Patologías

Glomerulonefritis

ETIOLOGÍA: El factor que desencadena las glomerulonefritis es el depósito de inmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares. Se produce entonces una activación de la cascada inflamatoria, activación del complemento, liberación de sustancias bioactivas, agregación plaquetaria, infiltración de células inflamatorias, activación de la coagulación y depósito de fibrina. Las consecuencias de este proceso son la proliferación celular, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente hialinización y esclerosis del glomérulo. En el momento que el glomérulo no es funcional toda la nefrona deja de serlo disminuyendo la capacidad funcional del riñón. Las nefronas restantes compensan inicialmente la pérdida funcional pero sufren fácilmente hialinización y esclerosis. Finalmente se produce una insuficiencia renal crónica iniciada por una glomerulonefritis. Las enfermedades que más frecuentemente producen glomerulonefritis son infecciones ([leishmaniosis], [ehrlichiosis], [piómetra], borreliosis, filariosis, infecciones bacterianas crónicas, FeLV, [VIF], sepsis y otras), neoplasias, enfermedades inflamatorias ([pancreatitis], lupus sistémico, poliartritis) y ocasionalmente idiopáticas en las cuales no se podrá establecer una causa directa de la glomerulonefritis. Las glomerulonefritis se clasifican según los hallazgos anatomopatológicos en membranosas, proliferativas, membranoproliferativas y glomeruloesclerosis.

 

PRONÓSTICO: El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la glomerulonefritis, de si hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en el diagnóstico, etc... Suele aceptarse que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal.

 

SÍNTOMAS: Se presentan en animales de cualquier edad y sin predisposición sexual ni racial según la causa que las provoca. El adelgazamiento y la depresión son los únicos signos en casos leves o moderados. En algunos casos graves aparecen edemas subcutáneos y/o ascitis en casos graves cuando la albúmina es inferior a 10 g/l. Si se ha establecido un cuadro de insuficiencia renal crónica aparece la PU/PD, anorexia, vómitos, úlceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa. Pueden aparecer signos relacionados con la hipertensión sistémica como la ceguera, epistaxis, neurológicos, etc. También puede haber signos de la enfermedad primaria que causa la glomerulonefritis. Pueden darse animales asintomáticos.

 

TRATAMIENTO: Se basa en el tratamiento de la enfermedad primaria que está causando el estímulo antigénico si la conocemos y si tiene tratamiento. En la gran mayoría de casos se debe recurrir a un tratamiento inmunosupresor para controlar las glomerulonefritis. Los más utilizados son corticoesteroides que podrán ayudar según el tipo y la severidad de la glomerulonefritis. El uso de corticoesteroides en las glomerulonefritis es controvertido y los resultados varían en diversos estudios. Otros fármacos utilizados son la [azatioprina], cloranbucil, ciclofosfamida y ciclosporina. Se pueden añadir fármacos antiinflamtorios como AAS 0,5 mg/kg cada 12-24 h con el objetivo de disminuir la agregación plaquetaria y sustancias inhibidoras de los tromboxanos aunque éstas no están disponibles en la práctica. La AAS debe administrarse también en casos de tromboembolismo o cuando el riesgo de tromboembolismo sea alto (antitrombina III < 70 % o Fibrinógeno > 300 mg/dl). Control de la hipertensión con dieta baja en sodio y si no hay respuesta administrar inhibidores de la ECA como [enalapril]. Administración de dietas con una restricción moderada de proteínas aunque con un alto valor biológico. En caso de aparición de edemas y/o ascitis debe usarse la [furosemida] y, si es necesario, en combinación con la [espironolactona].

 

enfoque multimodal