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Urgencias y cuidados intensivos

PATOLOGÍAS

Trombocitopenia Inmunomediada

La trombocitopenia inmunomediada (TIM) se refiere a la destrucción inmunomediada de las plaquetas. La trombocitopenia aparece cuando la destrucción de las plaquetas supera su producción por parte de los megacariocitos de la médula ósea.

Fisiología normal de las plaquetas

Las plaquetas se originan normalmente en los megacariocitos de la médula ósea y circulan por el torrente sanguíneo durante 7-10 días. Las plaquetas senescentes son eliminadas de la circulación por el sistema fagocítico mononuclear (SFM), principalmente en el bazo.

Cuando el colágeno subendotelial queda expuesto por una lesión vascular, se produce la activación de las plaquetas circulantes. Tras la activación, las plaquetas experimentan unos cambios de conformación que inician la adhesión al lugar de la lesión. A continuación, unos mecanismos intrínsecos conducen a la agregación y secreción de plaquetas. Cuando las plaquetas circulantes disminuyen, la trombopoyetina (TPO), producida por el hígado, induce la maduración de megacariocitos en médula ósea en plaquetas

ETIOLOGIA

La TIM se produce como enfermedad primaria o secundaria.

La TIM primaria no tiene una causa subyacente identificable para la destrucción de las plaquetas. Esta forma primaria es más común en los perros que en los gatos, aunque ambas formas son poco comunes en estas especies. En un estudio de 871 perros con trombocitopenia, el IMT sólo representaba 49 casos (5,6%)1.

La TIM secundaria está relacionada con numerosas causas potenciales, incluyendo la administración de fármacos, la leptospirosis, ehrlichiosis, neorickettsiosis, leishmaniosis, babesiosis, micosis sistémicas, bartonelosis, hepatozoonosis, virus del moquillo canino, hepatitis infecciosa canina, peritonitis infecciosa felina, virus de la leucemia felina (FeLV), virus de la inmunodeficiencia felina, panleucopenia felina, infecciones bacterianas, cistitis, pielonefritis, trastornos primarios de la médula ósea, neoplasias (p. ej. linfoma), lupus eritematoso sistémico, micoplasmas hemotrópicos, anaplasmosis, dirofilariosis, envenenamiento por picaduras de abejas, reacciones transfusionales y otras enfermedades inmunomediadas (p. ej. Anemia hemolítica autoinmune; IMHA).

La vacunación reciente también se ha implicado como una causa potencial de la TIM, pero no se ha establecido todavía una relación plena. En un estudio de 44 perros con IMT, no se encontró ninguna diferencia significativa en la prevalencia en los pacientes recientemente vacunados frente al grupo de control3.

En gato, la TIM es muy rara y la mayoría de los casos son secundarios a otras enfermedades.

 

PREVALENCIA

La trombocitopenia inmunomediada representa aproximadamente el 5-15% de los casos de trombocitopenia canina1. La TIM primaria es más común que la secundaria.

En un estudio de 61 perros trombocitopénicos, el 57% fueron diagnosticados con TMI primaria y el 28% con formas secundarias ( neoplasia linfoide/mieloide 9,8%, infección 9,8%, enfermedad hepática 5%, exposición a fármacos 3%)5. La TIM es al menos dos veces más común en las hembras que en los machos. Entre las razas sobrerrepresentadas se encuentran el cocker spaniel, el caniche miniatura, el caniche toy y el viejo perro pastor inglés. Se ha teorizado que los factores genéticos, en combinación con un desencadenante etiológico (p. ej., ambiental, infeccioso), son desencadenantes en las razas potencialmente predispuestas, pero se necesita más investigación. Los perros de mediana edad son los más afectados. En gatos no se ha documentado ninguna predisposición por sexo, edad o raza

FISIOPATOLOGIA

La patogénesis es poco conocida en el perro y el gato. Gran parte de lo que se sabe actualmente se ha extrapolado de la TIM en medicina humana. La TIM se caracteriza normalmente por un aumento de los autoanticuerpos plaquetarios, un aumento de la destrucción de las plaquetas por parte del SFM, un deterioro de la producción de megacariocitos y plaquetas, y una disminución de la vida útil de las plaquetas.

Los autoanticuerpos plaquetarios (principalmente IgG) se unen a la superficie de las plaquetas, lo que provoca la destrucción de las plaquetas sanas por parte del SFM. Este proceso está mediado por la unión del receptor Fc de los macrófagos a las plaquetas recubiertas de anticuerpos.

La TIM es compleja, ya que también está implicada la destrucción de plaquetas mediada por células B y T.

La vida útil de las plaquetas circulantes en pacientes con TIM suele ser de <1 día. El bazo es el principal lugar de destrucción inmunomediada de las plaquetas, con una tasa de destrucción hasta diez veces superior a la tasa de eliminación de plaquetas normales y senescentes en condiciones normales. Dado que las plaquetas unidas a anticuerpos son eliminadas por el SFM, en lugar de por el hígado, no se activa la liberación de trombopoyetina hepática, lo que ralentizar el ritmo de reproducción de las plaquetas.

La médula ósea suele responder a la destrucción acelerada de las plaquetas aumentando el número de megacariocitos. La trombopoyesis puede aumentar potencialmente hasta cinco veces su ritmo normal. Pero en pacientes con TIM la trombopoyesis suele disminuir porque, además de la no liberación de trombopoyetina, los autoanticuerpos plaquetarios reaccionan de forma cruzada con los megacariocitos en médula ósea.

Los pacientes con TIM pueden desarrollar trombocitopenia amegacariocítica (hipoplasia megacariocítica) secundaria a la destrucción inmunomediada de megacariocitos, aunque esto es poco frecuente.

También hay que tener en cuenta que los autoanticuerpos circulantes en pacientes caninos con TIM pueden causar disfunción plaquetar (trombopatía) además de la destrucción de las plaquetas. Aunque la evidencia actual indica que las plaquetas circulantes supervivientes suelen tener una capacidad hemostática normal o aumentada, posiblemente debido a una mayor población de megatrombocitos (plaquetas jóvenes y grandes). No está claro si estos problemas también se aplican a los gatos con TIM.

 

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia y signos clínicos:

Algunos pacientes con TIM son asintomáticos. La mayoría de los signos clínicos se producen por el aumento de la tendencia al sangrado.

La hemorragia espontánea se produce con mayor frecuencia a <30.000/µl, asumiendo que la función plaquetar es normal. Sin embargo, los grados de hemorragia varían según el paciente. Algunos pacientes con recuentos de plaquetas más altos pueden experimentar una hemorragia grave, mientras que algunos pacientes con recuentos de plaquetas de <10.000/µl pueden tener sólo una hemorragia mínima.

Los signos de hemorragia son los hallazgos más comunes que se observan en la TIM. Los que se observan con mayor frecuencia son epistaxis, hematoquecia, melena, hematemesis, hematuria, formación de hematomas, petequias, equimosis y palidez de las membranas mucosas. También pueden aparecer ceguera, hifema, hemorragia del iris, hemorragias retinianas, convulsiones, parálisis y otros signos neurológicos. Otros signos inespecíficos pueden ser letargo, anorexia, debilidad, vómitos, diarrea, linfadenopatía, esplenomegalia, hepatomegalia y fiebre.

Hemograma

La anomalía diferencial de la TIM es un recuento bajo de plaquetas. La trombocitopenia suele ser grave, oscilando entre <30.000/µL y <10.000/µL en el 70-80% de perros y gatos. Los recuentos de plaquetas con TIM suelen ser significativamente más bajos que la trombocitopenia por otras causas. Otras anomalías del hemograma pueden incluir anemia secundaria a la pérdida de sangre o IMHA concurrente y/o leucopenia o leucocitosis.

Citología de frotis sanguíneo:

La citología de frotis de sangre periférica puede confirmar la trombocitopenia. En ciertos analizadores de hematología puede producirse pseudotrombocitopenia como un artefacto. Cuando se evalúa la monocapa del frotis sanguíneo, 10-15 plaquetas por campo de alta potencia (hpf; x 100) indican un número normal de plaquetas. Cada plaqueta representa aproximadamente 15.000 plaquetas circulantes. La visualización de <3-4 plaquetas por hpf indica un mayor riesgo de hemorragia. También puede haber megatrombocitos. Estas plaquetas son del mismo tamaño o más grandes que los eritrocitos.

Volumen plaquetario y plaquetocrito:

El volumen plaquetario medio suele estar aumentado en los perros con TIM. Las plaquetas grandes en los perros pueden ser una evidencia de regeneración de la médula ósea. Hay que tener en cuenta que los gatos normales y sanos pueden tener un número elevado de plaquetas grandes en su circulación. Se necesitan más trabajos para determinar si la medición del plaquetocrito es un parámetro útil para controlar a los pacientes con TIM.

Pruebas de anticuerpos antiplaquetarios:

Los anticuerpos antiplaquetarios se detectan mediante ensayos de citometría de flujo. Esta prueba es sensible pero no muy específica. Además, estas pruebas no pueden diferenciar las causas primarias de las secundarias. Se han encontrado pruebas positivas de anticuerpos antiplaquetarios en perros con enfermedades por rickettsias y en gatos con infecciones por FeLV. Los anticuerpos asociados a los megacariocitos también pueden detectarse mediante citometría de flujo de aspirados de médula ósea.

Evaluación de la médula ósea:

A veces se realiza una evaluación de la médula ósea, especialmente si hay neutropenia concurrente o anemia no regenerativa. Sin embargo, los resultados no suelen aportar información pronóstica o diagnóstica cuando se sospecha fuertemente de una TIM. La evaluación de la médula ósea puede considerarse en los casos que no responden al tratamiento para descartar otras causas de trombocitopenia. Cabe destacar que en un estudio, 14/15 perros con TIM primario tenían un aumento de la megacariopoyesis, pero sólo 8/21 perros con TIM secundario tenían un aumento de la megacariopoyesis2. Otro estudio informó de que 22/23 perros con IMT primario tenían hiperplasia megacariocítica, y 1 tenía hipoplasia megacariocítica7. No hay datos en los gatos.

Pruebas de coagulación:

El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina, el tiempo de sangrado de la mucosa bucal, la tromboelastografía, la medición de los productos de degradación de la fibrina y los ensayos de dímero D pueden detectar alteraciones en la función plaquetaria y otros aspectos de la coagulación. Las pruebas de coagulación también descartan las causas de trombocitopenia por consumo excesivo.

Otras pruebas:

Pueden estar indicadas otras pruebas para detectar causas subyacentes. Algunos ejemplos son el diagnóstico por imagen (por ejemplo, radiografía, ultrasonografía), la serología o pruebas de PCR para varios agentes infecciosos.

 

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son controlar la hemorragia y alcanzar y mantener un recuento de plaquetas asociado a una hemostasia adecuada (es decir, normalmente 100.000/µL). Para los casos de TIM secundaria, tratar la causa que la provocó cuando sea posible.

Agentes inmunosupresores

El tratamiento inmunosupresor es la piedra angular del tratamiento de la TIM, siendo los corticosteroides los utilizados como el tratamiento inicial más común. Los corticosteroides reducen la fagocitosis mediada por Fc de las plaquetas recubiertas de anticuerpos por parte de los macrófagos esplénicos, disminuyen la fijación del complemento, reducen la producción de anticuerpos y tienen propiedades antiinflamatorias. Los corticosteroides incluyen la prednisona o la prednisolona, administradas a razón de 1-2 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas (lo más habitual es administrar 1 mg/kg por vía oral cada 12 horas). También puede administrarse dexametasona a razón de 0,2-0,5 mg/kg por vía intravenosa cada 24 horas.

En pacientes refractarios a los corticosteroides solos (es decir, normalmente >7 días sin mejoría) pueden combinarse otros agentes inmunosupresores con corticosteroides. Los pacientes de más de 25 kg y/o pacientes que presentan signos graves de hemorragia tienen más probabilidades de experimentar efectos secundarios graves por la administración de corticosteroides. La azatioprina es un agente adicional habitual y se ha utilizado a 2 mg/kg PO q 24 h. No se debe usar en gatos por riesgo de mielotoxicidad. La ciclosporina es otra opción menos utilizada, administrada a una dosis inicial de 3-10 mg/kg PO o IV q 12 h. Ya que los niveles de fármacos de la ciclosporina pueden monitorizarse, podría ser más beneficiosa para algunos pacientes (concentración sanguínea objetivo de 350-500 ng/mL). Los posibles efectos secundarios incluyen signos gastrointestinales (GI), pérdida de pelo, hiperplasia gingival y lesiones cutáneas tipo papiloma.

El micofenolato mofetilo es un fármaco inmunomodulador que suprime la producción de autoanticuerpos. Su uso en perros para el TIM es poco frecuente.

Otros agentes

Aunque el uso de la vincristina para aumentar el recuento de plaquetas en pacientes con TIM es controvertido, sí que tiene éxito en algunos casos cuando se administra junto con corticosteroides. El mecanismo de acción implica una alteración de la fagocitosis por parte de los macrófagos y la estimulación de los megacariocitos para acelerar la liberación de plaquetas de la médula ósea. La vincristina puede administrarse en una dosis única de 0,02 mg/kg por vía intravenosa en pacientes de menos de 15 kg y de 0,5 mg/m2 por vía intravenosa en pacientes de más de 15 kg, idealmente en las primeras 48 horas del diagnóstico.

La inmunoglobulina humana intravenosa (hIVIG) se ha utilizado ocasionalmente en perros con TIM grave que requieren un aumento del recuento de plaquetas antes de que los corticosteroides puedan hacer efecto. El mecanismo de acción está probablemente relacionado con el bloqueo de la fagocitosis mediada por Fc. En algunos estudios, el recuento de plaquetas aumentó de forma espectacular; sin embargo, muchos estudios no mostraron una diferencia en el tiempo de recuperación del recuento de plaquetas en perros tratados con hIVIG frente a vincristina (es decir, todos los perros recibieron corticosteroides en estos estudios).

El romiplostim es un agonista del receptor de la trombopoyetina que se utiliza para la TIM en personas. En un estudio de 5 perros con IMT refractario, se administró romiplostim a 3-5 µg/kg SC una vez a la semana en 4 perros y 10-13 µg/kg SC semanalmente en 1 perro. Todos los perros experimentaron un aumento de los recuentos de plaquetas a los 3-6 días de iniciar el tratamiento. Se consiguió la remisión en 4 perros con un periodo de seguimiento de 3-10 meses. Un paciente, que padecía ehrlichiosis, no respondió a la terapia. La mediana de la duración del tratamiento fue de 11 semanas, y no se observaron acontecimientos adversos4.

Otras terapias

La esplenectomía se utiliza habitualmente para el tratamiento de la TIM refractaria en medicina humana pero su uso en perros no ha sido bien estudiado y se necesita más investigación para evaluar la eficacia y la necesidad.

TERAPIA DE SOPORTE, MONITORIZACION Y PRONOSTICO

Los pacientes con trombocitopenia grave tienen un mayor riesgo de hemorragia. El reposo estricto en la jaula puede ayudar a evitar una hemorragia traumática. Mantener al mínimo los procedimientos como la venopunción.

Identificar y tratar cualquier enfermedad concurrente, si es posible. La doxiciclina suele iniciarse inmediatamente, antes de los resultados para la detección de enfermedades infecciosas. La dosis habitual es de 5-10 mg/kg PO q 12-24 horas durante 3-6 semanas.

En algunos pacientes se utilizan los gastroprotectores (por ejemplo, antiácidos, sucralfato), especialmente en aquellos con hemorragia gastrointestinal (GI) u otras anomalías, como isquemia GI o ulceración.

Los pacientes anémicos (secundaria a una hemorragia) pueden requerir una transfusión de sangre (por ejemplo, sangre completa o concentrado de glóbulos rojos). A veces son necesarias las transfusiones de plaquetas utilizando plasma rico en plaquetas o plasma fresco congelado (por ejemplo, antes de un procedimiento invasivo), pero la destrucción de las plaquetas comienza rápidamente.

Los pacientes con TIM pueden ser protrombóticos; sin embargo, no es frecuente que se produzcan eventos tromboembólicos.

Se deberían controlar los recuentos de plaquetas diariamente hasta que las plaquetas superen los 50.000/µl. A continuación, se realiza una monitorización semanal hasta que el recuento de plaquetas se normalice. El recuento de plaquetas suele aumentar hasta 50.000-100.000/µl en los 7-10 días siguientes al inicio de los corticosteroides.

Una vez que el recuento de plaquetas se normaliza, el tratamiento inmunosupresor puede reducirse gradualmente a lo largo de 4-6 meses. Como pauta general, las dosis se reducen en un 20-25% cada 2-3 semanas una vez que se confirma que las plaquetas son estables. Se debe vigilar el recuento de plaquetas cada 1-2 semanas durante los periodos de reducción del fármaco. Un estudio informó de que la dosis media de prednisolona en el momento de la remisión en 16 perros con TIM primaria fue de 2,4 mg/kg/día, y la dosis media en el momento de la recaída fue de 0,9 mg/kg/día. La tasa de reducción de la prednisolona fue significativamente mayor en los pacientes con recaída aguda (período de remisión <60 días) en comparación con los pacientes con recaída tardía o sin recaída6.

El pronóstico es generalmente bueno si la TIM se trata rápida y adecuadamente. Las tasas de supervivencia comunicadas oscilan entre el 70 y el 90%5. Es posible que se produzcan recidivas (entre el 9 y el 58%) y algunos pacientes requieren un tratamiento de mantenimiento crónico.

Puede producirse la muerte por TIM, generalmente secundaria a una hemorragia. Las infecciones secundarias causadas por la inmunosupresión también son motivo de preocupación.

Aunque no se ha establecido una relación entre las vacunaciones recientes y la TIM, algunos clínicos prefieren minimizar o incluso renunciar a futuras vacunaciones para evitar la estimulación del sistema inmunitario en pacientes con trastornos inmunomediados controlados

 

 

  1. Botsch V, Kuchenhoff H, Hartmann K, et al: Retrospective study of 871 dogs with thrombocytopenia. Vet Rec 2009 Vol 164 (21) pp. 647-51.
  2. Dircks HB, Schuberth H-J, Mischke R: Characterization of Clinical and Laboratory Features of Dogs with Primary Immune-Mediated Thrombocytopenia: 21 Dogs. , 19th ed. ECVIM-CA Congress 2009.
  3. Huang AA, Coe J, Moore GE, et al: Apparent Lack of Association between Primary Immune-Mediated Thrombocytopenia and Recent Vaccination in Dogs. ACVIM 2013.
  4. Kohn B, Bal G, Chirek A, et al: Treatment of 5 dogs with immune-mediated thrombocytopenia using Romiplostim. BMC Vet Res 2016 Vol 12 (0) pp. 96.
  5. LeVine D: ITP Basics: An Overview of the Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of ITP. ACVIM 2019.
  6. Morishita K, Takamura D, Osuga T, et al: Rapid Decrease in Prednisolone Dosage Can Cause Early Recurrence of Immune-Mediated Thrombocytopenia in Dogs (Abstract HM10). ACVIM 2018.
  7. Scuderi MA, Snead E, Mehain S, et al: Outcome based on treatment protocol in patients with primary canine immune-mediated thrombocytopenia: 46 cases (2000-2013). Can Vet J 2016 Vol 57 (5) pp. 514-8.
ABSTRACTS

Influencia de los factores maternos, anestésicos y quirúrgicos en la supervivencia neonatal tras una cesárea de urgencia en 78 perros: Un estudio retrospectivo (2002 a 2020).

Schmidt K, Feng C, Wu T, Duke-Novakovski T.
Can Vet J. 2021 Sep;62(9):961-968

  • La tasa de mortalidad neonatal (TMN) puede verse afectada por el estado físico de la madre, la anestesia y la incisión uterina o la extracción en bloque del neonato.
  • En este estudio, se revisaron los informes de 78 perras que ingresaron para cesárea de urgencia y se evaluó la asociación de los factores seleccionados con el número de cachorros muertos en el momento del alta hospitalaria. Los datos obtenidos en el momento del ingreso incluían: edad, tamaño corporal pequeño o grande, temperatura rectal, hematocrito, proteínas totales en suero, urea en sangre, glucosa, cachorro en el canal pélvico y frecuencia cardíaca. Se evaluaron asociaciones entre las variables, administración de opioides, propofol, alfaxalona, isoflurano y sevoflurano, y los tiempos de anestesia/cirugía y la técnica quirúrgica.
  • Hubo 238 cachorros vivos y 38 perras tuvieron 58 cachorros muertos; la TMN fue del 19,6%. La mortalidad se asoció a la presencia de los cachorros en el canal pélvico (P = 0,003) y a la duración de la anestesia > 80 minutos (P = 0,029). La edad > 8 años (P = 0,054) y el tiempo de inducción hasta el inicio de la cirugía > 30 minutos (P = 0,17) podrían estar asociados a la mortalidad.
  • Los resultados sugieren que, frente a una distocia obstructiva, realizar la cesárea en el momento oportuno y de forma expeditiva y un tiempo de inducción hasta el inicio de la cirugía < 30 minutos son importantes para la supervivencia de los cachorros.
ABSTRACTS

Tratamiento de las heridas por mordedura de perro de grado moderado mediante el uso de amoxicilina-ácido clavulánico con y sin enrofloxacina: un ensayo aleatorio de no inferioridad.

Kalnins NJ, Haworth M, Croton C, Gibson JS, Stewart AJ, Purcell SL.
Aust Vet J. 2021 Sep;99(9):369-377

  • Las heridas por mordedura de perro a perro son una presentación común en urgencias veterinarias. A pesar de ello, no hay información suficiente para orientar a los veterinarios sobre el tratamiento antimicrobiano empírico adecuado.
  • El objetivo del estudio era investigar la eficacia de la amoxicilina-ácido clavulánico con y sin enrofloxacina en el tratamiento de las heridas por mordedura de perro de grado moderado, además de describir los patógenos más comunes y sus patrones de susceptibilidad antimicrobiana.
  • Se llevó a cabo un estudio de grupos paralelos en un solo centro, en el que 50 perros que presentaban una herida por mordedura de perro de grado moderado fueron aleatorizados prospectivamente para recibir ácido amoxicilina-clavulánico (grupo A) o ácido amoxicilina-clavulánico y enrofloxacina (grupo B). Se tomaron hisopos para cultivo y pruebas de susceptibilidad en el momento del ingreso. La estabilización, el cuidado de la herida y el desbridamiento quirúrgico se llevaron a cabo a discreción por los clínicos responsables del ingreso. El resultado primario a evaluar fue la complicación debida a la infección a los 10 días, y se estimó la diferencia de proporciones entre los grupos de tratamiento.
  • Uno de los 24 perros del grupo de tratamiento A requirió la adición de enrofloxacina en el re-examen. Ninguno de los 26 perros del grupo B requirió un cambio en la cobertura antimicrobiana. La diferencia en la tasa de complicaciones debidas a la infección entre los grupos de tratamiento fue del 4,2%. Se identificaron 21 organismos diferentes, siendo Staphylococcus pseudintermedius, Neisseria spp., Pasteurella multocida y Pasteurella canis, los más comunes. Más del 90% de los aislados gram-negativos y gram-positivos eran sensibles a la amoxicilina-ácido clavulánico. El 96% de los aislados gram-negativos y el 86% de los gram-positivos fueron sensibles a la enrofloxacina.
  • Según los datos del estudio, la amoxicilina-ácido clavulánico es una opción antimicrobiana empírica adecuada para las mordeduras de perro de grado moderado en la zona geográfica estudiada ( sureste de Queensland, Australia). La reducción del uso empírico de enrofloxacina promovería la responsabilidad en la administración de antimicrobianos y potencialmente la resistencia a los mismos.
ABSTRACTS

Evaluación retrospectiva del significado pronóstico de la concentración de lactato en plasma y de las mediciones seriadas de lactato en perros y gatos presentados en urgencias (enero 2012 - diciembre 2016): 4863 casos.

Saint-Pierre LM, Hopper K, Epstein SE.
J Vet Emerg Crit Care 2021 Aug 3

  • El objetivo del estudio era determinar el significado pronóstico de la concentración de lactato en plasma, el aclaramiento de lactato en plasma y el delta (diferencia entre mediciones) de lactato en perros y gatos presentados a un servicio de urgencias. 
  • Se realizó un estudio retrospectivo en un hospital universitario donde se revisaron un total de 8.321 registros médicos de animales a los que se les había medido la concentración de lactato en plasma, de los cuales 4.863 acudieron a urgencias y 1.529 perros y 444 gatos se les había realizado otra medición de lactato dentro de las 4 horas siguientes al ingreso.
  • De los perros y gatos con una concentración de lactato en plasma medida dentro de las 4 horas del ingreso en urgencias, la hiperlactatemia era común, y la prevalencia de hiperlactatemia para los perros 78% (361/462) y los gatos 67% (78/116) era mayor cuando se evaluaba dentro de los primeros 30 minutos tras el ingreso. La distribución de la concentración de lactato en plasma del paciente fue significativamente mayor en los no supervivientes en comparación con los supervivientes en todos los puntos temporales evaluados (P < 0,001). Tanto el aclaramiento de lactato (P = 0,010) como el delta lactato (P = 0,013) fueron significativamente diferentes entre los supervivientes y los no supervivientes. Un delta de lactato > 4,5 mmol/L fue 100% (IC 95%: 95 a 100%) específico de no supervivencia en pacientes con hiperlactatemia medida dentro de la primera hora del ingreso en urgencias. La causa más común de hiperlactatemia fue el shock en perros (24%) y las enfermedades del tracto urinario en gatos (22%). El shock se asoció con una mayor tasa de mortalidad tanto en perros (61%) como en gatos (77%). La hiperlactatemia se asoció significativamente con una mayor mortalidad en los perros con shock (P = 0,001), enfermedades respiratorias (P = 0,022), diabetes mellitus (P = 0,018) y disfunción hepática (P = 0,006). 
  • En este estudio, la hiperlactatemia se asoció con la mortalidad tanto en perros como en gatos, cuando se midió en cualquier momento de las 4 horas siguientes al ingreso en urgencias. La medición seriada del lactato puede ser una herramienta valiosa adicional para guiar las decisiones de manejo clínico en medicina de urgencias.
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Resultados clínicos y factores pronósticos asociados a la sobredosis de antiinflamatorios no esteroideos en perros presentados en un servicio de urgencias.

Steele C, Stefanovski D, Rondeau MP.
J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2021 Jul 23

  • Ese estudio describe la presentación de los casos, los signos clínicos y los desenlaces tras la sobredosis de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en una población clínica de perros e identificar los factores asociados con varios resultados, incluyendo la muerte o la eutanasia, la lesión renal aguda y la sospecha de ulceración gastrointestinal.
  • De forma retrospectiva se revisaron los historiales médicos de un hospital universitario y se incluyeron 125 perros con propietario que se presentaron a visita de urgencias por sobredosis de AINEs entre enero de 2006 y diciembre de 2017.
  • El vómito fue el signo clínico más común, observado en 46 de 125 perros (36,8%). La lesión renal aguda y la sospecha de ulceración gastrointestinal se observaron en 17 (13,6%) y 16 perros (12,8%), respectivamente. Treinta y dos perros (25,6%) ingirieron AINEs de formulación veterinaria y 93 (74,4%) ingirieron AINEs de formulación humana. No se observaron diferencias en ningún resultado entre estos dos grupos. Ciento veinte perros (96%) sobrevivieron hasta el alta. En el análisis multivariable, el único hallazgo significativo fue que el número de días de anorexia aumentaba el riesgo de muerte o eutanasia con una odds ratio de 2,7 (intervalo de confianza del 95% [1,14-6,5], P = 0,02).
  • La lesión renal aguda y la sospecha de ulceración gastrointestinal se observaron con menos frecuencia que los vómitos. Se observaron resultados similares en los perros que ingirieron AINEs formulación veterinaria frente a los de formulación humana. Los perros que llegan al servicio de urgencias con una duración más larga de la anorexia pueden ser más propensos a la eutanasia. Dado que se trata de una población clínica de perros que acuden a un servicio de urgencias, los resultados pueden ser más aplicables a la población general que los estudios anteriores que utilizan datos de los centros de control de intoxicaciones.
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Evaluación de la administración subcutánea frente a la intravenosa de apomorfina para la inducción de la emesis en perros.

J Am Vet Med Assoc. 2021 Aug 1;259(3):283-287
Fischer C, Drobatz KJ, Thawley VJ.

  • El objetivo del estudio era comparar de forma prospectiva la eficacia y los posibles efectos adversos de la apomorfina administrada por vía subcutánea (SC) o intravenosa (IV) para la inducción de la emesis en perros.
  • Se incluyeron 42 perros con propietario. Los perros, para los que la inducción de la emesis fue considerada apropiada por el clínico que los atendió, fueron aleatorizados prospectivamente para recibir apomorfina (0,03 mg/kg) bien por vía SC (n = 20) o IV (22). Los datos recogidos incluían si la emesis se había inducido con éxito, el tiempo transcurrido desde la administración del fármaco hasta la emesis, el número de eventos eméticos y los eventos adversos (por ejemplo, sedación, vómitos prolongados u otros).
  • De los 20 perros a los que se les administró apomorfina SC, 16 (80%) vomitaron. De los 22 perros que recibieron apomorfina IV, 18 (82%) vomitaron. Con respecto a la vía de administración, el número de perros en los que se indujo la emesis no difirió significativamente. La mediana del tiempo transcurrido hasta el primer episodio emético fue de 13,5 minutos (rango, 3 a 32 minutos) en el grupo de tratamiento SC y de 2 minutos (rango, 1 a 5 minutos) en el grupo de tratamiento IV; la diferencia fue significativa. No hubo diferencias significativas en el número de eventos eméticos o en la frecuencia de eventos adversos entre los 2 grupos.
  • En los perros de este estudio, la apomorfina administrada por vía SC o IV indujo de forma efectiva la emesis en perros. En comparación con la administración de apomorfina SC, el tiempo desde la administración del fármaco hasta la emesis asociado a la administración IV fue significativamente más corto, un hallazgo que tiene importancia clínica
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Factores clinicopatológicos asociados a la presencia de hipercapnia en el momento del ingreso en gatos hospitalizados con enfermedad renal crónica descompensada.

Donati PA, Londoño L, Benavides G, Mouly J, González S, Otero PE.
N Z Vet J. 2021 Jun 4:1-12.

  • El objetivo del estudio era evaluar las asociaciones entre algunas variables clinicopatológicas y la hipercapnia medida en gatos con enfermedad renal crónica (ERC) descompensada en el momento del ingreso en un hospital veterinario.
  • Se trata de un estudio retrospectivo y transversal de gatos (n=39) que se presentaron en un hospital veterinario de Argentina entre junio de 2015 y diciembre de 2017 con concentraciones de creatinina en sangre >1, 6 mg/dl, y resultados de ecografía abdominal compatibles con ERC. Los datos registrados incluyeron la presión parcial venosa de CO2 (PvCO2), pH sanguíneo, hematocrito y las concentraciones de glucosa, potasio, sodio, sodio corregido y calcio ionizado en sangre. Se evaluaron las asociaciones entre la presencia de hipercapnia (PvCO2 ≥ 44,7 mmHg) y las demás variables clinicopatológicas. Se comparó la duración de la hospitalización en los gatos con y sin hipercapnia
  • La población final del estudio estaba formada por 39 gatos. Once gatos (28,2%) tenían hipercapnia. En la evaluación de las asociaciones, dos variables independientes se asociaron con la presencia de hipercapnia en el momento del ingreso en gatos con ERC: la concentración de creatinina en sangre (OR=1,06 (IC del 95%=1,016-1,108); p=0,007) y el sodio corregido (OR=1,33 (IC del 95%=1,08-1,63); p=0,005). No hubo diferencias estadísticamente significativas en la duración de la estancia hospitalaria entre los dos grupos.
  • Según los datos del estudio, parece haber una asociación entre las concentraciones elevadas de creatinina y sodio corregido en sangre, y la hipercapnia en gatos con ERC. Esto sugiere que, durante la hospitalización, se requiere una evaluación minuciosa de los parámetros de gases sanguíneos y electrolitos. Se necesitarían más estudios prospectivos para evaluar los mecanismos responsables de esta asociación y la asociación de la hipercapnia con el desenlace de la enfermedad, incluyendo la mortalidad.
ABSTRACTS

Reacciones adversas de la donación de sangre felina: clasificación y descripción de las reacciones agudas y retardadas en una población de donantes.

Abreu TA, Oliveira AS, Ferreira RR, Correia SM, Morais MS, Soares R, Flamínio M, Mesa-Sanchez I, Gopegui RR, de Matos AJ.
J Feline Med Surg. 2021 Jun 8:

  • El objetivo de este estudio prospectivo era analizar la seguridad de la donación de sangre en gatos describiendo la frecuencia y la naturaleza de cualquier reacción adversa y sus causas, así como proponer medidas para disminuir la incidencia de reacciones adversas.
  • Se registraron de todas las reacciones adversas de los gatos donantes de sangre detectadas por el personal clínico durante e inmediatamente después de la donación. Los propietarios de los gatos también fueron encuestados por un veterinario o una auxiliar veterinaria 5 días después de la donación, utilizando un cuestionario predefinido para evaluar cualquier cambio clínico o de comportamiento. La recogida de datos se realizó entre enero de 2019 y marzo de 2020 a partir de los donantes de sangre inscritos en un programa de banco de sangre animal.
  • De 3690 donaciones de sangre de 1792 gatos donantes evaluados, se informaron reacciones posteriores a la donación en el 1,14% (n = 42): el 0,22% (n = 8) fueron reacciones agudas, que incluyeron debilidad, palidez, taquipnea y respiración con la boca abierta, y el 0,92% (n = 34) fueron reacciones retardadas tras la donación, de las cuales el 0,16% fueron cutáneas (hematomas y erupciones cutáneas, n = 6), el 0,68% fueron conductuales (n = 25) y el 0,08% fueron digestivas (emesis e inapetencia, n = 3).
  • La baja incidencia de reacciones posteriores a la donación en este estudio es alentadora, y sugiere que un protocolo bien establecido y un personal competente pueden ayudar a garantizar un alto nivel de seguridad en un programa de donación felina, que a su vez, aumente la confianza de los propietarios de gatos.
ABSTRACTS

Evaluación de la tiroxina total en suero en pacientes felinos críticamente enfermos.

Gori E, Pierini A, Bartolomeo E, Ceccherini G, Pasquini A, Marchetti V.
Vet Sci. 2021 Jan 27;8(2):21

  • Este estudio retrospectivo de casos y controles comparó las concentraciones séricas de tiroxina total (tT4) en gatos clasificados en dos grupos, gatos críticos hospitalizados y gatos no hospitalizados con enfermedades crónicas no tiroideas (grupo crónico). También se evaluó la relación entre la concentración sérica de tT4 de los gatos críticos y la inflamación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)), la gravedad de la enfermedad (Acute Patient Physiologic and Laboratory Evaluation (APPLEfast)) y el pronóstico.
  • Se excluyeron los gatos con sospecha o diagnóstico previo de enfermedad tiroidea. Se evaluó la tT4 sérica en muestras de suero sobrantes en el momento del ingreso de los gatos críticos y en el grupo crónico. Se calculó la puntuación APPLEfast del grupo de gatos críticos en el momento del ingreso. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en los gatos críticos se determinó utilizando los criterios propuestos. Los gatos se dividieron en supervivientes y no supervivientes según el resultado del alta. Se incluyeron 49 gatos de forma retrospectiva.
  •  Veintisiete gatos murieron durante la hospitalización. El grupo crónico estaba compuesto por 37 gatos. El grupo de gatos críticos mostró una tT4 significativamente más baja en comparación con el en el grupo crónico (1,3 ± 0,7 frente a 2 ± 0,9; p < 0,0001). Entre el SIRS, el APPLEfast y la tT4, sólo la tT4 se asoció con la mortalidad (p = 0,04). El punto de corte de tT4 para la mortalidad fue de 1,65 μg/dL (sensibilidad 81%, especificidad 57%, odds ratio (OR) 5,6). Veinticinco gatos (51%) tenían un SIRS que no se pudo asociar a la tT4.
  • En base a estos datos, el estudio sugiere que el síndrome de enfermedad no tiroidea puede ocurrir en gatos críticamente enfermos y la evaluación de la tT4 en gatos hospitalizados podría añadir información valiosa para el pronóstico.
ABSTRACTS

Resultados post- cirugía para tratar la peritonitis séptica en 95 gatos en el Reino Unido.

Anderson T, Beever L, Hall J, Moores A, Llanos C, Adams R, Meakin L, Coppola M, Bowlt-Blacklock K, Holmes MA, Barnes D.
J Small Anim Pract. 2021 May 17

  • El objetivo del estudio era revisar la causa, el manejo y el desenlace en gatos con peritonitis séptica dentro del Reino Unido (2008 a 2018) e identificar si los factores pronósticos previamente descritos estaban asociados con la supervivencia en esta población de gatos.
  • Se revisaron los registros clínicos de 10 hospitales de referencia en el Reino Unido. Los datos recogidos incluyeron la reseña del animal, los datos clinicopatológicos y las técnicas utilizadas en su manejo. Se valoraron la albúmina sérica, la glucosa, el lactato y la concentración de calcio ionizado; la presencia de hipotensión intraoperatoria y la antibioterapia empírica correcta para determinar su asociación con la supervivencia. Se incluyeron 95 gatos.
  • La tasa de supervivencia global fue del 66%. El letargo (89%) y la anorexia (75%) fueron los signos clínicos más comunes, seguidos de dolor abdominal (44%) y vómitos (27%). La fuga de contenido gastrointestinal fue la fuente de contaminación más común. La presencia de una masa abdominal en el examen clínico no fue una factor predictivo de la presencia de neoplasia en la confirmación histolólogica y no confería un peor pronóstico. Los gatos que se presentaron con dehiscencia de una enterotomía/enterectomía previa no tenían un peor pronóstico que los que se presentaban con otras etiologías. La hipotensión intraoperatoria (odds ratio ajustada de 0,173; intervalos de confianza del 95%: 0,034 a 0,866; P=0,033) se asoció a la no supervivencia. Los gatos que sobrevivieron más allá de 1 día del postoperatorio tenían una mayor probabilidad de supervivencia (87,5%). Todos los gatos que sobrevivieron más allá de 6 días fueron dados de alta con éxito. 
  • Este estudio describe el mayor grupo de gatos con peritonitis séptica hasta ahora, con una tasa de supervivencia global del 66%. La presencia de una masa abdominal en el examen clínico o tener dehiscencia de una cirugía gastrointestinal previa no confirió un peor pronóstico.