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Urología

PATOLOGÍAS

Incontinencia Urinaria

La incontinencia urinaria (IU) es una falta del control voluntario de la micción, que suele manifestarse en forma de pérdidas involuntarias de orina.

La IU es un trastorno de la micción que debido principalmente a un desorden en el almacenamiento de la orina. Los trastornos de retención de la orina también pueden dar lugar a incontinencia por rebosamiento cuando la presión de la vejiga urinaria supera la resistencia uretral.

FISIOPATOLOGIA

La micción normal se compone de una fase de almacenamiento de la orina y una fase de vaciado completo de la misma. La vejiga urinaria está almacenando orina aproximadamente el 99% del tiempo, y el 1% del tiempo está en fase de vaciado.

La fase de almacenamiento de orina está controlado principalmente por el sistema nervioso simpático. El nervio hipogástrico estimula los receptores beta del músculo detrusor, provocando así la relajación del músculo detrusor y el llenado de la vejiga urinaria. El sistema nervioso simpático también estimula los receptores alfa-1 del cuello de la vejiga y del esfínter uretral interno, lo que provoca la contracción del músculo liso y el cierre de la uretra para la salida de la orina. A medida que continúa el llenado de la vejiga, se produce estimulación de los baroreceptores del músculo detrusor que transmiten información sensorial al cerebro a través de los nervios hipogástricos y pélvicos.

El vaciado de orina está principalmente bajo control parasimpático. El nervio pélvico estimula los receptores colinérgicos muscarínicos del músculo detrusor y provoca su contracción. Esto aumenta la presión intravesical de la vejiga. Se inhibe la estimulación simpática al esfínter uretral interno y externo, lo que provoca la relajación muscular de los esfínteres uretral interno y uretral externo. La micción se produce cuando la presión intravesical de la vejiga es mayor que la presión intrauretral.

 

ETIOLOGÍA

La incontinencia urinaria puede producirse por 3 grupos de trastornos,

1.- Trastornos del almacenamiento de la vejiga

Pueden existir trastornos que provocan una contracción involuntaria de la vejiga o una elasticidad deficiente de la misma durante la fase de llenado. Entre estos trastornos se encuentran, las enfermedades infiltrantativas (por ejemplo, neoplasias, cistitis crónicas), la irritación de la pared de la vejiga por una infección del tracto urinario (ITU), la hiperreflexia del detrusor (contracciones involuntarias y desinhibidas del músculo detrusor) o la inestabilidad del detrusor (contracción involuntaria que se produce de forma espontánea o en respuesta a alguna provocación). Ambas pueden manifestarse como incontinencia de urgencia. Los pacientes pueden desarrollar una hiperreflexia del detrusor secundaria a lesiones de la neurona motora superior (NMS), como una enfermedad cerebelosa, causas neurogénicas de vejiga refleja, etc.  La inflamación de la vejiga por cálculos, pólipos, neoplasias o infecciones también puede causar hiperreflexia/inestabilidad del detrusor. También se piensa en una forma idiopática de hiperreflexia del detrusor.

También pueden existir unas anomalías anatómicas que eluden los mecanismos normales de cierre de la uretra, de modo que la orina no se almacena correctamente en la vejiga, entre los que se encuentran, los uréteres ectópicos, los ureteroceles, los uracos persistentes y las fístulas ureterovaginales. Los uréteres ectópicos son las anomalías anatómicas más comunes que provocan incontinencia urinaria en el perro.

2.- Trastornos uretrales

La disfunción uretral suele implicar una presión de cierre uretral inadecuada. Las causas de la incompetencia uretral incluyen la uretritis, los trastornos infiltrativos del trígono vesical o de la próstata y la displasia/hipoplasia uretral congénita. Los trastornos lumbosacros (por ejemplo, la discoespondilitis, la enfermedad del disco intervertebral, la mielopatía degenerativa o las malformaciones vertebrales) también pueden causar una disminución de la presión de cierre de la uretra. La disautonomía puede causar una disminución del tono del esfínter uretral al afectar a la función del nervio simpático, combinada con atonía y disfunción de la vejiga, y otros signos de disfunción autonómica.

3.- La incompetencia del mecanismo del esfínter uretral (USMI)

Es la causa más común de incontinencia urinaria adquirida en las perras esterilizadas. La USMI también se conoce como incontinencia idiopática, de estrés, post-esterilización y hormono-respondiente. La fisiopatología exacta de la USMI no está completamente definida, es multifactorial y compleja. Entre los posibles factores que contribuyen a la USMI se encuentran la disminución de la capacidad de respuesta y del número de receptores alfa-adrenérgicos de la uretra, la posición anormal del cuello de la vejiga,la deficiencia de estrógenos, el aumento de la deposición de colágeno en la vejiga y la uretra, la obesidad, predisposición genética, y los cambios en las estructuras de soporte de la vagina. La disminución de estrógenos puede desempeñar un papel en la USMI tras la ovariohisterectomía. Los niveles bajos de estrógenos se han asociado con la pérdida del tono muscular uretral y la atrofia vascular. El aumento de los niveles de la hormona luteinizante (LH) y de la hormona foliculoestimulante (FSH) también puede contribuir a la USMI.  Los estudios han mostrado resultados variables con respecto a los efectos y el momento de la esterilización en la incidencia de USMI

La obstrucción funcional de la uretra (disinergia detrusor-uretral) es más común en los perros macho, y poco frecuente en los gatos. Se cree que es el resultado de una anomalía en el arco reflejo que permite que el esfínter uretral se relaje en el momento de la contracción del músculo detrusor y la micción.

 

PREVALENCIA

 La incidencia de la IU en los perros macho y en las hembras intactas es de aproximadamente el 1%; sin embargo, la IU por USMI puede afectar hasta al 20% de las hembras esterilizadas. En un estudio de 100.397 perras, la prevalencia general de la IU fue del 3,14%1.

Otro estudio reportó que la incidencia de la IU era mayor en las perras con la cola amputada, las que pesaban más de 10 kg y las de mayor edad. En este estudio no había ninguna relación entre la esterilización temprana y la incontinencia4. Otro estudio de 566 perros esterilizados informó de una prevalencia del 5,12%5. Los perros que pesaban ≥15 kg tenían 7 veces más probabilidades de desarrollar IU5. No se observó ninguna diferencia en la edad en el momento de la esterilización entre las perras continentes y las incontinentes5. Sin embargo, algunos estudios han informado de que las perras esterilizadas antes de los 3 meses de edad o después de su primer celo tienen un mayor riesgo de sufrir IU2.

Las razas con mayor representación de IU son el pastor alemán, el rottweiler, el doberman pinscher, el Old English sheepdog, el bóxer, el springer spaniel inglés, el weimaraner, el setter irlandés, el dálmata, el collie barbudo y el rough collie2,8. Los perros que pesan ≥15 kg tienen 7 veces más probabilidades de desarrollar IU4. La edad de aparición varía. Los perros que desarrollan IU a una edad temprana pueden tener anomalías anatómicas, como uréteres ectópicos. Las perras con IU hormono-reactiva suelen tener su primer episodio de incontinencia entre 2 y 4 años después de la ovariohisterectomía. La IU es mucho más común en las hembras que en los machos.

 

DIAGNOSTICO

Historia Clínica:

Una historia detallada es fundamental para establecer un diagnóstico de incontinencia urinaria. La incontinencia urinaria debe diferenciarse de la polidipsia /poliuria, la polaquiuria y las anomalías de comportamiento que conducen a la micción inapropiada.

La historia clínica, debe incluir si el paciente puede orinar con normalidad, si produce un chorro normal y se mantiene la calidad del chorro durante toda la micción, si la orina gotea constantemente o es intermitente, si la incontinencia aparece cuando está recostado o dormido, sobre todo por la noche, de pie, ladrando, excitado o saltando, si el problema es peor cuando la vejiga está llena, vacía o no importa, por ejemplo si el problema empeora inmediatamente después de orinar,….

Hallazgos del examen físico:

Se deben realizar exámenes ortopédicos y neurológicos para evaluar cualquier anormalidad. Si se descubren lesiones neurológicas, hay que localizarlas y clasificarlas como neurona motor inferior (UMN) o neurona motora inferior (LMN).

Hay que evaluar el estado mental, la marcha, y la propiocepción, los reflejos de las extremidades posteriores, perineales y bulbocavernosos, el tono anal y de la cola y si existen anomalías palpables o dolor a lo largo de la columna y la pelvis

La palpación de la vejiga es esencial. Hay que observar el tamaño de la vejiga, el tono y si se puede expresar manualmente. Una vejiga normal suele ser difícil de exprimir. Repetir la palpación tras la micción para determinar si la vejiga se vacía completamente. En la exploración rectal, palpar la uretra, el trígono vesical, el suelo de la pelvis, la próstata y la unión lumbosacra

Signos clínicos

Los signos clínicos que ayudan a confirmar la presencia de IU (frente a la polaquiuria) incluyen la humedad persistente y mal estado de la piel por la orina alrededor de la vulva, el prepucio o el ombligo. El animal a menudo no es consciente del paso de la orina, y el volumen de la orina es menor que durante la micción normal.

Otros signos dependen del tipo de incontinencia.

En los trastornos del almacenamiento de la vejiga la IU es involuntaria y puede producirse con un volumen y una presión vesical bajos. La orina se escapa en pequeñas cantidades y la vejiga suele ser normal o incluso de un tamaño pequeño. La incontinencia suele ser intermitente, pero el goteo puede ser continuo en caso de uréteres ectópicos, uraco persistente o fístula ureterovaginal. En los cachorros con uraco persistente y uréteres ectópicos la incontinencia suele aparecer pronto (desde el nacimiento, después del destete). La incontinencia por una fístula ureterovaginal se desarrolla poco después de la ovariohisterectomía.

Con la enfermedad primaria de la vejiga, puede haber incontinencia de urgencia y evacuación involuntaria de pequeñas cantidades de orina entre los episodios de polaquiuria. También puede haber otros signos de enfermedad del tracto urinario, como disuria y estranguria. La vejiga puede estar engrosada a la palpación, pero no suele estar distendida. En caso de hiperreflexia neurógena del detrusor, el volumen de orina residual puede ser de normal a grande. En el caso de la retención de orina y la incontinencia por rebosamiento debida a la atonía del detrusor, la vejiga está muy distendida y flácida, y no se intenta vaciar. También puede haber signos de la neurona motora inferior.

Trastornos uretrales Las fístulas uretro-rectales (congénitas o adquiridas) pueden provocar un goteo continuo de orina desde el recto. Durante la micción, la orina puede salir tanto de la uretra como del recto.

La incontinencia asociada a las anomalías uretrales puede ser continua o intermitente. La gravedad suele ser proporcional a la cantidad de tono perdido en la uretra (es decir, el grado de incompetencia uretral). La micción voluntaria suele ser normal. El tamaño de la vejiga es normal o pequeño; se vacía con normalidad (es decir, el volumen de orina residual es normal); y puede ser fácil de expresar. Con la incontinencia de esfuerzo, la orina se libera involuntariamente durante el estrés, la excitación o los periodos de presión intraabdominal elevada (por ejemplo, al ladrar o toser).

En el caso de la USMI, la incontinencia suele ser peor cuando el animal está dormido o en reposo.

Análisis sanguíneos: Las pruebas de laboratorio se realizan para descartar una enfermedad renal crónica, causas de UP/PD y otros trastornos.

Análisis de orina y cultivo de orina: Se debería realizar un análisis de orina completo y un cultivo de orina para descartar una infección del tracto urinario y para evaluar otras anormalidades del tracto urinario. Hay que prestar atención si existe hematuria, si la gravedad específica de la orina es baja, y si estuvieran indicadas otras pruebas de laboratorio.

Sondaje: El paso de una sonda ayuda a descartar una obstrucción mecánica y a confirmar la presencia de un problema funcional. La colocación de un catéter después del vaciado también permite medir el volumen de orina residual, que normalmente es <10 mL en los perros (0,2-0,4 mL/kg). Un volumen residual grande indica que existe un problema de retención de orina.

Diagnóstico por imagen: Se pueden realizar radiografía abdominal, la ecografía y la cistouretrografía de contraste para evaluar anomalías anatómicas y otros trastornos del tracto urinario inferior. Por ecografía también puede evaluarse el volumen de orina residual.

Respuesta a la terapia: Dado que algunos tipos de incontinencia (por ejemplo, la USMI) se basan en un diagnóstico de exclusión, la resolución de los signos clínicos con la medicación adecuada ayuda a confirmar el diagnóstico.

 

TRATAMIENTO

 

El tratamiento de la incontinencia urinaria depende de la causa subyacente. Siempre que sea posible, se identifica el trastorno específico subyacente y se instaura un tratamiento adecuado, como puede ser la corrección quirúrgica de los uréteres ectópicos.

El tratamiento médico suele ser lo primero que se intenta aplicar a los pacientes con IMU.

La fenilpropanolamina (PPA) es un agonista alfa-adrenérgico que estimula los receptores de la uretra para aumentar el tono uretral. La PPA se administra a razón de 1-1,5 mg/kg PO q 8-24 horas.6 La PPA controla la incontinencia urinaria por USMI en muchos perros; sin embargo, la respuesta a la PPA puede disminuir con el tiempo en algunos perros. Los perros machos tienden a responder menos a la PPA que las hembras. Los efectos secundarios de la PPA incluyen taquicardia e hipertensión, por lo que no debe utilizarse en perros con hipertensión, enfermedad cardíaca o renal. El cipionato de testosterona (2,2 mg/kg IM q30-45 días) puede utilizarse en machos con incompetencia del mecanismo del esfínter uretral; sin embargo, su eficacia es muy inferior a la de la fenilpropanolamina El uso de testosterona puede provocar signos de agresividad y aumento de la libido en los varones

Los estrógenos pueden aumentar el número o la sensibilidad de los receptores alfa-adrenérgicos en la uretra, y se prueban con frecuencia en perros con USMI tras una ovariohisterectomía. Se administra una dosis inicial de 2 mg por perro por vía oral cada 24 horas durante un mínimo de 2 semanas, y luego se reduce semanalmente hasta la dosis más baja efectiva. Se observa una respuesta positiva en la mayoría de los perros en 6 semanas. El dietilbestrol (DES) se administra a razón de 0,1-1 mg por perro PO a las 24 horas durante 5-7 días, y luego 1-2 veces por semana para el mantenimiento. El DES ya no se fabrica comercialmente, pero puede obtenerse en las farmacias de compuestos. El premarin, un estrógeno conjugado, puede administrarse a 20 µg/kg PO a las 24 horas durante 7 días y luego a los 1-3 días2. Los efectos adversos del uso de estrógenos incluyen la hinchazón de la vulva, el desarrollo mamario y el atracción para los machos. Estos efectos suelen ser dependientes de la dosis y disminuirán con la reducción de la misma. Se debe utilizar siempre la dosis efectiva más baja. No utilizar estrógenos en machos o hembras intactas.

La terapia combinada con PPA y estrógenos puede inducir una mejor respuesta en comparación con la terapia de un solo agente debido a los efectos sinérgicos2. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) se han utilizado en algunos perros con USMI. Los análogos de la GnRH pueden controlar la incontinencia urinaria suprimiendo la LH y la FSH. La LH y la FSH aumentan tras la ovariohisterectomía y pueden estar implicadas en la patogénesis de la USMI. En un informe, 7/11 perros recuperaron la continencia completa tras el tratamiento con análogos de la GnRH (media de 247 días)9.

Los agonistas anticolinérgicos pueden utilizarse en pacientes con hiperreflexia del detrusor o vejiga hiperactiva porque relajan los espasmos del músculo detrusor.4,5 Entre los fármacos que disminuyen las contracciones del detrusor se encuentran la oxibutinina a 0,2 mg/kg PO q 8-12 horas y el flavoxato a 100-200 mg PO q 8 horas 5

La imipramina (5-15 mg/perro PO q12h), un antidepresivo tricíclico con efectos colinérgicos y alfa-agonistas, puede ser de utilidad si falla otro tratamiento médico, especialmente si se sospecha también de hiperreflexia del detrusor. 

 

Terapias quirúrgicas e intervencionistas

 La cirugía suele realizarse en pacientes que no responden a la terapia médica, que experimentan reacciones adversas a la terapia médica, que tienen condiciones médicas concurrentes que impiden la terapia médica, y/o cuyos propietarios no pueden/quieren medicar a su mascota7.

La colposuspensión es uno de los procedimientos más comunes utilizados para tratar la USMI. El remanente uterino se une al ligamento pélvico, lo que da lugar a un avance craneal del cuello de la vejiga y la uretra proximal. Esto ayuda a mejorar la presión máxima de cierre de la uretra y la longitud funcional de la misma7,2. La tasa de éxito comunicada es del 53%. En un estudio de 30 perras sometidas a colposuspensión combinada con uretropexia, el 70% tuvo un resultado excelente (mediana de seguimiento de 39,5 meses)6.

Cualquier trastorno concurrente del tracto urinario (por ejemplo, una infección) debe ser identificado y tratado adecuadamente.

 

SEGUIMIENTO Y PROGNÓSTICO

Se debe controlar el tamaño de la próstata en los machos que reciben testosterona. Una vez conseguida la continencia, se deben reducir gradualmente las medicaciones a la dosis efectiva más baja.  Realizar cultivos de orina para orientar el tratamiento y prevenir la resistencia de las infecciones urinarias sintomáticas.

Se realizan análisis de orina periódicos y cultivos de orina para garantizar que no se ha desarrollado una infección del tracto urinario y prevenir la resistencia de las infecciones urinarias sintomáticas. También se vigila a los pacientes para detectar dermatitis y pioderma secundarias al goteo o la acumulación de orina. Con el tratamiento de PPA a largo plazo se debe controlar periódicamente la presión arterial sistémica. En las pacientes que reciben tratamiento con estrógenos hay que controlar la hinchazón vulvar y mamaria . La supresión de la médula ósea secundaria al uso de estrógenos es extremadamente rara a las dosis recomendadas, aunque siempre está indicada la monitorización con recuentos sanguíneos completos.

La mayoría de los pacientes con USMI responden (al menos parcialmente) a una de las terapias médicas mencionadas. A veces es necesario realizar ajustes periódicos de la medicación. La PPA controla la incontinencia urinaria por USMI en el 74-92% de los perros7. En un estudio, 8/9 perros con incontinencia de larga duración tuvieron una respuesta positiva con la administración de PPA una vez al día3.  La terapia con estrógenos mejora la incontinencia por USMI en el 65-83% de las perras tratadas7. Los perros macho no suelen responder al tratamiento médico tan favorablemente como las perras. Sólo el 44% de los machos con USMI responden al tratamiento con PPA2. En un estudio de 8 machos con USMI tratados con cipionato de testosterona a una dosis media de 1,5 mg/kg IM q 4 semanas, 3 tuvieron una respuesta entre buena y excelente; 1 tuvo una respuesta leve; y 4 tuvieron una respuesta pobre.

Algunos pacientes no responden al tratamiento médico estándar y requieren una intervención quirúrgica. Las inyecciones de colágeno submucoso restablecen la continencia en aproximadamente el 68% de los perros, y otro 15% logra la continencia con la adición de la terapia médica1. En un estudio de 31 perros tratados con inyecciones de colágeno reticulado bovino, la duración media de la continencia cuando no se requirió medicación adicional fue de 16,4 meses2.La duración fue de 5,2 meses para las perras que necesitaron terapia médica adicional2.

El pronóstico es variable para la incontinencia asociada a anomalías anatómicas. El pronóstico es peor para la incontinencia urinaria asociada a una enfermedad neurológica subyacente.

 

1.- Adin CA, Vaden SL: Novel Options for Refractory Incontinence: Stem Cells to Silicone. ACVIM 2016.

2.- Byron JK, Taylor KH, Phillips GS, et al: Urethral Sphincter Mechanism Incompetence in 163 Neutered Female Dogs: Diagnosis, Treatment, and Relationship of Weight and Age at Neuter to Development of Disease. J Vet Intern Med 2017 Vol 31 (2) pp. 442-448.

3.- Claeys S, Rustichelli F, Noël S, et al: Clinical evaluation of a single daily dose of phenylpropanolamine in the treatment of urethral sphincter mechanism incompetence in the bitch. Can Vet J 2011 Vol 52 (5) pp. 501-5.

4.- de Bleser B, Brodbelt DC, Gregory NG, et al: The association between acquired urinary sphincter mechanism incompetence in bitches and early spaying: a case-control study. Vet J 2011 Vol 187 (1) pp. 42-7.

5.- Forsee KM, Davis GJ, Mouat EE, et al: Evaluation of the prevalence of urinary incontinence in spayed female dogs: 566 cases (2003-2008). J Am Vet Med Assoc 2013 Vol 242 (7) pp. 959-62.

6.- Martinoli S, Nelissen P, White RAS: The outcome of combined urethropexy and colposuspension for management of bitches with urinary incontinence associated with urethral sphincter mechanism incompetence. Vet Surg 2014 Vol 43 (1) pp. 52-7.

7.- McLoughlin MA, Chew DJ: Surgical views: Surgical treatment of urethral sphincter mechanism incompetence in dogs. Compend Contin Educ Vet 2009 Vol 31 (8) pp. 360-73.

8.- O’Neill DG, Riddel A, Church DB, et al: Urinary incontinence in bitches under primary veterinary care in England: prevalence and risk factors. J Small Anim Pract 2017 Vol 58 (12) pp. 685-693.

9.- Westropp JL: Urinary Incontinence in Dogs. Western Veterinary Conference 2008.

 

 

 

PATOLOGÍAS

Cistitis bacteriana

La infección del tracto urinario (ITU) se produce cuando un trastorno en los mecanismos de defensa del huésped permite que un agente infeccioso se adhiera, se multiplique y persista dentro del tracto urinario. Las ITU pueden producirse en cualquier lugar del tracto urinario, incluida la vejiga urinaria (es decir, cistitis). La cistitis bacteriana es mucho más común que la cistitis fúngica y son más comunes en los perros que en los gatos.

Aproximadamente el 14% de los perros desarrollarán una ITU bacteriana a lo largo de su vida. En cambio, en gato, las ITU solo representan aproximadamente el 1-3% de todos los casos de trastornos del tracto urinario inferior. La incidencia de la ITU bacteriana en los gatos aumenta con la edad. En perros, la cistitis bacteriana es más común en las hembras que en los machos, pudiendo afectar a cualquier edad o raza de perro.

 

ETIOLOGIA

La cistitis bacteriana suele producirse por la migración ascendente de las bacterias desde los genitales y la uretra hasta la vejiga urinaria, normalmente estéril. Las bacterias de recto, periné y genitales son las principales fuentes. Para causar una cistitis bacteriana, las bacterias deben superar los mecanismos de defensa normales. Varios mecanismos de defensa locales ayudan a resistir la infección. El flujo de orina elevado y la micción eliminan las bacterias poco adherentes. La proteína Tamm-Horsfall, los glicosaminoglicanos de la pared de la vejiga, la IgA secretora y el uromucoide ayudan a evitar la adherencia bacteriana. Si las bacterias invaden el uroepitelio, éste puede exfoliarse de forma similar a la apoptosis para eliminar las bacterias a través del flujo de orina; los neutrófilos también se infiltran en el uroepitelio. Por último, las características y los componentes específicos de la orina (p. ej., pH extremo, hiperosmolaridad, sales, urea,…), ayudan a minimizar las posibilidades de crecimiento y supervivencia de las bacterias. Las defensas sistémicas del huésped ( la inmunidad celular y la humoral) también actúan para evitar la propagación hematógena de las bacterias hacia o desde el tracto urinario.

E. coli es el patógeno bacteriano más comúnmente aislado en perros y gatos con cistitis bacteriana (40-50% de todos los casos) seguida de Enterococcus, Staphylococcus y Streptococcus spp. (25-30% de los casos). Con menor frecuencia se reportan Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas, Corynebacterium y otras spp.. Aproximadamente el 25-30% de los perros y gatos con cistitis bacteriana tienen más de un patógeno infeccioso. Las complicaciones de la cistitis bacteriana no tratada pueden incluir disfunción del tracto urinario inferior, pielonefritis, cistitis polipoide, cistitis enfisematosa, urolitiasis, prostatitis e infertilidad.

Existen afecciones concurrentes o factores predisponentes que pueden aumentar el riesgo de cistitis bacteriana como la enfermedad o la insuficiencia renal, neoplasia del tracto urinario inferior, diabetes mellitus, urolitiasis, anomalías anatómicas congénitas del tracto urinario ( p. ej. uréter ectópico, uraco persistente, vulva hipoplásica en perro), la incontinencia o la estasis urinaria, el sondaje uretral permanente y el uso de medicamentos inmunosupresores.  Otros factores como hipertiroidismo y uretrostomía perineal en gatos o hiperadrenocorticismo en perros también pueden ser factores concurrentes y/o predisponentes. Los trastornos predisponentes pueden tener predisposiciones de sexo, raza o edad.  En gatos, la cistitis bacteriana es más probable que esté asociada a una enfermedad sistémica que en perros.

Clasificaciones

Actualmente, la cistitis bacteriana puede clasificarse como cistitis bacteriana esporádica o recurrente

Cistitis esporádica: Las cistitis bacteriana esporádicas (anteriormente denominadas ITU simples y sin complicaciones) son aquellas en las que no existe ninguna anomalía anatómica, neurológica o funcional subyacente. El individuo está por lo demás sano y ha tenido <3 episodios sospechosos en los últimos 12 meses. Algunos pacientes pueden tener cistitis bacteriana esporádica con comorbilidades y/o anormalidades del tracto urinario, y no desarrollar cistitis bacteriana recurrente.

Cistitis recurrente: Las cistitis bacteriana recurrentes (antes denominadas ITU complicadas) suelen producirse en presencia de una anomalía anatómica o funcional, o de una comorbilidad que predispone al paciente a infecciones persistentes, infecciones recurrentes o al fracaso del tratamiento. Se considera que los animales sexualmente intactos, la mayoría de los gatos y los perros con factores predisponentes tienen ITU complicadas.

DIAGNOSTICO

Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos:

Los animales con cistitis bacteriana pueden mostrar o no signos clínicos. En un estudio de 155 gatos con ITU confirmada por cultivo de orina, el 35% no mostraba signos del tracto urinario inferior3. Las posibles anomalías incluyen hematuria macroscópica, estranguria, polaquiuria, disuria, incontinencia urinaria, signos de obstrucción uretral, polidipsia, poliuria y secreción del prepucio o la vagina. En ocasiones, los signos clínicos asociados a enfermedades predisponentes concurrentes pueden ser más prominentes que los signos referidos a la cistitis.

Análisis de orina:

Se debe realizar un análisis de orina completo que incluya el examen del sedimento de orina. Las muestras de orina deben ser recogidas por cistocentesis para minimizar la posible contaminación de la microflora uretral o genital distal. La gravedad específica de la orina puede ser variable, sobre todo en perros. El análisis con tira reactiva puede mostrar hematuria y proteinuria. La hematuria observada en el análisis con tira reactiva se asocia de forma significativa con una ITU en perros, pero no en gatos. Los parámetros de leucocitos (esterasa leucocitaria) y nitritos en las tiras reactivas no son fiables en perros y gatos, y no deberían utilizarse para diagnosticar una ITU.

La presencia de leucocitos en el sedimento urinario (piuria) indica inflamación del tracto urinario, pero no necesariamente infección.  La hematuria (>5 glóbulos rojos/hpf) y la piuria (>3-5 glóbulos blancos/hpf) se observan en el 28-77% de los gatos con bacteriuria subclínica y en el 35-100% de los gatos con ITU6. La hematuria también puede estar presente en hasta el 70% y la piuria en hasta el 77% de los gatos con cistitis idiopática felina6. Aunque la piuria se observa en muchos casos de cistitis bacteriana, la ausencia de piuria no la descarta. Algunos animales inmunocomprometidos por una enfermedad sistémica no presentan una respuesta inflamatoria.

La visualización de bacterias en muestras de sedimento urinario húmedo sin teñir o teñido no se correlaciona del todo con unos resultados positivos del urocultivo. La sensibilidad y la especificidad para la detección de cistitis bacteriana en el sedimento de orina sin teñir para perros y gatos es del 82,4% y del 76,4%, respectivamente4. En un estudio de muestras de orina de 252 perros y 52 gatos, el 20,5% tenía pseudobacteriuria y no se observaron bacterias en el 25,1% de las muestras infectadas confirmadas por cultivo5. La sensibilidad para la detección de bacilos es mejor cuando hay >10.000 bacterias/mL. Los cocos son más difíciles de detectar y normalmente se necesitan >100.000 bacterias/mL para una visualización fiable.

La tinción de las muestras de sedimento de orina con la tinción de Gram o el nuevo azul de metileno puede aumentar la precisión del diagnóstico4.  La sensibilidad y especificidad para la detección de la cistitis bacteriana en el sedimento de orina sin teñir para los gatos es del 75,9% y del 56,7%, respectivamente4. Las muestras de sedimento de orina teñidas con Wright y secadas al aire tuvieron una sensibilidad del 82,8% y una especificidad del 98,7%2.

Cultivo bacteriano:

El cultivo de la orina recogida por cistocentesis se considera el patrón de oro para el diagnóstico de la cistitis bacteriana. Un crecimiento de >1000 ufc/mL se considera significativo en las muestras recogidas por cistocentesis, mientras que las muestras recogidas durante a partir de medio chorro requieren >100.000 ufc/mL para ser significativas. En cualquier paciente con cistitis recurrente debe realizarse un cultivo de orina. Aunque proporcionan una información valiosa, algunos clínicos no realizan rutinariamente cultivos de orina en pacientes con las anteriormente llamadas ITU simples, o en casos en los que se sospecha una cistitis esporádica.

Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos (antibiograma): Las pruebas de susceptibilidad deben realizarse en un laboratorio de microbiología y son necesarias para orientar la selección de los antibióticos adecuados.

Radiografía: Debe realizarse una radiografía simple para buscar urolitos y otras anomalías del tracto urinario, especialmente en animales con IU complicada.

Ecografía: En los casos de cistitis bacteriana recurrente, la ecografía puede utilizarse para evaluar la presencia de urolitos, otras anomalías del tracto urinario, comorbilidades, y/o para ayudar a la recogida de muestras de biopsia de la mucosa vesical.

Biopsia/Histopatología: Las muestras de biopsia de la mucosa de la vejiga pueden enviarse no sólo para histopatología, sino también para cultivo, especialmente en los casos en los que los signos clínicos persisten junto con los resultados negativos del cultivo de orina.

Otras pruebas: La cistoscopia también es útil para evaluar las anomalías anatómicas que pueden contribuir a las infecciones crónicas o recurrentes.

TRATAMIENTO

La piedra angular de la terapia es el tratamiento con antibióticos. La selección de antibióticos se debe basar en los resultados de los cultivos y la susceptibilidad. Sin embargo, algunos pacientes con ITU simples pueden ser tratados empíricamente sin pruebas de cultivo y susceptibilidad.

En gatos, debido a la probabilidad de que existan condiciones médicas concurrentes, se considera que la mayoría de los gatos tienen ITU complicadas. En perros, Las prácticas de administración de antimicrobianos siguen siendo una prioridad debido a la preocupación por la resistencia a los antimicrobianos. Un estudio reciente descubrió que el 70% de los aislados bacterianos recogidos por cistocentesis en perros sanos eran multirresistentes, y el 65,91% de los aislados bacterianos de perros con cistitis eran multirresistentes8.

Tratamiento de las ITU esporádicas

Debido a la baja incidencia de ITU en gatos que presentan signos de enfermedad del tracto urinario inferior felino, rara vez está indicado el tratamiento empírico con antibióticos.

Tanto en perros como en gatos, en casos que se tuviera que iniciar una terapia antibiótica en lugar de, o mientras se esperan los resultados de los cultivos y la sensibilidad, un antibiótico de primera línea como la amoxicilina o el trimetoprim-sulfonamida son selecciones apropiadas. La Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas de los Animales de Compañía (ISCAID) reporta la amoxicilina (11-15 mg/kg PO q 8 hrs) como el fármaco más utilizado y se recomienda como primer fármaco empírico a administrar. El Trimetoprim-sulfonamida (15-30 mg/kg PO q 12 h) es una opción alternativa de primera línea/empírica. El ISCAID no recomienda la amoxicilina-ácido clavulánico como fármaco de primera línea debido a la falta de evidencia sobre la necesidad del ácido clavulánico al no estar clara la farmacocinética del ácido clavulánico en la orina. Los antibióticos se administran normalmente durante 3-5 días. La mejoría de los signos clínicos suele producirse en las 48 horas siguientes al inicio del tratamiento.

Un estudio clínico prospectivo a doble ciego demostró tasas similares de curación microbiológica y clínica de la ITU simple en perros que recibieron un protocolo de alta dosis y corta duración (HDSD) de enrofloxacina a 18-20 mg/kg PO q 24 horas durante 3 días o amoxicilina-clavulanato a 13,75-25 mg/kg PO q 12 horas durante 14 días. Las concentraciones urinarias de enrofloxacina son notablemente superiores a las concentraciones alcanzadas en el plasma. La ciprofloxacina tiene una baja biodisponibilidad en los perros y no debe utilizarse. Este protocolo HDSD no se ha evallaudo en perros con ITU complicadas y no debería utilizarse en gatos debido al mayor riesgo de toxicidad en la retina. La pradofloxacina a 5 mg/kg PO q 24 horas parece ser una terapia más segura y eficaz para las ITU en gatos.

Durante el periodo de tratamiento inicial de la cistitis bacteriana esporádica, la administración de analgésicos (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos) puede aliviar los signos clínicos. Se puede añadir un antimicrobiano al tratamiento 3-4 días después si los signos persisten o empeoran. También puede iniciarse un tratamiento empírico a la espera de los resultados de los cultivos de orina y reevaluarlos una vez que estén disponibles.

Tratamiento de la ITU recurrente

Todos los pacientes con ITU recurrentes deberían someterse a un cultivo de orina y pruebas de susceptibilidad. Mientras los resultados del cultivo están pendientes, puede iniciarse la terapia con un antimicrobiano de primera línea ( amoxicilina la principal opción). Se puede volver a evaluar la elección del antimicrobiano en función de los resultados del cultivo de orina. En un estudio, los aislados multirresistentes de E. coli y Staphylococcus spp. eran más comunes en las ITU recurrentes (el 36% de los casos) en comparación con las ITU esporádicas. Además si se había administró amoxicilina, doxiciclina o enrofloxacina en los 30 días anteriores, había una mayor resistencia de los uropatógenos a estos medicamentos7.

Según la ISCAID, los pacientes con ITU recurrente pueden ser tratados durante periodos de 3 a 5 días cuando se produce la reinfección y con un tratamiento de 7 a 14 días para las infecciones persistentes o recidivantes. Además, se debe identificar y tratar cualquier factor predisponente.

Se han utilizado varias terapias auxiliares en pacientes tanto para el tratamiento como para la prevención de la cistitis bacteriana. El extracto de arándano se ha comercializado para su uso en animales como ayuda para el tratamiento de las ITU. Los arándanos contienen proantocianidinas, que pueden interferir en la adhesión de E. coli al uroepitelio al alterar o reducir las fimbrias bacterianas. Cada producto de arándanos debe probarse individualmente. En la actualidad, el ISCAID declara que no hay suficientes pruebas que respalden el uso del extracto de arándano rojo para el tratamiento de la cistitis bacteriana existente o para la prevención de la cistitis bacteriana recurrente.

En los casos de cistitis bacteriana esporádica en los que los signos clínicos se han resuelto tras el tratamiento, no se recomienda realizar un análisis de orina y un cultivo de seguimiento. En los periodos de tratamiento de corta duración (de 3 a 5 días), tampoco se recomienda el cultivo de orina entre tratamientos. En las terapias más largas, el beneficio del cultivo entre tratamientos no está claro. Después de terapias con clara curación clínica, el cultivo de orina puede realizarse 5-7 días después de acabada la terapia para confirmar la resolución exitosa de la cistitis bacteriana. Para los pacientes tratados por un período más largo, el cultivo de orina puede ser una consideración razonable después de 5-7 días de tratamiento, siendo los cultivos positivos una indicación para evaluar el cumplimiento del cliente y diagnósticos adicionales.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El pronóstico general es bueno, siempre que se instituya una terapia antimicrobiana apropiada y se continúe durante un período de tiempo adecuado. Las posibles complicaciones de la cistitis bacteriana no tratada o no resuelta incluyen cistitis polipoide, cistitis enfisematosa, urolitiasis, pielonefritis e infertilidad.

Pueden producirse recaídas, reinfecciones y sobreinfecciones.

La recaída se define como la reaparición de una cistitis bacteriana causada por el mismo organismo que la infección anterior. Las recaídas suelen producirse días o semanas después de finalizar el tratamiento inicial y reflejan un tratamiento incompleto de la infección original. Las recaídas pueden producirse debido a una dosificación inadecuada de los antibióticos, a una duración demasiado corta del tratamiento, al uso de un antibiótico inadecuado, o a la presencia de factores de complicación que afectan a los mecanismos de defensa del tracto urinario. Se recomienda realizar cultivos de orina adicionales en los pacientes con infecciones recidivantes, ya que los patrones de susceptibilidad pueden cambiar.

La reinfección se define como la infección por un organismo diferente después de que el tratamiento exitoso de una infección inicial se haya documentado mediante un urocultivo negativo. Las reinfecciones pueden ocurrir en momentos variables. Si la reinfección se produce con poca frecuencia, puede seguir tratándose como un simple caso de cistitis bacteriana. Sin embargo, las reinfecciones frecuentes (≥3 al año) deben tratarse como una cistitis complicada. En esta situación debe realizarse una evaluación de las condiciones predisponentes.

Las sobreinfecciones se producen cuando un nuevo organismo bacteriano coloniza la vejiga urinaria mientras el paciente recibe un tratamiento antimicrobiano. La nueva especie o cepa bacteriana suele ser resistente a múltiples fármacos. Las sobreinfecciones se tratan como cistitis complicadas. Puede ser necesario el uso de más de un antimicrobiano para tratar todas las especies bacterianas presentes.

La ISCAID no recomienda el uso de antimicrobianos de forma profiláctica. La identificación y el tratamiento exitoso de cualquier condición predisponente (si es posible) pueden ayudar a prevenir la recaída o la reinfección.

La cistitis bacteriana iatrogénica es una complicación frecuente de las sondas uretrales permanentes pudiendo afectar a más de la mitad de los animales con sondas. La incidencia de ITUs bacterianas aumenta con la duración del cateterismo, con la diuresis concurrente, y en pacientes tratados con antimicrobianos o corticosteroides. No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos a los pacientes con catéteres urinarios permanentes. No previene la ITU iatrogénica y puede aumentar la posibilidad de resistencia de los uropatógenos. Se recomienda el uso de un sistema de recogida cerrado para los pacientes con sondas urinarias permanentes.

 

1.- Chew DJ, Richardson R: Canine Urinary Tract Infections: Diagnosis & Treatment Strategies. Western Veterinary Conference 2013.

2.- Dorsch R, Teichmann-Knorrn S, Sjetne Lund H: Urinary tract infection and subclinical bacteriuria in cats: A clinical update. J Feline Med Surg 2019 Vol 21 (11) pp. 1023-1038.

3.- Martinez-Ruzafa I, Kruger JM , Miller R, et al: Clinical features and risk factors for development of urinary tract infections in cats. J Feline Med Surg 2012 Vol 14 (10) pp. 729-40.

4.- Pressler B, Bartges JW, Ettinger SJ : Urinary Tract Infections. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7th ed. St. Louis, Elsevier Saunders 2010 pp. 2036-2046.

5.- Scarpa P, Vitiello T, Riedo L, et al: Urinary Tract Infections in Dogs and Cats: Urine Culture versus Urinalysis. 24th ECVIM-CA Congress 201.

6.- Weese JS, Blondeau J, Boothe D, et al: International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. Vet J 2019 Vol 247 pp. 8-25.

7.- Wong C, Epstein SE, Westropp JL: Antimicrobial susceptibility patterns in urinary tract infections in dogs (2010-2013). J Vet Intern Med 2015 Vol 29 (4) pp. 1045-52.

8.- Yamanaka AR, Hayakawa AT, Rocha ÍSM, et al: The Occurrence of Multidrug Resistant Bacteria in the Urine of Healthy Dogs and Dogs with Cystitis. Animals (Basel) 2019 Vol 9 (12) pp. 1087.

PATOLOGÍAS

Infección del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son comunes en nuestras mascotas. Casi todas las infecciones son causadas por bacterias patógenas, aunque ocasionalmente, algunas son causadas por hongos o virus. La mayoría de las ITU inferiores bacterianas son debidas a bacterias que ascienden por los genitales externos y la uretra. Con menor frecuencia, las bacterias viajan a través del torrente sanguíneo y colonizan el tracto urinario.

Numerosos mecanismos de defensa innatos ayudan a prevenir las ITU. La micción completa y regular, junto con las propiedades intrínsecas de la orina (alta osmolalidad, solutos antimicrobianos), ayudan a crear un entorno del tracto urinario que es hostil para los microbios. Las barreras anatómicas y las defensas de la mucosa impiden además la adhesión de bacterias patógenas al urotelio.

Sin embargo, cuando estas defensas son inadecuadas, las bacterias patógenas aumentan la permeabilidad del urotelio, permitiendo el paso de solutos inflamatorios al subepitelio, así como la secreción de citoquinas inflamatorias. El resultado es la inflamación y el dolor, que se manifiestan como disuria, polaquiuria, estranguria y/o hematuria. La eliminación del patógeno puede permitir el restablecimiento de la permeabilidad e integridad normales del urotelio.

DIAGNÓSTICO Y LOCALIZACIÓN DE LA ITU

El estándar de oro para el diagnóstico de la ITU es el cultivo de orina. La situación ideal en pacientes con sospecha de ITU sería obtener una muestra de orina mediante cistocentesis y realizar un cultivo aeróbico y una prueba de susceptibilidad a los antibióticos. Actualmente en la sensibilidad a los antibióticos se debe proporcionar la concentración mínima inhibitoria (CMI) de cada antibiótico.

Una vez diagnosticada, se debe identificar la localización de la ITU dentro del tracto urinario. Las ITU pueden producirse dentro de la vejiga (cistitis bacteriana o ITU inferior), el riñón (pielonefritis) y/o la próstata (prostatitis). La localización no siempre es sencilla, puede concurrir en varias localizaciones y se debe evaluar la historia clínica, los signos clínicos, los hallazgos de la exploración física y los resultados de laboratorio y de imagen.

Cistitis bacteriana

Los signos más comunes de la cistitis bacteriana incluyen disuria, hematuria, polaquiuria y estranguria. La historia clínica puede revelar la presencia de sangre en la orina. En algunos perros con incontinencia urinaria subyacente, la magnitud de las pérdidas puede empeorar cuando hay una infección. El análisis de orina suele revelar bacteriuria, hematuria y piuria.

Pielonefritis

La pielonefritis suele causar fiebre, letargo, vómitos y dolor abdominal; sin embargo, en algunos pacientes puede que existan pocos o ninguno de estos signos clínicos. La bioquímica sanguínea puede revelar una azotemia de nueva aparición o una azotemia ya existente agravada, con glucosuria y cilindruria. El análisis de orina suele mostrar evidencias de una ITU. En pacientes con un riñón infectado y obstruido (pionefrosis) podrían mostrar un sedimento inactivo (pocos glóbulos rojos o blancos) La ecografía abdominal no es muy sensible ni específica para identificar la pielonefritis; sin embargo, en algunos pacientes puede revelar riñones hiperecoicos agrandados con derrame perirrenal y restos ecogénicos dentro de las pelvis renales. La pielectasia y la dilatación ureteral proximal se observan tanto en pacientes con pielonefritis como con obstrucción ureteral.

Prostatitis

Debe sospecharse la existencia de prostatitis en los perros machos, especialmente en los intactos, que presenten estranguria. La prostatitis en perros machos castrados es rara. Los signos y síntomas de la prostatitis varían en función de la cronicidad de la infección. La infección aguda se acompaña de signos clínicos más graves y dolorosos; la infección crónica suele ser subclínica. Los signos clínicos están relacionados con el dolor, que puede manifestarse como dolor lumbar o abdominal, rigidez de la marcha o depresión. La exploración física puede revelar una próstata agrandada y asimétrica, dolorosa a la palpación. La ecografía puede mostrar que la próstata está agrandada, es heterogénea y puede contener quistes ecogénicos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ITU

 

En 2019, la ISCAID (International Society for Companion Animal Infectious Diseases ) revisó las clasificaciones de las ITU, y ya no recomiendan el uso de los términos ITU "simple o no complicada" y "complicada". La clasificación revisada tiene 3 diagnósticos: bacteriuria subclínica, cistitis esporádica e ITU recurrente.

Bacteriuria subclínica

Aunque no se trata realmente de una ITU, el término "bacteriuria subclínica" se utiliza para los pacientes con bacterias identificadas mediante el cultivo de orina, pero sin signos del tracto urinario inferior. La literatura más antigua se ha referido a menudo a esta situación como las "ITU ocultas", que probablemente eran bacteriurias subclínicas. El término "ITU oculta" es obsoleto y ya no debe utilizarse para etiquetar la bacteriuria en un paciente asintomático. La mayoría de los pacientes con bacteriuria subclínica no requieren tratamiento y debe considerarse que tienen una colonización, pero no necesariamente una infección del tracto urinario.

Cistitis esporádica

Anteriormente conocida como ITU "simple" o "no complicada", la infección bacteriana esporádica provoca cistitis y signos del tracto urinario inferior. Tampoco se recomienda el término ITU "complicada". La cistitis bacteriana puede desarrollarse en pacientes con anomalías funcionales o anatómicas del tracto urinario; la presencia de estas anomalías no requiere una terapia antibiótica prolongada a menos que haya pielonefritis o prostatitis.

ITU recurrente

Se considera que una ITU es recurrente si el paciente experimenta 3 o más infecciones en 12 meses. En estos casos, es preciso determinar si se trata de una reinfección o de una infección recidivante o refractaria.

La reinfección es la reaparición de una ITU, causada por un organismo diferente, en los 6 meses siguientes a la interrupción del tratamiento antibiótico.

Se diagnostica una ITU recidivante cuando se vuelve a cultivar el mismo organismo en los 6 meses siguientes a la interrupción del tratamiento antibiótico. En estos casos, los pacientes suelen tener alguna condición que permite la recolonización o impide la eliminación total de la infección, y son necesarios diagnósticos adicionales.

Se diagnostica una ITU refractaria cuando se obtiene un cultivo de orina positivo mientras el paciente está recibiendo una terapia antibiótica adecuada (basada en pruebas de susceptibilidad in vitro).

Las posibles causas de la ITU refractaria son las siguientes:

  • Disminución de la eliminación renal del fármaco (da lugar a una concentración de fármaco en orina inferior a la esperada)
  • Baja biodisponibilidad del fármaco (por ejemplo, debido a la composición del fármaco o a una enfermedad gastrointestinal)
  • Dosis o programa de administración del fármaco inadecuados
  • Cumplimiento de la administración del fármaco incorrecto
  • Además, algunos fármacos pueden mostrar eficacia in vitro, pero, por razones desconocidas, no se produce el mismo efecto in vivo.

En general, las posibles causas de la ITU recurrente son las siguientes

1)Anormalidades estructurales funcionales:

  • Incontinencia urinaria o fecal
  • Vulva hipoplásica
  • Vaciado incompleto de la vejiga
  • Acumulación de orina vaginal o vestibular

2)Existencia de un nido interno donde se colonizan las bacterias, lo que impide la eliminación completa de la infección

  • Neoplasia (benigna o maligna)
  • Urolitos
  • Material extraño

3) Alteración de la función inmunitaria

  • Hiperadrenocorticismo
  • Diabetes mellitus Neoplasia sistémica o local
  • Recepción de fármacos inmunosupresores o quimioterapia

4)Terapia antibiótica ineficaz

  • Razones farmacocinéticas y farmacodinámicas
  • Régimen farmacológico ineficaz
  • Cumplimiento inadecuado de la administración

 

TRATAMIENTO

Bacteriuria subclínica: ¿tratar o no tratar?

Hasta ahora, no se ha demostrado que la bacteriuria subclínica dé lugar a complicaciones. De hecho, en veterinaria, no se recomienda ningún tratamiento en pacientes con bacteriuria subclínica. El número de bacterias obtenido en el cultivo (recuento de UFC [unidades formadoras de colonias]) y la presencia de piuria y hematuria no deberían utilizarse para diferenciar la bacteriuria subclínica de la cistitis. Los pacientes con enfermedades sistémicas (por ejemplo, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo) no requieren tratamiento farmacológico a menos que presenten signos clínicos que sugieran una ITU. Para ayudar a prevenir la formación de cálculos de estruvita, puede considerarse la posibilidad de administrar un tratamiento antibiótico a los pacientes con bacteriuria subclínica causada por bacterias productoras de ureasa (por ejemplo, Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus).

Cistitis esporádica

Los fármacos recomendados para el tratamiento empírico la cistitis esporádica, a menos que en el cultivo de orina muestren resistencia, son la amoxicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol. La duración recomendada del tratamiento es de 3 a 5 días. Aunque el tratamiento empírico suele tener éxito en los pacientes con una ITU esporádica, no se deberían repetir tratamientos sin resultados de cultivo y susceptibilidad ya que puede llevar a una elección incorrecta del fármaco antimicrobiano, a efectos adversos innecesarios y a la posible aparición de bacterias resistentes. Los signos clínicos deben mejorar dentro de las 48 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. Si los signos no mejoran, hay que considerar otra causa de los signos clínicos del tracto urinario inferior (por ejemplo, urolitiasis, neoplasia) o un organismo resistente.

Prostatitis, pielonefritis e ITU recurrente

El tratamiento de estas afecciones suele ser infructuoso a menos que la terapia se guíe por los resultados del cultivo y la susceptibilidad. Mientras se esperan los resultados del cultivo y la susceptibilidad, debe instaurarse una terapia empírica*.

En el caso de los pacientes con prostatitis, el antibiótico debe alcanzar una concentración suficientemente alta en el tejido prostático para curar la infección. Muchos antibióticos pueden ser ineficaces para tratar la prostatitis porque la mayoría no son capaces de atravesar la barrera sangre-próstata. Los pacientes con prostatitis deben recibir una fluoroquinolona hasta que se disponga de los resultados del cultivo. La duración recomendada del tratamiento es de 4 a 6 semanas para la prostatitis y de 2 semanas para la pielonefritis.

Los pacientes con ITU recurrentes suelen requerir una amplia evaluación diagnóstica para determinar la causa. Esta evaluación suele incluir imágenes del tracto urinario (radiografía, ecografía, posible tomografía computarizada o imágenes de contraste), cistoscopia, biopsia de la pared de la vejiga urinaria y cultivo, pruebas endocrinas, etc. El diagnóstico debe hacerse para cada individuo y basarse en los factores de riesgo más probables.

Para el tratamiento de las ITU recurrentes, la terapia antibiótica debe guiarse por los resultados de susceptibilidad del cultivo de orina. Sin embargo, la infección persistente también puede ser el resultado de una dosis o un programa de administración de fármacos inadecuados o de un mal cumplimiento del cliente en cuanto a la administración de la terapia. La alteración del metabolismo o la excreción del fármaco (por ejemplo, la disminución de la tasa de filtración glomerular) también puede dar lugar a concentraciones de fármacos subóptimas. Aunque es poco frecuente, las bacterias pueden ser susceptibles a un antibiótico in vitro pero no in vivo debido a que poseen biofilm u otros medios para evadir los antibióticos

Los pacientes con reinfección (o incluso con bacteriuria subclínica) deben ser evaluados en busca de factores de riesgo predisponentes, como incontinencia urinaria, anomalías anatómicas (por ejemplo, vulva hipoplásica), inmunosupresión o endocrinopatías.

La infección recidivante (causada por el mismo organismo) suele ser el resultado de una eliminación microbiana incompleta. Hay que buscar cualquier nido que pueda permitir a las bacterias evadir las defensas del huésped y los fármacos antimicrobianos (por ejemplo, neoplasia urogenital, urolitiasis, estancamiento vaginal o material extraño como suturas, stents o tubos de cistostomía/nefrostomía). En ausencia de estos nidos, también debe considerarse la terapia antibiótica ineficaz como una causa de fracaso de la curación microbiana y clínica.

*Antibióticos empíricos y duración del tratamiento para las ITU

Cistitis esporádica (3-5 días)

  • Amoxicilina
  • Trimetoprima-sulfametoxazol

Prostatitis (4-6 semanas)

  • Fluoroquinolona
  • Trimetoprima-sulfametoxazol
  • Clindamicina (sólo para bacterias Gram+)

Pielonefritis (2 semanas)

  • Fluoroquinolona
  • Cefalosporina de 3ª generación
    • IV: cefotaxima, ceftazidima
    • PO: cefpodoxima

 

Evitar infecciones multirresistentes

El grado de susceptibilidad a los antibióticos de las bacterias de las ITU puede variar. La recomendación general es utilizar un antibiótico al que las bacterias sean altamente susceptibles. La susceptibilidad viene determinada en los informes de cultivo de orina con la CMI.

Algunas bacterias pueden ser resistentes a una clase o incluso a varias clases de antibióticos. El informe de susceptibilidad del cultivo de orina debe utilizarse para encontrar la clase apropiada de antibiótico que pueda tratar eficazmente la infección. Debe seleccionarse el antibiótico "más débil" y "más seguro". Normalmente, los antibióticos no se clasifican objetivamente según estas cualidades.

Las clases de fármacos más débiles incluyen los fármacos no combinados (por ejemplo, la amoxicilina debe utilizarse antes que la amoxicilina/ácido clavulánico) y las generaciones anteriores (la cefalexina [primera generación] debe utilizarse antes que la cefovecina [tercera generación]). Los antibióticos más seguros son fármacos con un amplio margen de tolerancia y bajo riesgo de efectos sistémicos (por ejemplo, el riesgo de efectos adversos es menor para la amoxicilina que para la gentamicina). Estas clasificaciones son muy amplias, y se debe considerar la tolerancia a los fármacos y la hipersensibilidad de cada paciente en la decisión de prescribir antibióticos.

Para los pacientes coinfectados con 2 o más especies bacterianas, un solo antibiótico puede ser eficaz si ambos aislados son susceptibles; sin embargo, puede ser necesario el uso de 2 antibióticos.

La eliminación de todas las infecciones, especialmente las de susceptibilidad intermedia, requiere asegurar una concentración adecuada del fármaco en el lugar de la infección. En el caso de los pacientes con pielonefritis o prostatitis, la eficacia del tratamiento puede evaluarse mediante la concentración tisular de los antibióticos, mientras que en el caso de los que padecen cistitis bacteriana, puede considerarse la concentración urinaria del antibiótico.

MONITORIZACION Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con cistitis esporádica no suelen requerir un seguimiento riguroso. Sin embargo, los pacientes con prostatitis, pielonefritis o infecciones recurrentes deben ser vigilados muy de cerca.

La cistitis recurrente no requiere necesariamente un tratamiento antibiótico prolongado. Se recomienda el siguiente protocolo para controlar la respuesta al tratamiento en pacientes con ITU recurrente.

  • Realizar un nuevo cultivo de orina después de 5 a 7 días de tratamiento antibiótico. Al hacerlo, se confirma que la dosis y la frecuencia prescritas del fármaco tuvieron éxito en el tratamiento del organismo aislado. Este cultivo también podría revelar un aislamiento adicional que no se identificó en el cultivo inicial. La observación de cualquier crecimiento bacteriano en este momento sugiere el fracaso del tratamiento. Habría que reconsiderar la elección del antibiótico y la dosis y frecuencia de administración.
  • Volver a cultivar la orina 3 días antes de suspender el tratamiento antibiótico. Este paso es opcional, pero confirma que cuando se interrumpió la terapia el cultivo seguía siendo negativo. Un crecimiento bacteriano positivo en esta fase sugiere una infección refractaria o un organismo recién inoculado. Los pacientes con un cultivo positivo deben ser investigados en busca de cualquier nido de infección (por ejemplo, urolitiasis, anormalidad anatómica, neoplasia local), y se debe modificar el tratamiento e instituir una nueva terapia con la misma duración que la prevista anteriormente.
  • Volver a cultivar la orina entre 7 y 14 días después de interrumpir el tratamiento antibiótico. Un crecimiento positivo debe inducir la investigación de las causas de recaída o reinfección.

Las ITU recurrentes pueden ser difíciles de curar. Sin embargo, la comprensión de la farmacocinética y la farmacodinámica de los fármacos y las posibles alteraciones en el metabolismo/la excreción del fármaco por parte del animal pueden ayudar a aumentar la probabilidad de éxito del tratamiento.

Se han utilizado algunas terapias no tradicionales. Entre los diversos suplementos y terapias holísticas que se han administrado a pacientes con ITU se encuentran el extracto de arándanos, la D-manosa, los glicosaminoglicanos y otros remedios herbales. Por desgracia, la mayoría no han sido evaluados formalmente frente a un placebo. La mayoría de los que se han evaluado han demostrado ser ineficaces para prevenir o tratar la ITU. Los estudios futuros pueden optimizar la dosificación y conducir a mejores resultados; sin embargo, ninguna evidencia actual apoya el uso de tales terapias en el tratamiento de la ITU.

 

PATOLOGÍAS

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira, de distribución mundial, que afecta a la mayoría de las especies de mamíferos

ETIOLOGIA

Las leptospiras son espiroquetas filamentosas, gramnegativas y móviles. Actualmente están clasificadas en serovares basados en sus diferencias serológicas. Los serovares son organismos antigénicamente distintos dentro de la especie. Los serovares que están relacionados antigénicamente (comparten antígenos comunes) se han clasificado ahora en serogrupos. Los miembros del mismo serogrupo pueden dar lugar a reacciones cruzadas con los métodos de detección de anticuerpos. Existen más de 250 serovares de L. interrogans que se clasifican en serogrupos relacionados antigénicamente. Al menos 10 serogrupos son importantes para perros y gatos. Recientemente, la clasificación genotípica basada en el parentesco genético ha definido 20 especies en el género Leptospira.

Los serogrupos más comunes (y sus huéspedes reservorios) incluyen Canicola (perro), Icterohaemorrhagiae (rata), Grippotyphosa (mapache, mofeta, marsupiales), Pomona (vaca, cerdo), Hardjo (vaca), Bratislava (rata, cerdo, caballo) y Autumnalis (ratón). Varios serogrupos son más comunes en ciertas áreas geográficas.

Los principales serogrupos encontrados en perros en Europa incluyen Grippotyphosa, Australis, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Sejroe y Canicola.

En un estudio de prevalencia en España7, según las zonas geográficas, el Norte tuvo la mayor seroprevalencia (38,0%), seguido del Sur (29,4%), el Centro (28,6%), el Mediterráneo (22,3%) y el Noroeste (22,2%).

Se han reportado pocos casos de leptospirosis clínica en gatos. Los gatos parecen ser más resistentes a la infección que los perros. En un estudio en España8, se detectaron anticuerpos contra Leptospira en 10/244 gatos; con un 4,1% de resultados positivos. Los títulos oscilaron entre 1:20 y 1:320 (serovares Ballum; Bataviae; Bratislava; Cynopteri; Grippotyphosa Mandemakers; Grippotyphosa Moskva; Pomona; y Proechimys). El serovar más común fue Cynopteri. En este estudio, también se detectaron serovares no descritos previamente en gatos en España; lo que sugiere la presencia de al menos 4 especies diferentes de leptospiras patógenas en el país (L. borgpetersenii; L. interrogans; L. kirschneri; y L. noguchii)

Otros estudios serológicos han evaluado la seroprevalencia de Leptospira spp. en gatos.  La seroprevalencia ha variado en función de la ubicación, por ejemplo, <3% en el Medio Oeste de EE.UU., 20% en Alemania, 27% en Irán.2,6 Un estudio de Francia reportó informó de una mayor seroprevalencia en gatos con signos de disfunción renal y hepática; sin embargo, otro estudio no encontró tal diferencia

Los organismos leptospíricos prefieren ambientes cálidos, húmedos y alcalinos. Es más probable que se encuentren en aguas estancadas o de movimiento lento. Las inundaciones pueden saturar el suelo con organismos, impedir la evaporación de la orina de los animales contaminantes y prolongar la supervivencia de los organismos en las aguas superficiales. Aunque no se replican fuera del hospedador, las Leptospira spp. pueden permanecer viables durante meses en entornos húmedos en condiciones óptimas. El pico de incidencia en los perros se produce de julio a noviembre, y a menudo sigue a períodos de fuertes lluvias o inundaciones. Las Leptospira spp. permanecen en el medio ambiente a través de la infección de hospedadores reservorios. Los hospedadores accidentales tienden a desarrollar una enfermedad clínica más grave y eliminan los organismos durante más tiempo en comparación con los hospedadores reservorios.

Se ha informado de que la exposición al ganado y a la fauna salvaje es un factor de riesgo. Los perros mantenidos en perreras abarrotadas también tienen una mayor prevalencia. Los perros de las zonas urbanas tienen más probabilidades de contraer leptospirosis por contacto con roedores infectados y su orina. El número de perros con leptospirosis en zonas urbanas ha aumentado.

Aunque cualquier raza puede verse afectada, los perros de pastoreo, los sabuesos, los perros de trabajo y los perros de raza mixta son los que corren un mayor riesgo. Los perros machos intactos también pueden tener un mayor riesgo de contraer leptospirosis. Los perros más jóvenes de menos de 6 meses de edad tienen más probabilidades de presentar signos clínicos graves y afectación hepática severa en comparación con los perros adultos.

Transmisión

Los animales pueden infectarse por contacto con orina infectada, por transferencia venérea o placentaria, por heridas de mordedura y por ingestión de tejidos infectados. La transmisión indirecta puede producirse a través de la exposición a fuentes de agua, suelo, alimentos o ropa de cama contaminados con orina o tejidos infectados. Las leptospiras pueden penetrar en las membranas mucosas, la piel húmeda o macerada y la piel rota.

FISIOPATOLOGÍA

Las leptospiras se multiplican rápidamente una vez que entran en el torrente sanguíneo. Los organismos se adhieren a las células endoteliales y provocan vasculitis, fugas vasculares, hemorragias e inflamación. A continuación, se propagan y replican en muchos órganos, como los riñones, el hígado, el bazo, los ojos, el tracto genital y el sistema nervioso central (SNC). La gravedad de la enfermedad depende de la virulencia del organismo y de la susceptibilidad del huésped. El periodo de incubación es de aproximadamente 7 días. A continuación, se produce la producción de anticuerpos para ayudar a eliminar los organismos.

El riñón es el primer órgano afectado por las leptospiras. Los organismos penetran en los capilares renales y entran en el intersticio. Las leptospiras se encuentran en las células tubulares renales proximales y en el lumen tubular dos semanas después de la infección, lo que indica que los organismos se eliminan en la orina. Las leptospiras pueden persistir en los riñones y ser eliminadas en la orina durante semanas o meses. La inflamación de los riñones puede afectar a la perfusión renal y disminuir la filtración glomerular. El daño endotelial también conduce a una lesión isquémica dentro del riñón.

El hígado es el segundo órgano principal afectado por las leptospiras. La disfunción hepática puede ocurrir por el daño de la toxina leptospiral. Finalmente, puede producirse necrosis centrilobular, oclusión del conducto biliar, fibrosis y hepatitis crónica. La hepatitis puede ser de tipo granulomatoso o linfoplasmocítico/neutrofílico.

Normalmente la infección con los serogrupos Canicola, Bratislava y Grippotyphosa se asocia con disfunción renal, y los serogrupos Icterohaemorrhagiae y Pomona están más asociados con la afectación hepática.

Las anormalidades pulmonares pueden ser secundarias a los efectos de la toxina leptospiral en el tejido pulmonar, y a la exudación de fluidos secundaria a la vasculitis. En perros con leptospirosis aguda se observa cada vez más el síndrome hemorrágico pulmonar leptospiral (SHPP) que puede producir hemorragia intraalveolar en ausencia de un marcado infiltrado celular inflamatorio y está asociado con altas tasas de mortalidad (hasta el 70%)5.

También pueden producirse anomalías hemorrágicas por una hemostasia primaria o secundaria anormal. En un estudio de 35 perros afectados, 14 estaban en situación de hipercoagubilidad y 7 en hipocoagubilidad1. En algunos pacientes puede producirse una coagulopatía intravascular diseminada (CID).

DIAGNÓSTICO

Hallazgos de la historia/examen físico, signos clínicos:

La leptospirosis puede manifestarse como una enfermedad peraguda, aguda, subaguda o crónica. Los pacientes jóvenes tienden a presentar signos clínicos más graves en comparación con los pacientes de mayor edad. La mayoría de los casos de leptospirosis aguda y mortal se dan en pacientes de menos de 6 meses.

La enfermedad aguda se asocia a una leptospiremia masiva y la muerte se produce con pocos signos. En las infecciones agudas, lo primero que aparece es fiebre, escalofríos e hipersensibilidad muscular generalizada. También pueden observarse vómitos, diarrea, rigidez de la marcha, deshidratación, ictericia, dolor abdominal, taquipnea, mala perfusión capilar, pulsos rápidos e irregulares, hemorragias petequiales, epistaxis, hematoquecia, melena y hematemesis. Puede haber oliguria o anuria. Los perros con infección aguda suelen estar deprimidos e hipotérmicos, pudiendo morir antes de que la afectación renal o hepática sea evidente.

Los perros con leptospirosis subaguda pueden tener una historia de anorexia, vómitos, polidipsia y pérdida de peso. Puede haber o no fiebre. Las anomalías clínicas pueden incluir deshidratación, hemorragias petequiales/equimóticas, membranas mucosas inyectadas, rigidez, artralgia, hiperestesia paraespinal, conjuntivitis y uveítis. Puede producirse intususcepción intestinal secundaria a la inflamación gastrointestinal. Las anomalías respiratorias pueden incluir taquipnea, disnea, tos, rinitis y amigdalitis. Pueden observarse riñones hinchados y dolorosos a la palpación abdominal o paraespinal. La afectación hepática puede provocar ictericia. La afectación del SNC puede provocar signos neurológicos.

La infección por los serogrupos Canicola, Bratislava y Grippotyphosa se asocian principalmente a la enfermedad renal o a la afectación hepática, mientras que los serogrupos Icterohaemorrhagiae y Pomona son más propensos a causar enfermedad hepática.

Hemograma

Durante la fase de leptospirémia puede observarse leucopenia, que puede ir seguida de leucocitosis, con o sin desviación a la izquierda. También puede haber anemia (hasta el 63%) y trombocitopenia (hasta el 58%).

Perfil bioquímico:

La mayoría (87-100%) de los perros con leptospirosis son azotémicos. La gravedad de la azotemia puede variar. Puede observarse hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia, hipofosfatemia y/o hiperfosfatemia. Puede producirse una hipocalcemia leve junto con hipoalbuminemia. Puede producirse acidosis metabólica por insuficiencia renal y deshidratación, y en estos casos los niveles de bicarbonato sérico están disminuidos.

La enfermedad hepática suele ser menos grave que la renal, y los picos de elevación de las enzimas hepáticas se producen entre 6 y 8 días después del inicio de la enfermedad renal. Pueden producirse elevaciones de ALT, ALP, AST, LDH y bilirrubina. La elevación de ALP suele ser mayor que el aumento de la actividad de ALT. La hipoglucemia puede ocurrir con una disfunción hepática severa. Existen informes de perros con hepatitis crónica, sin afectación renal prominente. En un estudio, el 80% de los perros con leptospirosis tenían un aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, y el 69% eran hiperbilirrubinémicos3.

Los valores de amilasa y lipasa pueden estar aumentados debido a la liberación de tejidos hepáticos o intestinales inflamados, pancreatitis o disminución del aclaramiento renal. Los niveles de creatina quinasa pueden estar elevados, secundarios a la inflamación muscular.

Pruebas de coagulación:

Algunos perros con leptospirosis pueden tener fibrinógeno, Dímero-D y productos de degradación del fibrinógeno elevados. La actividad de la antitrombina puede estar disminuida. Entre el 6-50% de los perros presentan una prolongación del TP y del TPT. Los pacientes con leptospirosis pueden estar en estado de hipocoagulación o hipercoagulación.

Análisis de orina:

Puede detectarse glucosuria, proteinuria e hiperbilirrubinuria. El examen del sedimento puede revelar glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros granulares. Las leptospiras no pueden verse en la orina sin una tinción especial o un microscopio de campo oscuro.

Radiografía:

En las radiografías torácicas pueden verse densidades alveolares intersticiales o nodulares, o consolidación alveolar. Los pacientes con LPHS suelen tener anomalías que aparecen inicialmente en los campos pulmonares caudal-dorsal. Estas anomalías son bilaterales y no lobares. En un estudio de 50 perros con leptospirosis, el 70% tenía cambios pulmonares radiográficos5.

Ecografía:

Los cambios detectados en los riñones incluyen renomegalia, pielectasia, aumento de la ecogenicidad cortical, derrame perinéfrico, reducción de la definición corticomedular y una banda medular de ecogenicidad aumentada. En un estudio de 35 perros con leptospirosis, el 100% tenía aumento de la ecogenicidad cortical9. Otros posibles cambios son la hipoecogenicidad del páncreas, el aumento de tamaño del páncreas, el engrosamiento de las paredes gástricas e intestinales, la esplenomegalia con una ecotextura esplénica moteada, la hipoecogenicidad hepática, el mucocele de la vesícula biliar, el engrosamiento de la pared biliar, el lodo biliar y la linfadeomegalia abdominal. En un informe, el 83% de los perros infectados presentaban cambios hepáticos y el 60% tenían anomalías biliares en la ecografía9.

Prueba de aglutinación microscópica (MAT):

La MAT es la prueba más utilizada para la leptospirosis en animales y es actualmente la prueba diagnóstica de elección en pacientes con signos clínicos. Los resultados de la MAT se refieren a serogrupos específicos; sin embargo, no discrimina los organismos a nivel de serovar debido a la reactividad cruzada.

En un estudio en España7, La seropositividad ( MAT≥ 1:100) fue más frecuente para los serovares Icterohaemorrhagiae (19,4%) y Bratislava (8,5%), seguidos de Grippotyphosa (7,2%), Australis (6,4%), Autumnalis (5,0%), Pomona (4,5%), Canicola (3,4%) y Saxkoebing (0,8%).

Se encontró una asociación entre la positividad (MAT≥ 1:100) y los machos (P= 0,003) y los perros de 6 años o más tenían un mayor riesgo de exposición (P= 0,001).

Un único título positivo de ≥1:800 a un serogrupo no cubierto por la vacunación es sugestivo de infección en un perro con signos clínicos compatibles. Sin embargo, no prueba la infección. Un estudio demostró que un único título de MAT de ≥1:800 tenía una sensibilidad del 22-67%, dependiendo del laboratorio de diagnóstico, y una especificidad del 69-100%10. La seroconversión en 2-4 semanas de diferencia que muestran un aumento de os títulos de anticuerpos de cuatro veces también sugieren una infección activa.

La terapia con antibióticos puede atenuar el aumento de un título de convalecencia. Los títulos postvacunales tienden a ser bajos, aunque se han medido en >1:3200. Un título de ≥1:3200 contra un serogrupo vacunado es sugestivo de enfermedad. Generalmente, los títulos postvacunales disminuyen 4 meses después de la vacunación, pero pueden permanecer altos si se produce una exposición continua a las cepas de campo. La magnitud del aumento del título no refleja necesariamente la gravedad de la enfermedad. Los títulos de MAT suelen ser negativos durante los primeros 7-10 días de la enfermedad aguda.

Prueba ELISA:

 La prueba ELISA de IgM aumenta dentro de la semana de la infección, y el título máximo generalmente ocurre dentro de las 2 semanas. La prueba ELISA de IgM es más sensible para detectar la infección temprana en comparación con la MAT. Los títulos de ELISA de IgG se desarrollan entre 2 y 3 semanas después de la infección, y normalmente el título máximo se alcanza en aproximadamente 1 mes. La prueba ELISA puede ser útil para distinguir la infección natural y la inmunidad inducida por la vacuna.

Pruebas de PCR:

Las pruebas de PCR pueden utilizarse para detectar el ácido nucleico de las leptospiras. La sangre es la muestra de elección durante la primera semana de infección, ya que el número de organismos es mayor en la sangre en ese momento. Después de 10 días de infección, los organismos se encuentran en mayor número en la orina. Si se desconoce el momento de la infección, se puede enviar tanto sangre como orina para reducir la posibilidad de resultados falsos negativos. La administración de antibióticos puede causar resultados falsos negativos. Los ensayos de PCR pueden detectar organismos en portadores subclínicos.

Tests rápidos In House:  

Se han desarrollado tests rápidos de detección de anticuerpos específicos de Leptospira en el suero canino. El WITNESS® Lepto (Zoetis) y el SNAP® Lepto (IDEXX) se vienen utilizando rutinariamente. La sensibilidad fue del 98% y la especificidad del 93,5% para WITNESS® Lepto cuando se comparó con la MAT6. En dos informes que evaluaron la correlación entre la detección de anticuerpos de Leptospira utilizando SNAP® Lepto y MAT, la concordancia general con un diagnóstico clínico de leptospirosis fue similar2,11.

TRATAMIENTO

La terapia antibiótica es esencial. Las penicilinas o la doxiciclina han sido tradicionalmente los tratamientos de elección. Las penicilinas no eliminan el estado de portador renal; sin embargo, la doxiciclina es eficaz para eliminar el estado de portador. Según el consenso del ACVIM de 2010 sobre la leptospirosis, la doxiciclina a 5 mg/kg PO, IV q 12 horas durante 2 semanas es el tratamiento de elección. Si no se tolera la doxiciclina, puede utilizarse ampicilina o penicilina G. Las fluoroquinolonas no deben utilizarse simultáneamente porque contribuyen a la resistencia antimicrobiana en otras bacterias. Las dosis son las siguientes

1) Doxiciclina 5 mg/kg q 12 hrs PO, IV durante 3 semanas2

2) Penicilina G 25.000-40.000 unidades/kg q 12 h IV, SC, IM durante 3 semanas2

3) Ampicilina 22 mg/kg q 6-8 horas IV durante 3 semanas2

Algunos clínicos han recomendado el uso de penicilina y sus derivados como terapia inicial para la leptospiremia. La duración óptima del tratamiento todavía requiere más investigación. El tratamiento no debe retrasarse mientras se esperan los resultados del diagnóstico. Cuanto antes se administren los antibióticos, mayor será la posibilidad de revertir la lesión tisular causada por el organismo.

La fluidoterapia intravenosa se administra para corregir la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos, así como para reponer las pérdidas en curso. La deshidratación se corrige en 6-24 horas. Se administran fluidos de mantenimiento de 60 mL/kg/día más un 2,5-6% adicional de kg de peso corporal/día para mantener la diuresis.

Los perros que han sido rehidratados adecuadamente pero que están oligúricos (<2 mL/kg/h) o anúricos pueden recibir diuréticos. Se ha utilizado furosemida a 2-8 mg/kg IV o manitol al 20% a 0,5 g/kg IV durante 30-60 minutos para fomentar la formación de orina.

La diálisis peritoneal puede considerarse en el caso de perros que muestran evidencia de sobrecarga de volumen pero que siguen teniendo una producción de orina inadecuada; en el caso de perros con hiperpotasemia o azotemia graves; y/o en el caso de signos de uremia que no responden al tratamiento médico.

Se administran antieméticos a los pacientes con vómitos, y también pueden ser necesarios protectores gástricos. Se puede considerar la posibilidad de una terapia analgésica. También se administran tratamientos de apoyo para el hígado según sea necesario, como antioxidantes (por ejemplo, SAMe) y coleréticos (por ejemplo, ácido ursodesoxicólico). Si hay CID o hipoalbuminemia grave, pueden administrarse transfusiones de plasma o de sangre total, con precaución. La heparina en dosis bajas se administra simultáneamente a los perros con CID.

MONITORIZACION Y PRONOSTICO

En los perros con leptospirosis aguda, hemograma y perfiles bioquímicos se evalúan cada 24 horas. Si hay marcados desequilibrios electrolíticos y ácido-básicos, los valores se controlan con más frecuencia. La producción de orina debe controlarse cuidadosamente mientras el paciente está hospitalizado para asegurarse de que no se produce oliguria o anuria, y para comparar la ingesta de líquidos con la producción de líquidos.

Tras el alta, los perros afectados son reevaluados cada 1-3 semanas hasta que se estabilicen, y luego a los 1,3 y 6 meses. Se repiten hemograma y perfiles bioquímicos en las visitas de reevaluación. En la reevaluación inicial, pueden obtenerse títulos de anticuerpos de convalecencia. La azotemia debería resolverse gradualmente en 10-14 días. Los niveles de bilirrubina pueden volver a la normalidad más lentamente que la mejora de las concentraciones de ALT y ALP.

La leptospirosis suele responder muy bien al tratamiento antibiótico adecuado. El pronóstico de los perros tratados con fluidoterapia agresiva y antibióticos es bueno. Las tasas de supervivencia son del 80-90%. Los perros con enfermedad pulmonar y altas frecuencias respiratorias tienen un peor pronóstico. La infección por el serogrupo Pomona se ha asociado con una enfermedad renal más grave y peores resultados. Las posibles complicaciones incluyen la insuficiencia renal crónica y la hepatitis crónica activa. Hasta el 50% de los perros que sobreviven a la fase aguda de la leptospirosis tienen una función renal deteriorada durante >1 año.

PREVENCIÓN

El control de las poblaciones de roedores, la reducción del acceso a posibles fuentes de infección (por ejemplo, agua estancada) y el aislamiento de los animales infectados pueden ayudar a prevenir la propagación de la leptospirosis.

Vacunación:

Las vacunas caninas utilizadas en España contienen L. interrogans serovares Canicola e Icterohaemorragiae, aunque desde 2012 las vacunas también incluyen L. interrogans serovar Bratislava y L. kirshneri serovar Grippotyphosa7. Estas vacunas no son completamente protectoras frente a otros serovares que pueden causar la enfermedad, por lo que todavía es posible desarrollar leptospirosis postvacunal por la infección con otros serovares. La inmunización inicial implica 2-3 inyecciones a intervalos de 2-3 semanas. Se ha demostrado que las vacunas protegen contra los serogrupos de la vacuna durante al menos 6-8 meses, pudiendo llegar en algunos casos a una protección de 12 meses.

La vacunación contra la leptospirosis puede reducir la eliminación del organismo en la orina. Las vacunas deben administrarse anualmente. Aunque pueden producirse reacciones después de la vacunación con leptospirosis, se considera que estas vacunas no son más reactivas que otras vacunas administradas a los perros.

Potencial zoonótico

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica. Las personas pueden infectarse a través de la exposición ocupacional o recreativa. Los veterinarios, los agricultores, los cuidadores de animales y los trabajadores del sistema de alcantarillado tienen un mayor riesgo. La exposición también puede producirse a través de actividades recreativas, como la navegación, la natación en agua dulce y la caza. Las personas inmunodeprimidas y los niños son los que corren un mayor riesgo de infección. Las personas han contraído leptospirosis en zonas urbanas por exposición a orina de roedores infectados.

Los perros con leptospirosis son una fuente potencial de infección para las personas, por lo que debe evitarse el contacto con la orina de los animales infectados. Se utiliza ropa protectora, guantes y protección ocular cuando se manipulan perros hospitalizados. Las jaulas deben desinfectarse de forma rutinaria. Las leptospiras son sensibles a muchos desinfectantes (por ejemplo, lejía, yodóforos) y al secado. No se utiliza el lavado a presión para limpiar las zonas de las perreras ya que puede producirse la aerosolización de las leptospiras. No se debe pasear a los perros ni permitir que orinen en zonas utilizadas por otros perros. Los propietarios deben llevar guantes y lavarse las manos cuando entren en contacto con la orina de su perro hasta que se complete el tratamiento antimicrobiano.

 

1.- Barthélemy A, Magnin M, Pouzot-Nevoret C, et al: Hemorrhagic, Hemostatic, and Thromboelastometric Disorders in 35 Dogs with a Clinical Diagnosis of Leptospirosis: A Prospective Study. J Vet Intern Med 2017 Vol 31 (1) pp. 69-80.

2.- Curtis K M, Foster P C, Smith P S, et al: Performance of a recombinant LipL32 based rapid in-clinic ELISA (SNAP® Lepto) for the detection of antibodies against leptospira in dogs. Int J Appl Res Vet Med, 26 refs ed. 2015 Vol 13 (3) pp. 182-89.

3.- Knöpfler S, Mayer-Scholl A, Luge E, et al: Evaluation of clinical, laboratory, imaging findings and outcome in 99 dogs with leptospirosis. J Small Anim Pract 2017 Vol 58 (10) pp. 582-88.

4.- Kohn B: Leptospirosis - What's New? . Fourth International Society for Companion Animal Infectious Diseases Symposium 2016.

5.- Kohn B, Steinicke K, Arndt G, et. al: Pulmonary abnormalities in dogs with leptospirosis. J Vet Intern Med 2010 Vol 24 (6) pp. 1277-82.

6.- Lizer J, Velineni S, Weber A, et al: Evaluation of 3 Serological Tests for Early Detection Of Leptospira-specific Antibodies in Experimentally Infected Dogs. J Vet Intern Med 2018 Vol 32 (1) pp. 201-207.

7.- Lopez, M. C., A. Vila, J. Rodon and X. Roura (2019). "Leptospira seroprevalence in owned dogs from Spain." Heliyon 5(8): e02373.

8.- Murillo, A., R. Cuenca, E. Serrano, G. Marga, A. Ahmed, S. Cervantes, C. Caparrós, V. Vieitez, A. Ladina and J. Pastor (2020). "Leptospira Detection in Cats in Spain by Serology and Molecular Techniques." International Journal of Environmental Research and Public Health 17(5).

9.- Sonet J, Barthélemy A, Goy-Thollot I, et al: Prospective evaluation of abdominal ultrasonographic findings in 35 dogs with leptospirosis. Vet Radiol Ultrasound 2018 Vol 59 (1) pp. 98-106.

10.-Sykes JE, Hartmann K, Lunn KF, et al: 2010 ACVIM small animal consensus statement on leptospirosis: diagnosis, epidemiology, treatment, and prevention. J Vet Intern Med 2011 Vol 25 (1) pp. 1-13.

11.- Winzelberg SI, Tasse SM, Goldstein RE, et al: Evaluation of SNAP® Lepto in the diagnosis of Leptospirosis . Int J Appl Res Vet Med, 8 Refs ed. 2015 Vol 13 (3) pp. 193-98.

PATOLOGÍAS

Uroloitiasis por Oxalato Cálcico

Los urolitos de oxalato de calcio suelen estar compuestos al 100% por oxalato de calcio, aunque algunos contienen algunas cantidades de fosfato o carbonato de calcio. El oxalato de calcio puede encontrarse en dos formas cristalinas, oxalato de calcio monohidrato y oxalato de calcio dihidrato.

Prevalencia

  • Junto con los urolitos de estruvita, los de oxalato cálcico son uno de los más comunes en perros y gatos.
  • En varios informes, los urolitos de oxalato cálcico representan el 42% de 25.499 y el 44,5% de 468 urolitos caninos. El porcentaje de envíos de oxalato cálcico de perros al Minnesota Urolith Center aumentó del 5% en 1981 al 41% en 2007. La proporción de envíos de urolitos de oxalato cálcico en perros aumentó en 2009 y 2010 en comparación con 1999 y 2000 en todos los continentes excepto en Europa. Según varios informes, los urolitos de oxalato cálcico representan entre el 38,7 y el 51,4% de los envíos de urolitos en felinos. La prevalencia de los urolitos de oxalato cálcico en los gatos ha aumentado drásticamente desde la década de 1980. Entre 1981 y 2004, la frecuencia de envíos de urolitos de oxalato de calcio felinos al Minnesota Urolith Center aumentó más de 50 veces.

Etiología

  • Se han identificado numerosos factores de riesgo para el desarrollo de la urolitiasis de oxalato cálcico. Los pacientes que forman urolitos de oxalato cálcico tienen una mayor excreción urinaria de calcio (hipercalciuria) y oxalato (hiperoxaluria).
  • La hipercalciuria puede producirse por diversos mecanismos como la hipercalcemia sérica, el aumento de la absorción intestinal de calcio, la alteración de la reabsorción tubular renal de calcio y el aumento de la desmineralización ósea. La hipercalciuria se ha asociado a diversos trastornos en perros y gatos, como el hiperadrenocorticismo, el uso de glucocorticoides exógenos, el hiperparatiroidismo primario o secundario, la neoplasia u otros trastornos que pueden provocar hipercalcemia.
  • Un estudio de razas caninas con predisposición a la formación de oxalato de calcio (por ejemplo, schnauzer miniatura, bichon frise, shih tzu) mostró que las relaciones calcio:creatinina en la orina eran mayores en los perros con antecedentes de urolitos en comparación con los controles. También se cree que la hiperoxaluria está implicada en la formación de cristales de oxalato de calcio y urolitos.
  • El oxalato urinario se deriva de la producción endógena en el hígado a partir del metabolismo del ácido ascórbico, el glioxilato y la glicina. Las fuentes de proteínas de la dieta también aportan aminoácidos que se metabolizan en oxalato. La absorción intestinal excesiva de oxalato por una deficiencia de Oxalobacter formigenes puede estar implicada en la hiperoxaluria. O. formigenes forma parte de la flora entérica normal y degrada el oxalato en el tracto intestinal. Existen estudios que describen que la microbiota fecal de los perros con urolitos de oxalato cálcico difiere de la de los perros sin urolitos de oxalato cálcico.
  • Sin embargo, otros estudios ponen en duda el papel de la hiperoxaluria (en ciertas razas caninas) en base a que la relación oxalato:creatinina en orina no era diferente en los perros con urolitos de oxalato cálcico en comparación con los controles emparejados por raza. Los gatos con urolitos de oxalato cálcico excretan cantidades similares de oxalato en la orina que los gatos sin urolitos.
  • Los factores dietéticos también pueden conducir a una mayor formación de urolitos de oxalato de calcio. En diversos estudios, los perros con urolitos de oxalato cálcico fueron alimentados con dietas más bajas en proteínas, grasas, sodio, calcio, fósforo, humedad, magnesio, potasio y cloruro en comparación con los pacientes sin urolitos de oxalato cálcico. Las dietas más ricas en carbohidratos se han asociado a un mayor riesgo de formación de urolitos de oxalato cálcico en perros. En el gato la influencia de la dieta en la formación de urolitos no está bien definida. Se ha demostrado que la obesidad es un factor de riesgo para la formación de urolitos de oxalato cálcico en perros y gatos.
  • Existen unas razas más predispuestas
  • Gatos: Birmano, Devon rex, Doméstico de pelo largo, Himalayo, Persa, Ragdoll, Siamés, Tonkinés
  • Perros: Bichon fries, Cairn terrier, Chihuahua, Lhasa apso, Maltés, Caniche miniature, Schnauzer miniature, Pomerania, Caniche, Shih tzu, Yorkshire terrier
  • También son más frecuentes animales maduros y de mediana edad, tanto en perro como en gato

Diagnóstico

Hallazgos de la historia/examen físico:

Algunos pacientes con urolitiasis de oxalato cálcico son asintomáticos. Los signos más comunes son los del tracto urinario inferior y pueden incluir hematuria, disuria, estranguria, polaquiuria e incontinencia urinaria. Otras anomalías podrían reflejar otra enfermedad subyacente (por ejemplo, hipercalcemia, hiperadrenocorticismo). En los animales con obstrucción uretral pueden aparecer signos clínicos asociados más graves (por ejemplo, vómitos, depresión, dolor abdominal, bradicardia, arritmias cardíacas). Pueden presentarse signos clínicos de enfermedad renal en pacientes con nefro o ureterolitiasis.

Análisis bioquímica sanguínea:

 Aproximadamente el 25-30% de los gatos con urolitos de oxalato cálcico son hipercalcémicos. La hipercalcemia idiopática es la causa más común. Aproximadamente el 4% de los perros con urolitos de oxalato cálcico son hipercalcémicos, siendo el hiperparatiroidismo primario la causa más común. Puede haber azotemia renal con nefro o ureterolitiasis.

Análisis de orina:

Las anomalías pueden incluir hematuria, piuria, proteinuria y bacteriuria. Los cristales de oxalato de calcio están presentes en la orina de aproximadamente el 50% de los animales con urolitos de oxalato de calcio. Los cristales de oxalato de calcio y los urolitos tienden a formarse en orinas ácidas o neutras. Los cristales de oxalato cálcico suelen aparecer como envolturas cuadradas en la forma de cristal dihidratado o como formas de mancuernas o piquetes en la forma monohidratada.

Cultivo de orina:

Se debe realizar un cultivo de orina para determinar si existe una infección secundaria del tracto urinario.

Índice de riesgo de oxalato cálcico: La evaluación del CORI puede ser útil para predecir qué pacientes son más propensos a formar urolitos de oxalato cálcico.

Imágenes abdominales:

Los urolitos de oxalato cálcico son entre moderada a marcadamente radiopacos. Pueden presentarse como cálculos únicos o múltiples. Los urolitos de oxalato cálcico se encuentran con más frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra que en el uréter y la pelvis renal. Sin embargo, los urolitos de oxalato cálcico son la forma más común de nefrolitos y ureterolitos, especialmente en gatos. Los urolitos pequeños pueden no detectarse en las radiografías de screening siendo la tasa de fracaso entre 2 y 27% a en la detección de urolitos en estas radiografías. La ecografía abdominal o la radiografía de contraste pueden ser útiles para visualizar algunos urolitos.

Cistoscopia:

La cistoscopia puede utilizarse para visualizar los urolitos en el tracto urinario inferior de las gatas.

Análisis mineral de los urolitos:

El análisis mineral cuantitativo se utiliza para confirmar la composición de los urolitos extraídos quirúrgicamente. Los urolitos no deben colocarse en formol cuando se envían a los laboratorios, ya que esto puede llevar a un diagnóstico erróneo de la composición mineral

Diagnóstico diferencial:

Cistitis: bacteriana, idiopática felina. Otros tipos de urolitos: estruvita, cistina, sílice, urato, xantina, sangre seca solidificada. Uretritis. Neoplasia vesical y uretral. Traumatismo del tracto urinario

Tratamiento / Manejo

  • Los urolitos de oxalato de calcio no se pueden disolver médicamente, por lo que deben eliminarse físicamente. Los urolitos pequeños pueden eliminar mediante urohidropropulsión miccional, induciendo la micción y llevando a los urolitos a pasar a través de la uretra con la orina que se evacúa. La vejiga urinaria se distiende con una solución salina estéril, ya sea mediante cistoscopia o cateterismo uretral. El paciente se coloca en posición vertical de modo que la columna vertebral esté 25° caudal a una línea perpendicular a efectos de la fuerza de la gravedad. Se agita la vejiga para permitir que los urolitos caigan en el trígono vesical y, a continuación, se exprime la vejiga para favorecer la evacuación de los urolitos. El proceso se repite hasta que no se observan urolitos en las imágenes (cistoscopia, ultrasonografía, radiografía). Aunque la anestesia o la sedación no suelen ser necesarias, sí pueden ser útiles para realizar el procedimiento. Los urolitos de menos de 5 mm suelen poder extraerse mediante urohidropropulsión miccional en las gatas, mientras que en machos sólo se pueden extraer los de menos de 1 mm.
  • También puede realizarse la extracción cistoscópica de pequeños urolitos o fragmentos de urolitos. Se utiliza una cesta de urolitos para atrapar los urolitos que son más pequeños que el diámetro de la uretra distendida.
  • La litotricia con láser consiste en colocar un láser en contacto directo con los urolitos (mediante cistoscopia) para su fragmentación. Los trozos fragmentados se extraen entonces mediante cistoscopia o urohidropropulsión miccional. La litotricia con láser tiene una tasa de éxito del 83-100% en perros y gatos hembra y no se utiliza en los gatos machos.
  • También puede considerarse la extracción quirúrgica mediante una cistotomía (por ejemplo, mediante incisión abdominal, asistida por laparoscopia), ureterotomía o uretrotomía. Las complicaciones de la cistotomía son infrecuentes, pero la ureterotomía y la uretrotomía tienen más complicaciones potenciales (por ejemplo, formación de estenosis, hemorragia, fuga de orina, dehiscencia quirúrgica).
  • Los diuréticos tiazídicos (p. ej. Hidroclorotiazida 1 mg/kg PO q 12 horas) han demostrado disminuir la excreción de calcio en la orina en gatos sanos, pero no se sabe si son beneficiosos para reducir el riesgo de urolitiasis por oxalato cálcico y además están contraindicados en gatos con hipercalcemia.
  • Las enfermedades subyacentes que contribuyen a aumentar el riesgo de urolitiasis por oxalato cálcico se pueden tratar. Entre el 20 y el 35% de los gatos con urolitiasis de oxalato cálcico tienen hipercalcemia, y suele ser idiopática. En un estudio, la prednisona oral (10 mg PO q 24 hrs) hrs) no causó hipercalciuria ni hiperoxaluria en gatos normales, pero se desconoce si este hallazgo puede extrapolarse a los gatos con hipercalcemia.

Seguimiento y manejo

  • Los urolitos de oxalato cálcico tienen una alta tasa de recurrencia. Se deben hacer análisis de orina seriados, con examen del sedimento urinario, para asegurar que se consigue el pH deseado de 7,5-8,0 y una gravedad específica de la orina de <1,030. Las radiografías abdominales se evalúan cada 6 meses como parte del control rutinario de las recidivas.                   

Medidas preventivas

  • En gatos los urolitos de oxalato cálcico pueden reaparecer, por lo que están justificadas las medidas preventivas. El tratamiento dietético se recomienda con frecuencia en los gatos, aunque su eficacia es incierta. En los perros, los factores dietéticos asociados a un menor riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico incluyen un aumento del agua, las proteínas, el calcio, el fósforo, el magnesio, el sodio, el potasio y el cloruro en la dieta, mientras que el aumento de los carbohidratos en la dieta, la restricción del fósforo y las dietas acidificantes se asocian a un mayor riesgo.
  • El aumento de la ingesta de agua es un componente importante de la prevención de los urolitos de oxalato de calcio.

 

 

 

 

PATOLOGÍAS

Urolitiasis por estruvita

INTRODUCCION

La urolitiasis de estruvita es uno de los urolitos más comunes en perros y gatos. Los cálculos de estruvita suelen estar compuestos al 100% por fosfato amónico de magnesio hexahidratado. Los urolitos de estruvita aparecen con mayor frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra, y solo alrededor del 5% se encuentran en el tracto urinario superior.

1.- Urolitos inducidos por infección

En perros, la mayoría de los urolitos de estruvita están causados por una infección del tracto urinario (ITU) con un microorganismo productor de ureasa, siendo los microbios más comunes Staphylococcus spp., seguidos de Proteus spp. y otras bacterias productoras de ureasa menos comunes como son Pseudomonas spp.

La ureasa producida por estas bacterias descompone la urea (muy abundante en la orina) en amonio y bicarbonato.

El amonio se combina con el magnesio y el fosfato en la orina para formar cristales de fosfato de magnesio hexahidratado (estruvita). El bicarbonato aumenta el pH de la orina y hace que los cristales de estruvita sean menos solubles. El amonio daña el revestimiento de glicosaminoglicanos del urotelio y permite que los cristales de estruvita y las bacterias se adhieran al urotelio. Los cristales de estruvita adheridos se agregan y forman urolitos. Las bacterias van quedando atrapadas dentro de las capas del urolito de estruvita en crecimiento.

2.- Urolitos de estruvita estériles:

Este tipo de urolitiasis de estruvita es poco frecuente en los perros, pero no inexistente. Al contrario, en gatos la mayoría de los urolitos de estruvita encontrados se consideran estériles y no están causados por ITU por bacterias productoras de ureasa. Los urolitos de estruvita inducidos por infecciones son más probables en gatos de edad avanzada y en gatitos. Los gatos senior (>10 años) pueden ser más propensos a padecer urolitos de estruvita inducidos por infecciones, ya que tienen un mayor riesgo de padecer ITU en comparación con los gatos adultos jóvenes. No se ha observado ninguna predisposición por sexo o raza. Se ha informado de que la edad media es de 8 años. La etiología exacta de la urolitiasis de estruvita estéril en los gatos no es del todo conocida, pero se han descrito algunos factores de predisposición como la orina alcalina, los niveles elevados de magnesio y fósforo en la orina, la orina muy concentrada, los antecedentes familiares de urolitos de estruvita y la acidosis tubular renal distal.

Junto con los urolitos de oxalato de calcio, los urolitos de estruvita son uno de los urolitos más comunes aislados de los gatos. Los urolitos de estruvita representaron el 43% de los urolitos felinos enviados al Minnesota Urolith Center entre 1981 y 2007. Otros informes muestran una incidencia similar en los gatos. El número de urolitos de estruvita en gatos disminuyó durante un período de 10 años (1998-2008) en un estudio de Canadá. Otros laboratorios han informado de un aumento reciente de envíos de estruvita felina en comparación con la década de 1990.

SIGNOS CLINICOS

Algunos pacientes con urolitiasis de estruvita son asintomáticos. Los signos del tracto urinario inferior son las anomalías clínicas más comunes. Puede haber hematuria, polaquiuria, estranguria, incontinencia urinaria y disuria. Si se produce una obstrucción uretral secundaria a la urolitiasis de estruvita, los signos son más graves y pueden incluir vómitos, deshidratación, letargo, depresión, dolor abdominal y arritmias cardíacas.

DIAGNOSTICO

Hallazgos de la historia/examen físico

Algunos pacientes con urolitiasis de estruvita son asintomáticos. Las anomalías más comunes son los signos del tracto urinario inferior e incluyen hematuria, disuria, polaquiuria, estranguria e incontinencia urinaria. Cuando ocasionalmente los urolitos de estruvita se localizan en la uretra pueden provocar una obstrucción uretral, provocando trastornos más graves, como vómitos, dolor abdominal, deshidratación, depresión, arritmias cardíacas y colapso.

Análisis de orina

Los cristales de estruvita tienen una apariencia de tapa de ataúd. La cristaluria de estruvita es común con la urolitiasis de estruvita. Sin embargo, hasta el 50% de las muestras de orina de perros normales pueden contener cristales de estruvita, por lo que la presencia de cristales de estruvita no indica necesariamente una urolitiasis de estruvita. Los cristales de estruvita también pueden formarse después de la recogida de una muestra de orina cuando ésta se enfría por debajo de la temperatura corporal. Los cristales de estruvita tienden a formarse en la orina alcalina. Otras anomalías que pueden observarse en el análisis de orina son hematuria, proteinuria, piuria y bacteriuria. Dado que la mayoría de los urolitos de estruvita en perros y algunos en gatos son inducidos por infecciones, se recomienda realizar un cultivo de orina.

Radiografía abdominal/Ultrasonografía:

Los urolitos de estruvita son de moderada a marcadamente radiopacos, pueden existir como cálculos únicos o múltiples y se encuentran con mayor frecuencia en la vejiga urinaria y la uretra. Raramente se encuentran en el uréter o en la pelvis renal. Los urolitos pequeños de estruvita pueden no detectarse en las radiografías de screening. La tasa de fracaso en la detección de urolitos en las radiografías de screening oscila entre el 2 y el 27%. La ecografía abdominal o la radiografía de contraste pueden ser útiles para visualizar algunos urolitos.

Cistoscopia: La cistoscopia puede utilizarse para visualizar los urolitos de estruvita en el tracto urinario inferior.

Análisis mineral de los urolitos:

El análisis mineral cuantitativo se utiliza para confirmar la composición de los urolitos extraídos. Los urolitos no deben colocarse en formol cuando se envían a los laboratorios, ya que esto puede conducir a un diagnóstico erróneo de la composición mineral.

Cultivo del urolito:

Los urolitos extraídos en el momento de la cirugía pueden someterse a un cultivo, especialmente si el cultivo de orina fue negativo. En un estudio, el 18% de los casos con cultivos de orina negativos tenían cultivos de urolitos positivos. Se puede cultivar el núcleo del urolito o el material lavado sobre el urolito 1-4 veces.

Diagnóstico diferencial

Cistitis: bacteriana, idiopática felina

Otros tipos de urolitos: oxalato de calcio, cistina, sílice, urato, xantina, sangre seca solidificada

Uretritis

Neoplasia de la vejiga urinaria y de la uretra

Traumatismos del tracto urinario

TERAPIA ESPECÍFICA

Disolución médica

Los urolitos de estruvita inducidos por la infección son modificables para la disolución médica con dieta calculolítica y terapia antimicrobiana.

La terapia antimicrobiana es esencial para el tratamiento de los urolitos de estruvita inducidos por la infección, pero no es necesaria para los urolitos de estruvita estériles. Los urolitos de estruvita inducidos por la infección son menos comunes en los gatos que los urolitos estériles. La terapia antibiótica debe basarse en los resultados del cultivo de orina y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. A medida que se disuelven las capas externas de los urolitos de estruvita, se liberan las bacterias que estaban atrapadas en el interior del cálculo. Los antibióticos deben administrarse durante todo el tiempo de disolución médica, y si no se administran antibióticos durante un tiempo suficiente, el tratamiento fracasa. Los urolitos de estruvita inducidos por infecciones suelen estar causados por bacterias productoras de ureasa (por ejemplo, Staphylococcus spp.). En cambio, una ITU causada por bacterias no productoras de ureasa (por ejemplo, E. coli) puede presentar urolitos de estruvita estériles.

Además del tratamiento antimicrobiano, se debe administrar una dieta calculolítica formulada para disolver específicamente los urolitos de estruvita. Los componentes clave de las dietas calculolíticas incluyen la restricción de magnesio y fósforo; la capacidad de acidificar la orina; la disminución de los niveles de proteínas (para reducir las fuentes de urea); y la capacidad de estimular la diuresis.

Los tiempos medios de disolución oscilan entre los 40-50 días

Eliminación física de los urolitos

Para eliminar pequeños urolitos se puede llevar acabo la induciendo la micción por urohidropropulsión para ayudar a los urolitos a pasar por la uretra con la orina miccionada. La vejiga urinaria se distiende con una solución salina estéril, ya sea mediante cistoscopia o cateterismo uretral. El paciente se coloca en posición vertical de modo que la columna vertebral esté 25° caudal a una línea perpendicular a los efectos de la gravedad. Se agita la vejiga para permitir que los urolitos caigan en el trígono vesical, y luego se exprime la vejiga para promover la evacuación de los urolitos. El proceso se repite hasta que no se observen urolitos en las imágenes (es decir, cistoscopia, ultrasonografía, radiografía). La anestesia o la sedación son innecesarias, pero son útiles para realizar el procedimiento. En gatas se pueden extraer urolitos de <5 mm y en gatos machos <1 mm

También puede realizarse la extracción cistoscópica de pequeños urolitos o fragmentos de urolitos. Se utiliza una cesta de urolitos para atrapar los urolitos que son más pequeños que el diámetro de la uretra distendida.

La litotricia láser consiste en colocar un láser específico en contacto directo con los urolitos (mediante cistoscopia) para fragmentarlos. Los trozos fragmentados se extraen después mediante cistoscopia o urohidropropulsión miccional. La litotricia láser tiene una tasa de éxito del 83-100% en gatas. Algunas gatas son demasiado pequeñas para que la litotricia láser tenga éxito. La litotricia láser no se puede realizar en gatos machos.

Puede considerarse la extirpación quirúrgica a través de una cistotomía (por ejemplo, mediante incisión abdominal, asistida por laparoscopia), ureterotomía o uretrotomía. Las complicaciones de la cistotomía son infrecuentes, pero los procedimientos de ureterotomía y uretrotomía tienen potencialmente más complicaciones (por ejemplo, formación de estenosis, hemorragia, fuga de orina, dehiscencia quirúrgica).

La urohidropropulsión retrógrada consiste en expulsar los urolitos de la uretra a la vejiga urinaria. La urohidropropulsión retrógrada no elimina los urolitos, sino que los traslada a la vejiga, donde se pueden eliminar mediante una cistotomía o por disolución médica. Normalmente se requiere anestesia. Si está demasiado distendida, la vejiga urinaria se vacía primero mediante una cistocentesis descompresiva suave para reducir la presión uretral, lo que facilita el movimiento retrógrado de los urolitos. Se coloca un catéter urinario en la uretra distal y se inyecta solución salina estéril (5 mL/kg) en la uretra.

MONITORIZACIÓN, PROGNÓSTICO Y MEDIDAS PREVENTIVAS

Durante el transcurso de la disolución médica, se deben realizar un análisis de orina y un urocultivo 5-7 días después de iniciar la terapia antimicrobiana, y luego cada 4 semanas hasta que la disolución sea completa. En el análisis de orina, el pH de la orina debe estar por debajo de 6,8 y debe desaparecer la cristaluria. Se deberían realizar radiografías de screening cada 4 semanas para determinar si los urolitos están disminuyendo en tamaño y/o número. Se continúa el tratamiento médico de disolución durante al menos 2-4 semanas después de la evidencia radiográfica de disolución para asegurar que todos los cálculos se han disuelto. Las causas más comunes de fracaso del tratamiento médico de disolución suelen ser un tratamiento inadecuado de las ITU, presencia de urolitos de composición mixta o no estruvita, y un mal cumplimiento por parte del propietario.

Después de que los urolitos de estruvita inducidos por la infección se disuelvan médicamente o se eliminen mecánicamente, se realiza un cultivo de orina 5-7 días después de finalizar la terapia antimicrobiana y de nuevo 3-4 semanas después. Es aconsejable monitorizar periódicamente a los gatos que tienen un historial de urolitiasis de estruvita con análisis de orina de evaluación, cultivos de orina e imágenes abdominales.

La medida preventiva más eficaz para los urolitos de estruvita inducidos por la infección es evitar las ITU recurrentes. La prevención de los urolitos de estruvita estériles se realiza principalmente a través de la terapia dietética. Las dietas de prescripción para la prevención de la estruvita suelen ser más bajas en proteínas, fósforo y magnesio. También tienen como objetivo mantener la orina en un pH ácido y promover la diuresis. La administración de una dieta de prevención de estruvita recetada es beneficiosa para reducir la tasa de recurrencia de la urolitiasis de estruvita en los gatos. Fomentar el consumo de agua (por ejemplo, alimentando con una dieta enlatada, añadiendo agua a la comida seca) también es beneficioso.

 

 

ABSTRACTS

Eficacia de la disolución médica de la sospecha de cistolitos de estruvita en perros

Wingert AM, Murray OA, Lulich JP, Hoelmer AM, Merkel LK, Furrow E.
J Vet Intern Med. 2021 Sep 1

  • Aunque habitualmente se recomienda la disolución médica de los urolitos de estruvita, los datos sobre las tasas de éxito y las complicaciones son escasos. 
  • El objetivo de este estudio era evaluar la eficacia de la disolución médica para la sospecha de cistolitos de estruvita en perros. 
  • Se planteó una serie de casos retrospectiva de una sola institución. Se revisaron los informes médicos de los perros con al menos una visita de seguimiento y se identificaron e incluyeron 50 perros con propietario alimentados con una dieta de disolución terapéutica, con o sin administración de antimicrobianos, para el tratamiento de la sospecha de cistolitos de estruvita. Se evaluó el éxito de la disolución, las complicaciones y los posibles predictores del éxito. 
  • Se consiguió la disolución completa de los cistolitos en el 58% (29/50) de los perros en una media de 35 días (rango, 13-167). De los 21 perros sin éxito, 7 tuvieron una disolución parcial, ninguna disolución o un desenlace indeterminado. En el grupo sin éxito los urolitos que contenían >10% de mineral no estruvita eran comunes (11/16 analizados). El diámetro máximo de los urolitos, el número de urolitos y el pH inicial de la orina no difirieron significativamente entre los perros con y sin éxito. La disolución fue más común en los perros que recibieron terapia antimicrobiana (OR = 16,3, intervalo de confianza del 95%: 1,9-787,4, P = 0,002). Se produjeron acontecimientos adversos en 9 perros (18%); las obstrucciones uretrales fueron las más comunes, pero 3 de 4 perros con esta complicación estaban obstruidos en el momento de la presentación, antes del inicio del ensayo. 
  • Los resultados de este estudio apoyan el realizar un ensayo de disolución médica en perros con sospecha de cistolitos de estruvita. Si no se produce una reducción del tamaño o el número de urolitos al cabo de 1 mes, es probable que se trate de una composición no estruvítica, y deberían considerarse intervenciones alternativas. Los perros que presentan obstrucciones uretrales no deberían considerarse candidatos a la disolución médica
ABSTRACTS

Eficacia de la disolución médica de la sospecha de cistolitos de estruvita en perros

Wingert AM, Murray OA, Lulich JP, Hoelmer AM, Merkel LK, Furrow E.
J Vet Intern Med. 2021 Sep 1

  • Aunque habitualmente se recomienda la disolución médica de los urolitos de estruvita, los datos sobre las tasas de éxito y las complicaciones son escasos. 
  • El objetivo de este estudio era evaluar la eficacia de la disolución médica para la sospecha de cistolitos de estruvita en perros. 
  • Se planteó una serie de casos retrospectiva de una sola institución. Se revisaron los informes médicos de los perros con al menos una visita de seguimiento y se identificaron e incluyeron 50 perros con propietario alimentados con una dieta de disolución terapéutica, con o sin administración de antimicrobianos, para el tratamiento de la sospecha de cistolitos de estruvita. Se evaluó el éxito de la disolución, las complicaciones y los posibles predictores del éxito. 
  • Se consiguió la disolución completa de los cistolitos en el 58% (29/50) de los perros en una media de 35 días (rango, 13-167). De los 21 perros sin éxito, 7 tuvieron una disolución parcial, ninguna disolución o un desenlace indeterminado. En el grupo sin éxito los urolitos que contenían >10% de mineral no estruvita eran comunes (11/16 analizados). El diámetro máximo de los urolitos, el número de urolitos y el pH inicial de la orina no difirieron significativamente entre los perros con y sin éxito. La disolución fue más común en los perros que recibieron terapia antimicrobiana (OR = 16,3, intervalo de confianza del 95%: 1,9-787,4, P = 0,002). Se produjeron acontecimientos adversos en 9 perros (18%); las obstrucciones uretrales fueron las más comunes, pero 3 de 4 perros con esta complicación estaban obstruidos en el momento de la presentación, antes del inicio del ensayo. 
  • Los resultados de este estudio apoyan el realizar un ensayo de disolución médica en perros con sospecha de cistolitos de estruvita. Si no se produce una reducción del tamaño o el número de urolitos al cabo de 1 mes, es probable que se trate de una composición no estruvítica, y deberían considerarse intervenciones alternativas. Los perros que presentan obstrucciones uretrales no deberían considerarse candidatos a la disolución médica
ABSTRACTS

Resultados de los cultivos bacterianos urinarios y pruebas de susceptibilidad a los antibióticos de perros y gatos en el Reino Unido.

Fonseca JD, Mavrides DE, Graham PA, McHugh TD.
J Small Anim Pract. 2021 Aug 31

  • Las infecciones bacterianas del tracto urinario son un diagnóstico frecuente en pequeños animales y los antibióticos se administran a menudo de forma empírica. 
  • El objetivo de este estudio era investigar la etiología y la resistencia a los antibióticos de los uropatógenos en perros y gatos en el Reino Unido. 
  • Se trata de un estudio retrospectivo de los resultados de los urocultivos y pruebas de susceptibilidad a los antibióticos por difusión en disco (n=808) procesados en un laboratorio de patología veterinaria entre 2011 y 2012. 
  • Se detectó bacteriuria significativa en el 18,4% de las muestras de perros y en el 10,0% de las de gatos, la mayoría de las cuales (>90%) presentaron un único organismo. La especie bacteriana más prevalente fue Escherichia coli (54,7% y 55,6% de los aislados felinos y caninos, respectivamente), seguida de Proteus mirabilis en las muestras de perros (22,7%) y Enterococcus spp. en las de gatos (23,2%). Aproximadamente un tercio de los aislados de E. coli eran resistentes a la ampicilina, pero la resistencia era mucho menor entre Enterococcus spp. y P. mirabilis. La resistencia a la amoxicilina-ácido clavulánico también parecía estar surgiendo, especialmente en E. coli (casi un 20% de resistencia). En cambio, la resistencia al trimetoprim-sulfametoxazol para los uropatógenos se mantuvo en un porcentaje inferior al 13%, excepto para P. mirabilis (19,4%). En general, las fluoroquinolonas mostraron la mejor actividad in vitro (resistencia mayoritariamente inferior al 10% para la enrofloxacina y la marbofloxacina). 
  • Los resultados de este estudio aportan evidencia de la aparición de resistencias a los antibióticos utilizados habitualmente para tratar las infecciones bacterianas del tracto urinario. Se hace necesario un seguimiento continuado de los patrones de resistencia a los antibióticos en los uropatógenos para evaluar la conveniencia de las recomendaciones sobre el tratamiento empírico de estas infecciones.
ABSTRACTS

Urolitiasis de oxalato cálcico en perros jóvenes

Saver A, Lulich JP, Van Buren S, Furrow E.
Vet Rec. 2021 Aug;189(3):e141

  • Hasta ahora no hay información sobre las características de la urolitiasis de oxalato cálcico de inicio juvenil en perros.
  • En este estudio se analizaron los urolitos de oxalato cálcico enviados al Minnesota Urolith Center entre 2012 y 2016 para identificar los procedentes de perros jóvenes (≤2 años, n = 510) o maduros (7-9 años, n = 39.093). 
  • Se compararon entre grupos la raza, el sexo, el tipo de sal del urolito y la localización del urolito. Entre las razas representadas en ambos grupo, también se compararon el sexo, el tipo de sal del urolito y la localización del urolito.
  • Los Bulldogs franceses (odds ratios [OR] = 14,7, p < 0,001) e ingleses (OR = 14,3, p < 0,001) estaban sobrerrepresentados en los perros jóvenes. Todos los Bulldogs franceses e ingleses jóvenes eran machos. En todas las razas, los perros jóvenes tenían más probabilidades de ser machos (89%, p < 0,001) que los perros maduros (79%). Los perros jóvenes también eran más propensos a formar cálculos dihidrato en comparación con los perros maduros (33% frente al 14%, respectivamente; p < 0,001). Se descubrieron diferencias de raza en cuanto al sexo, el tipo de sal del urolito y la localización del cálculo. 
  • Los autores constatan que los Bulldogs franceses e ingleses comprenden una mayor proporción de los urolitos remitidos de oxalato cálcico de perros jóvenes de lo que se esperaba en base a su rareza en los perros maduros. Deberían investigarse los factores de riesgo heredados, en particular las variantes del cromosoma X, debido a las fuertes predisposiciones de raza y sexo identificadas.