Patologías

Hiperparatiroidismo Primario

ETIOLOGÍA: Es una enfermedad rara en el perro y aún menos frecuente en el gato. Afecta principalmente a animales viejos. La raza Keeshonden parece más predispuesta que otras. La causa principal del hiperparatiroidismo primario es la presencia de adenomas solitarios, aunque también se han descrito carcinomas e hiperplasias primarias aunque en ocasiones incluso la distinción anatomopatológica es difícil. Se produce una hipersecreción de PTH que provoca reabsorción de calcio a nivel óseo, reabsorción de calcio en túbulos distales renales y aumento de la absorción intestinal de calcio, en consecuencia, una hipercalcemia. Una hipercalcemia persistente produce alteraciones a nivel intestinal, renal, tracto urinario inferior, neuromuscular y cardíaco. A nivel renal se produce un cuadro lesional de nefrocalcinosis que provoca una IRA.

PRONÓSTICO: El pronóstico es variable dependiendo de la severidad de la hipercalcemia y la duración hasta el momento del diagnóstico y las secuelas que haya producido especialmente a nivel de la función renal. La presencia de insuficiencia renal en el momento del diagnóstico es un signo de mal pronóstico. SÍNTOMAS: Los signos, de más a menos frecuencia, son: poliuria/polidipsia, depresión, incontinencia, debilidad muscular, disuria, hematuria, anorexia, temblores, atrofia muscular, vómitos, constipación y marcha anormal. Puede haber presencia de urolitos y atrofia muscular generalizada. En raras ocasiones se palpa un nódulo cervical. En el gato se presenta anorexia y depresión. La PU/PD no es tan frecuente. La masa cervical se palpa con más frecuencia. Los urolitos y/o la ITU son menos frecuentes. TRATAMIENTO: En caso de hipercalcemias severas o ante la presencia de signos clínicos graves (azotemia, arritmias, signos neurológicos) debemos iniciar un tratamiento inmediato aunque no sepamos la causa de la hipercalcemia. Iniciar terapia con fluidoterapia SSF, [furosemida] y corticosteroides aunque el uso de estos puede interferir en las pruebas diagnósticas posteriores para descartar la presencia de linfosarcoma. Otros sistemas menos utilizados en el perro son la administración de calcitonina, plicamicina, EDTA y bicarbonato sódico. El tratamiento definitivo es quirúrgico mediante resección del adenoma paratiroideo o bien exéresis del conjunto de las glándulas tiroides y paratiroides. Una de las complicaciones postquirúrgicas habituales es la presentación de hipocalcemia especialmente en aquellos casos en que la calcemia prequirúrgica era persistentemente superior a 14 mg/dl. La presencia de un adenoma secretor de PTH produce una atrofia del resto de la glándula. El tratamiento en estos casos es la administración de vitamina D y calcio.