes, en perros tratados con trilostano. 
  • Se elaboró un cuestionario específico para la enfermedad, en que se incluyó la valoración del propietario sobre la polidipsia, la poliuria, la polifagia, el jadeo y la complacencia con el tratamiento. Se inscribieron prospectivamente 49 perros con HAC. Los perros se agruparon según las visitas de revisión que tuvieron (primera revisión, 710 días después del inicio del tratamiento o del cambio de la dosis de trilostano; segunda revisión, 4 semanas después de la primera revisión; tercera revisión, realizada a intervalos de 3-6 meses una vez que el perro estaba bien controlado). En las visitas de revisión, se registraron las respuestas al cuestionario del propietario, se realizó un ACTHST, y se midió la gravedad específica de la orina. Se evaluaron las diferencias entre los tres puntos temporales de las revisiones para comprobar las posibles asociaciones entre los resultados de la ACTHST y los signos clínicos. 
  • Hubo diferencias significativas entre las revisiones para el valor de cortisol estimulado (de la primera a la tercera revisión, p < 0,001; de la segunda a la tercera revisión, p < 0,01), la polidipsia (de la primera a la segunda revisión, p = 0,001), la poliuria (de la primera a la segunda revisión, p < 0,001; de la primera a la tercera revisión, p = 0,001) y la complacencia del propietario (de la primera a la segunda revisión, p < 0,001; de la primera a la tercera revisión, p < 0,001). No se identificó ninguna asociación significativa entre los resultados de la ACTHST y los signos clínicos. 
  • En este estudio no se pudieron predecir los signos clínicos de hiperadrenocorticismo en base a los resultados de la prueba de estimulación con ACTH.
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Evaluación retrospectiva del significado pronóstico de la concentración de lactato en plasma y de las mediciones seriadas de lactato en perros y gatos presentados en urgencias (enero 2012 - diciembre 2016): 4863 casos.

Saint-Pierre LM, Hopper K, Epstein SE.
J Vet Emerg Crit Care 2021 Aug 3

  • El objetivo del estudio era determinar el significado pronóstico de la concentración de lactato en plasma, el aclaramiento de lactato en plasma y el delta (diferencia entre mediciones) de lactato en perros y gatos presentados a un servicio de urgencias. 
  • Se realizó un estudio retrospectivo en un hospital universitario donde se revisaron un total de 8.321 registros médicos de animales a los que se les había medido la concentración de lactato en plasma, de los cuales 4.863 acudieron a urgencias y 1.529 perros y 444 gatos se les había realizado otra medición de lactato dentro de las 4 horas siguientes al ingreso.
  • De los perros y gatos con una concentración de lactato en plasma medida dentro de las 4 horas del ingreso en urgencias, la hiperlactatemia era común, y la prevalencia de hiperlactatemia para los perros 78% (361/462) y los gatos 67% (78/116) era mayor cuando se evaluaba dentro de los primeros 30 minutos tras el ingreso. La distribución de la concentración de lactato en plasma del paciente fue significativamente mayor en los no supervivientes en comparación con los supervivientes en todos los puntos temporales evaluados (P < 0,001). Tanto el aclaramiento de lactato (P = 0,010) como el delta lactato (P = 0,013) fueron significativamente diferentes entre los supervivientes y los no supervivientes. Un delta de lactato > 4,5 mmol/L fue 100% (IC 95%: 95 a 100%) específico de no supervivencia en pacientes con hiperlactatemia medida dentro de la primera hora del ingreso en urgencias. La causa más común de hiperlactatemia fue el shock en perros (24%) y las enfermedades del tracto urinario en gatos (22%). El shock se asoció con una mayor tasa de mortalidad tanto en perros (61%) como en gatos (77%). La hiperlactatemia se asoció significativamente con una mayor mortalidad en los perros con shock (P = 0,001), enfermedades respiratorias (P = 0,022), diabetes mellitus (P = 0,018) y disfunción hepática (P = 0,006). 
  • En este estudio, la hiperlactatemia se asoció con la mortalidad tanto en perros como en gatos, cuando se midió en cualquier momento de las 4 horas siguientes al ingreso en urgencias. La medición seriada del lactato puede ser una herramienta valiosa adicional para guiar las decisiones de manejo clínico en medicina de urgencias.
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Precisión diagnóstica de un tests rápido en muestras de orina para la detección de bacteriuria en perros con signos de enfermedad del tracto urinario inferior.

J Vet Intern Med. 2021 Feb 1
Grant DC, Nappier MT, Corrigan VK.

  • La recomendación en perros con sospecha de infección del tracto urinario (ITU) es realizar un cultivo de orina bacteriano, pero la obtención de estos resultados es costosa y tardía.
  • El objetivo de este estudio era determinar el rendimiento diagnóstico de una tira rápida de inmunoensayo (RAI) para la detección de bacteriuria utilizando orina de perros obtenida de chorro con signos clínicos de ITU inferior.
  • Se incluyeron 24 perros con propietario. Se recogió la orina y se realizó la tira en los siguientes 30 minutos. La orina en que se realizó un urocultivo aeróbico fue recogida por cistocentesis.
  • En 9/21 perros (43%) se verificó la ITU por el cultivo de orina aeróbico. Hubo 1 falso negativo y ningún falso positivo en los resultados de la tira. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de la tira fueron del 89%, 100%, 100% y 92%, respectivamente.
  • Los autores concluyen que esta tira rápida es prometedora para identificar correctamente si las muestras de orina de perros con signos clínicos del tracto urinario inferior tienen o no una verdadera bacteriuria de forma rápida y barata. Deberían incluirse más pacientes en un estudio similar para determinar si el rendimiento del diagnóstico es consistente en una población más grande.
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Hipercoagulabilidad en perros con enteropatía crónica y su asociación con la concentración de albúmina sérica.

Dixon A, Hall EJ, Adamantos S, Kathrani A, McGrath C, Black V.
J Vet Intern Med. 2021 Feb 1

  • Los perros con enteropatía perdedora de proteínas (EPP) corren el riesgo de desarrollar un estado hipercoagulable. Actualmente se desconoce la prevalencia de la hipercoagulabilidad en perros con enteropatías crónicas (EC) y con la concentración de albúmina sérica normal.
  • El objetivo del estudio era valorar si los perros con enteropatías crónicas están más predispuestos a un estado de hipercoagulabilidad evaluado mediante tromboelastografía, independientemente de la concentración de albúmina sérica. Se incluyeron 38 perros con signos gastrointestinales crónicos por sospecha de EC inflamatoria entre 2017 y 2019. A cada perro se le realizó un hemograma, un perfil bioquímico y una imagen abdominal. Se calculó el índice de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal canina (CIBDAI). Se realizó una tromboelastografía en el momento de la presentación y se recogieron el tiempo de reacción, el tiempo cinético de coagulación, el ángulo α, la amplitud máxima y la formeza global del coágulo (G). Los perros se consideraron como hipercoagulables si el valor de G era ≥25% superior al intervalo de referencia.
  • Diecisiete de 38 (44,7%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 28,6-61,7%) perros con EC eran hipercoagulables. El valor G no difería entre los 19 perros con concentraciones normales (≥28 g/L) de albúmina sérica (9,05 kilodinas/cm2 ; IC del 95%, 7,26-10,84; SD 3,71) y los 19 perros con hipoalbuminemia (11,3 kilodinas/cm2 ; IC del 95%, 9,04-13,6, SD; 4,7; P = .11). El valor G se correlacionó negativamente con el hematocrito, la concentración de albúmina sérica y la duración de los signos, y positivamente con la edad.
  • El estudio concluye que los perros con enteropatías crónicas y la concentración de albúmina sérica normal pueden estar en un estado de hipercoagulación según la medición de la tromboelastografía.
ABSTRACTS

Evaluación de las concentraciones séricas de troponina-I cardíaca para el diagnóstico de endocarditis infecciosa en perros.

Kilkenny E, Watson C, Dukes-McEwan J, Bode EF, Hezzell MJ, Payne JR, Borgeat K.
J Vet Intern Med. 2021 Aug 10.

  • La endocarditis infecciosa (EI) en perros se asocia con una enfermedad grave y una alta tasa de mortalidad, aunque a menudo se presenta con signos clínicos inespecíficos.
  • El objetivo del estudio era determinar si la concentración sérica de troponina-I cardiaca (cTnI) está elevada en perros con EI y si puede diferenciar a los perros con EI de los perros con otras enfermedades con características clínicas similares. La concentración de cTnI en suero se correlaciona negativamente con el tiempo de supervivencia en perros con EI. En un estudio de cohorte clínico retrospectivo. se incluyeron 72 con propietario, 29 con EI, 27 con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (MMVD) en estadio B, y 16 con enfermedad inmunomediada (EMI). Se midió la concentración de cTnI en suero en todos los perros en el momento del diagnóstico. También se recogieron los hallazgos clínicos y la interpretación ecocardiográfica.
  • La concentración sérica de cTnI fue significativamente mayor en el grupo con EI (0,69 ng/mL [0,03-80,8]) que en los grupos con MMVD (0,05 ng/mL [0,02-0,11], p < 0,001) y con EMI (0,05 ng/mL [0,03-0,57], p < 0,001). El aumento de la cTnI fue un predictor moderadamente preciso de la EI (área bajo la curva 0,857 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,745-0,968, P < 0,001). Un valor de corte de cTnI de 0,625 ng/mL tuvo una especificidad del 100% (IC del 95%: 90%-100%) y una sensibilidad del 52% (IC del 95%: 33%-70%) en esta muestra de estudio. No hubo asociación entre la concentración de cTnI y el tiempo de supervivencia en perros con EI (cociente de riesgo 1,013, IC del 95%: 0,993-1,034, P = 0,2).
  • En este estudio, las concentraciones de troponina-I cardíaca eran mayores en los perros con EI en comparación con los perros con MMVD preclínica o IMD. En los perros con una presentación clínica compatible, las concentraciones séricas de cTnI >0,625 ng/mL apoyan la presencia de endocarditis infecciosa.
ABSTRACTS

Investigación de la asociación entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y la hipoalbuminemia en perros.

Sparago J, Rademacher N, Dehghanpir S, Post J, Liu CC, Johnston AN.
J Small Anim Pract. 2021 Jul 12

  • Mientras que con los años, en medicina humana se ha ido verificando la falta de asociación entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y las concentraciones de albúmina sérica/plasmática, algunos trabajos en perros todavía describen esta asociación.
  • El objetivo de este estudio era evaluar la correlación entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y las concentraciones de albúmina sérica/plasmática en perros.
  • Se realizaron búsquedas retrospectivas en las bases de datos de registros médicos de un hospital veterinario para identificar a los perros que tenían una concentración de albúmina sérica/plasmática gravemente baja (<1,5 g/dl) o evidencia ultrasonográfica de engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (>2 mm). Se analizó el grosor de la pared de la vesícula biliar con la concentración de albúmina, el tipo de muestra (suero frente a plasma), la edad, la etiología, y la etiología de la albúmina.
  • Un total de 216 perros cumplieron los criterios de inclusión. Ciento cuarenta y seis perros tenían la pared de la vesícula biliar engrosada (Grupo 1). La mediana de la concentración de albúmina en suero/plasma para los perros de este grupo era de 2,2 g/dL (1 a 5 g/dL), y 84 perros (57,5%) tenían hipoalbuminemia (<2,5 g/dL). La búsqueda de perros con hipoalbuminemia grave (< 1,5 g/dL) identificó 70 perros (Grupo 2). En este grupo, la mediana del grosor de la pared de la vesícula biliar era de 1,3 mm (0,2 a 6,1 mm) y 17 perros (24,3%) tenían la pared de la vesícula biliar engrosada. La concentración de albúmina sérica/plasmática y el grosor de la pared de la vesícula biliar no estaban significativamente correlacionados ni para el Grupo 1 (r = 0,0044, p = 0,9580) o ni para el Grupo 2 (r = -0,1137, p = 0,3487). Se identificó una correlación negativa moderada (-0,64) entre el grosor de la pared de la vesícula biliar y la concentración de albúmina en perros con enfermedades inmunomediadas (p = 0,03).
  • En los peros de este estudio, el grosor de la pared de la vesícula biliar y la concentración de albúmina en suero/plasma fueron variables independientes.
ABSTRACTS

Cambios en los parámetros de coagulación en perros con enteropatía perdedora de proteínas entre antes y después del tratamiento.

Nagahara T, Ohno K, Nagao I, Nakagawa T, Yokoyama N, Ohmi A, Goto-Koshino Y, Chambers JK, Uchida K, Tomiyasu H, Tsujimoto H.
J Vet Med Sci. 2021 Jun 28

  • Es sabido, que la enteropatía perdedora de proteínas (EPP) induce hipercoagulabilidad y posible consiguiente tromboembolismo en los perros.
  • El objetivo el estudio era evaluar si habría una mejora en la hipercoagulabilidad, si después del tratamiento se obtuviera la remisión de la EPP en perros. Se evaluaron los cambios en parámetros de coagulación tras el tratamiento en perros diagnosticados de EPP. Como parámetros de coagulación, se midieron el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), el fibrinógeno, el complejo trombina-antitrombina (TAT), el dímero D y la antitrombina (AT). Además de estos parámetros, se llevó a cabo la tromboelastometría rotacional (ROTEM®), que evalúa las reacciones integrales de coagulación y fibrinólisis en sangre entera, y se obtuvieron los datos del tiempo de coagulación (TC), el tiempo de formación del coágulo (TFC), el ángulo α (α), la firmeza máxima del coágulo (FMC) y el índice de lisis a los 60 minutos (LI60).
  • Once de los 14 perros diagnosticados con EPP se clasificaron como respondedores al tratamiento en base a los cambios en su concentración de albúmina plasmática después del tratamiento. Se encontró un aumento significativo del TFC y una disminución de α y FMC que indicaban cierta resolución de la hipercoagulabilidad tras el tratamiento en los perros respondedores. No hubo cambios significativos en los otros parámetros de coagulación y fibrinólisis que no fueron los medidos por ROTEM®.
  • En este estudio se demuestra que, en perros con EPP, la hipercoagulabilidad detectada por ROTEM® mejora significativamente tras el tratamiento.